2023年自整理已考過內(nèi)科主治醫(yī)師考試呼吸內(nèi)科

呼吸系統(tǒng)1、痰液性質(zhì)與疾病痰液性質(zhì)臨床意義鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎大量黃膿痰支氣管擴(kuò)張、肺膿腫紅棕色（磚紅色)膠凍樣痰克雷伯桿菌肺炎粉紅色泡沫痰肺水腫果醬樣痰肺吸蟲病咖啡樣痰肺阿米巴病2、肺功能的檢查肺容積檢查通氣功能檢查換氣功能檢查小氣道功能檢查肺容積肺容量肺通氣量時(shí)間肺活量最大呼氣中段流量肺泡通氣量氣體分布通氣/血流比值（Ｖ／Ｑ）彌散功能閉合容積（CＶ）最大呼氣流速容量曲線頻率依賴性肺順應(yīng)性(最敏感）3、肺通氣功能的評價(jià)★解題:①阻塞性通氣障礙的特點(diǎn)是以流速減少為主（FＥＶ1/ＦＶＣ％小于70%)；限制性通氣功能障礙的特點(diǎn)是以肺容量減小為主（VC減少)?！綟EV１第1秒用力呼氣容積；ＦＶＣ用力肺活量】②“流速減少”可以派生出“時(shí)間肺活量”、“第1秒用力呼吸容積”、“殘氣量/肺總量”等答案項(xiàng)。③肺間質(zhì)疾病可由藥物或自身免疫疾病引起，表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙,彌散功能較早受到影響,可作為初期診斷指標(biāo)。重要癥狀是慢性、進(jìn)行性呼吸困難，兩肺底可聞及吸氣相高調(diào)的濕啰音。4、一些常見的綜合性考題體征常見臨床疾病局限性哮鳴音支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內(nèi)膜結(jié)核彌漫性哮鳴音慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、心源性哮喘兩肺底濕羅音心衰導(dǎo)致的肺淤血、支氣管炎、支氣管肺炎滿布濕羅音急性肺水腫肺尖濕羅音肺結(jié)核漏出液胸水心力衰竭、縮窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征滲出性胸水胸膜炎（結(jié)核性、感染性)、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱杵狀指(趾)①肺部疾病——支氣管擴(kuò)張、慢性肺膿腫、肺癌②心臟疾病——亞急性感染性心內(nèi)膜炎、紫紺型先心?、巯膊　肆_恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸取不良綜合征匙狀甲缺鐵性貧血、風(fēng)濕熱Horner綜合征Ｐancｏaｓｔ癌（上溝癌)、甲狀腺癌二、慢性支氣管炎一、病因:1、外因:吸煙:最常見,最重要的因素（?？键c(diǎn)），重要是支氣管杯狀細(xì)胞增生;纖毛功能下降。感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌;簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（CＯPD與過敏無直接關(guān)系)２、內(nèi)因:植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進(jìn)（老婆在家比較亢進(jìn))，氣道反映性增高;呼吸道局部防御和免疫功能減少:IgA減少二、病理:初期為小氣道功能異常,什么異常?一大一低:即閉合容(CV）積大，動態(tài)肺適應(yīng)性減少。(1）初期小氣道(內(nèi)徑＜２mｍ)異常，大氣道指標(biāo)如ＦEV1、最大通氣量、最大呼吸中期流速正常;（2)感染導(dǎo)致急性發(fā)作;(3)晚期，氣道阻力成為不可逆,通氣連續(xù)異常。三、臨床表現(xiàn)及檢查(掌握)(１)癥狀:慢性(１0~２023）反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。急性加重的重要因素是呼吸道感染。急性發(fā)作的特點(diǎn)：細(xì)菌感染時(shí)咳黃色膿性痰。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息,常伴有哮鳴音。(最常治病的革蘭陰性桿菌——流感嗜血桿菌)。?題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表達(dá)慢支急性發(fā)作。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。(2)體征:初期多無異常體征。急性發(fā)作期肺底啰音,咳嗽消失。喘息型慢支可聽到哮鳴音，不易消失。(3）分型：單純型（咳嗽、咳痰)和喘息型(還伴喘息、哮鳴音）;分期:急性發(fā)作期(1周內(nèi))；慢性遷延期（1個(gè)月以上);臨床緩解期(維持2個(gè)月以上）。并發(fā)癥:①阻塞性肺氣腫(最常見）：出現(xiàn)呼吸困難，桶狀胸;②支氣管肺炎:發(fā)熱,白細(xì)胞增多;③支氣管擴(kuò)張。【慢支最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫,阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎】③X線檢查:肺紋理增粗紊亂。④呼吸功能檢查：初期無異常。如有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速－容量曲線在75%和50%肺容量時(shí),流量明顯減少。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感。四、診斷:依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)作至少3個(gè)月,并連續(xù)２年以上,并排除其他心肺疾患,可診斷為慢性支氣管炎“3＋2=慢支”。局限性3個(gè)月，但Ｘ線、肺功能有有明確客觀依據(jù)也可診斷。肺氣腫：桶狀胸＋兩肺透亮度增長。鑒別診斷(記憶：相鑒別的疾病“愛惜闊小姐”：“愛”——肺癌“惜”——矽肺及其他塵肺“闊”——支氣管擴(kuò)張“小”——支氣管哮喘“姐”——肺結(jié)核）（1）支氣管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或過敏史，無慢性咳嗽、咳痰史,特點(diǎn)發(fā)作性喘息,兩肺滿布哮鳴音，緩解后無癥狀;喘息型慢支,多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治療后肺部仍可聽到哮鳴音。(２)支氣管擴(kuò)張:咳大量膿痰,常反復(fù)咯血，杵狀指（趾）,下肺固定性濕羅音,X線卷發(fā)征,高分辨CT確證。（3）肺結(jié)核：低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。(4)肺癌:刺激性咳嗽，痰中帶血,痰脫落細(xì)胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查(金標(biāo)準(zhǔn))。(5)矽肺及其他塵肺:粉塵接觸史,Ｘ線矽結(jié)節(jié)、肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多。五、治療①急性加重期的治療:積極控制感染。②緩解期的治療：涉及戒煙、增強(qiáng)體質(zhì)、防止感冒等。6、防止：戒煙。阻塞性肺氣腫一、病因：（發(fā)生缺氧的重要機(jī)制是通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)，肺換氣功能障礙)1、慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞,“氣體進(jìn)多余少,只進(jìn)不出”。2、細(xì)支氣管狹窄,逐漸加重的呼吸困難。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。4、酶系統(tǒng)改變：α1-抗胰蛋白酶缺少或減少。?只要題目一提到異常,都是指低的。合用于其他病。二、病理生理：呼吸功能重要表現(xiàn)為殘氣容積增長。三、臨床表現(xiàn):出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增長或者RV／TＬC（殘氣容積/肺總量)>40%(最有價(jià)值),觸覺語顫減弱,叩診過清音，聽診心音遙遠(yuǎn)。?題目中出現(xiàn)桶狀胸時(shí)提醒出現(xiàn)肺氣腫。病理分型:小葉中央型(最常見，擴(kuò)張細(xì)支氣管)、全小葉型(擴(kuò)張肺泡）、混合型；臨床分型:a型：氣腫型(紅喘型）、ｂ型：支氣管炎型(紫腫型)、ｃ型:混合型。紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點(diǎn)是咳嗽輕;紫腫型阻塞性肺氣腫的特點(diǎn)是多發(fā)生肺心病伴心衰；a型:氣腫型（紅喘型)：楊振寧大爺愛穿紅衣服,不穿紫衣服,性功能正常。楊振寧大爺(老年人）愛（a）穿紅(紅喘)衣服，不穿紫衣服(無紫紺)心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常)。b型:支氣管炎性(紫腫型)四、輔助檢查:慢支并發(fā)肺氣腫的X線表現(xiàn):(慢支）肺紋理增粗紊亂。(肺氣腫）肋間隙增寬,兩肺野透亮度增長。?題目中出現(xiàn)提醒兩肺野透亮度增長出現(xiàn)肺氣腫。呼吸功能檢查:慢支：（檢查呼吸功能最敏感的指標(biāo)）ＦEV1/FＶC（一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（正常值為80%),該值能表白氣流受限限度但不能擬定是肺氣腫，同時(shí)也是診斷COPＤ最有價(jià)值的檢查（沒有氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬于ＣOPＤ）。肺氣腫:(可以診斷肺氣腫的指標(biāo)）ＲV/TLC（殘氣容積/肺總量）>4０%。?題目中出現(xiàn)以下三個(gè)關(guān)鍵名詞中的一個(gè)即可診斷為肺氣腫：1．桶狀胸；２.兩肺透亮度增長；3.RV/TLC（殘氣容積/肺總量)>40%。診斷肺氣腫最有價(jià)值的是橫膈低平和胸骨后間歇增寬。五、治療目的是改善呼吸功能。六、并發(fā)癥：①自發(fā)性氣胸：劇烈咳嗽后,忽然加重的呼吸困難,伴胸痛和發(fā)紺，叩診鼓音，呼吸音減弱或消失;②肺部急性感染(病原體為肺炎鏈球菌）;③慢性肺心病。七、鑒別：1.支氣管哮喘:反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2．支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。Ｘ線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4．肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變,反復(fù)發(fā)生或連續(xù)痰中帶血。慢性阻塞性肺疾病(COPD)★肺部聽診知識點(diǎn)喘息型慢性支氣管炎兩肺散在濕啰音、伴哮鳴音及呼氣延長支氣管哮喘普遍性哮鳴音，呼氣延長支氣管擴(kuò)張固定性濕啰音支氣管肺癌限局性吸氣性哮鳴音▲病例題:病程發(fā)展(一個(gè)軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫＝ＣOPＤ①老年人+咳、痰、喘=慢性支氣管炎；②桶狀胸+過清音=肺氣腫;③老年患者+咳、痰、喘+桶狀胸+過清音+肺功能=COPD;④慢性呼吸系統(tǒng)病史+急性發(fā)作(感染:咳膿痰)＋右心衰體征(雙下肢水腫）=肺心病。一、概述:COPD的最大特點(diǎn)：不完全性可逆(治療后不能完全緩解)的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。COPD是一組氣流受限為特性的肺部疾病，氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展。CＯＰD與慢支和肺氣腫密切相關(guān)。COPD病理生理改變的標(biāo)志是肺動脈高壓,CＯPD肺動脈高壓最重要的因素是肺小動脈痙攣。慢支若患者肺功能出現(xiàn)氣流受限且不完全可逆時(shí)，可診斷COPD；無氣流受限,不能診斷ＣOPＤ，只能視為COＰD高危期。肺氣腫支氣管哮喘具有氣流受限，但氣流受限具有可逆性,不屬于ＣOPD肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎已知病因或具有特性性病理表現(xiàn)的氣流受限,不屬于ＣＯＰＤ一、病因與發(fā)病機(jī)制(掌握）（一）病因:不明，危險(xiǎn)因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。環(huán)境因素：吸煙為重要的發(fā)病因素，1０%－20%發(fā)??；其他因素還涉及：職業(yè)粉塵或化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染；呼吸道感染是ＣOPD急性發(fā)作的重要因素；社會經(jīng)濟(jì)地位與ＣＯPＤ發(fā)病具有負(fù)相關(guān)關(guān)系。個(gè)體易患因素：ＣＯPＤ易患性還與多基因遺傳有關(guān),目前唯一肯定的是與α1-抗胰蛋白酶缺少有關(guān)。氣道高反映性者和肺發(fā)育或生長不良者易罹患CＯPD。（二)發(fā)病機(jī)制:1．氣道炎癥：多種細(xì)胞參與ＣOPD的氣道炎癥,中性粒細(xì)胞是重要的效應(yīng)細(xì)胞。淋巴細(xì)胞中CD8細(xì)胞明顯參與氣道炎癥。

2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧可產(chǎn)生氧自由基對肺組織的導(dǎo)致不利影響。?3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡:蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要因素，并且為不可逆損害。

4．肺氣腫：常有肺大泡形成。呼吸功能表現(xiàn)為殘氣容積增長；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣／血流比例失調(diào)(低氧血癥重要因素），發(fā)生不同限度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留,而出現(xiàn)呼吸衰竭。二、病理和病理生理（掌握)COPＤ的病理表現(xiàn)存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。涉及慢性炎癥以及反復(fù)損傷修復(fù)引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹,彈性減退。按累積肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型多見。?病理生理改變涉及：氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體互換異常(重要表現(xiàn)為V／Q比例失衡）和肺動脈高壓。★阻塞性肺病低氧血癥的最也許因素是通氣／血流比例失調(diào)。四、肺功能檢查(是判斷氣流受限的重要客觀指標(biāo),對COPD的診斷、嚴(yán)重限度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反映等有重要意義，輕重通常由FＥV1/FVC減少的限度來擬定。）檢查項(xiàng)目臨床意義FＥV1／FVＣ減低↓，當(dāng)ＦEV1/FVC<70%為氣流受限,為氣流受限的敏感指標(biāo)。FＥV1%預(yù)計(jì)值減低↓，當(dāng)FEＶ1<８0%預(yù)計(jì)值為氣流受限，是評價(jià)CＯＰD病情嚴(yán)重限度的指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后FＥV１／ＦＶC<70%及FEV１<８０%預(yù)計(jì)值，可擬定為“不能完全可逆的氣流受阻”TLC肺總量、FRＣ功能殘氣量、ＲV殘氣量增高（對診斷COＰD有參考價(jià)值）ＶC肺活量減低（對診斷COPD有參考價(jià)值）RV／TＬＣ（殘氣量／肺總量)↑（＞4０%對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義）肺部X線檢查初期無改變,晚期出現(xiàn)非特異性改變。因此對診斷CＯPＤ價(jià)值不大動脈血?dú)夥治鰧M定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類型有重要價(jià)值反映肺功能損害的最終綜合性指標(biāo)★知識點(diǎn)：⑴擬定氣道阻塞及限度首選:第１秒用力呼氣量；⑵評價(jià)氣道阻塞可逆性實(shí)驗(yàn)：支氣管舒張實(shí)驗(yàn)；⑶反映肺功能損害的最終綜合性指標(biāo):動脈血?dú)夥治?。五、臨床表現(xiàn)①慢性咳嗽咳痰;②氣短或呼吸困難是COPD的標(biāo)志性癥狀；③喘息和胸悶。④桶狀胸、肺部過清音，心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱。六、診斷及嚴(yán)重限度分級①不完全可逆的氣道受阻是診斷ＣＯＰD的必備條件。吸入支氣管擴(kuò)張劑后ＦEＶ1/FVC<７0%及ＦEV1＜80％預(yù)計(jì)值,可擬定為“不完全可逆性氣流受阻”?？擅鞔_診斷COPD。②少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅FＥV1/FVC＜70％、FＥV1≥８0%預(yù)計(jì)值,在排除其他疾病后,可診斷為CＯPD.③根據(jù)FEV1/FVC、ＦEＶ1%預(yù)計(jì)值和癥狀對ＣOPD的嚴(yán)重限度作出分級。分級嚴(yán)重度ＦＥＶ１/FVCFEV1％預(yù)計(jì)值臨床癥狀0級高危正常正常有患COＰＤ的高危因素、肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅰ級輕度＜70%≥8０%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ級中度<70％50%≤FEV１＜80％預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅲ級重度<70％3０%≤ＦＥV1<50%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅳ級極重度<７0％FEV１＜3０%預(yù)計(jì)值或FＥV1＜５0%預(yù)計(jì)值,伴慢性呼衰④COPＤ病程分期:急性加重期和穩(wěn)定期。七、鑒別診斷:ＣOPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。八、并發(fā)癥:1、自發(fā)性氣胸：忽然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側(cè)等，Ｘ線示氣胸征。２、慢性肺心病：是肺氣腫最重要的并發(fā)癥。３、慢性呼衰。九、治療和防止1、治療:（1)穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥(沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴銨（對抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質(zhì)激素;祛痰藥；（２)急性加重期治療:連續(xù)低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧,濃度28~30%;吸氧濃度（%)=21+4*氧流量2、防止:戒煙是防止COPD的重要措施★人工氣道經(jīng)鼻插管，護(hù)理不佳易導(dǎo)致并發(fā)癥:痰液引流不暢、鼻竇炎。記憶：語顫增長：實(shí)變,梗死,空洞。語顫減弱：氣多，水多,厚了,堵了。支氣管哮喘一、復(fù)習(xí)要點(diǎn):支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥(本質(zhì)),易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反映性,并可引起氣道狹窄臨表為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀,經(jīng)常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。支氣管哮喘由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多種細(xì)胞參與的氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反映性為特性的疾病。臨床特性反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難伴有廣泛而散在的哮鳴音，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。長期反復(fù)發(fā)作可使氣道重建,導(dǎo)致氣道增厚與狹窄，稱為阻塞性肺氣腫?！镝尫派锘钚晕镔|(zhì)的細(xì)胞是肥大細(xì)胞，▲病例題：①青少年+過敏性鼻炎＋發(fā)作性喘憋+滿肺哮鳴音=支氣管哮喘；②中老年人+吸煙史+刺激性咳嗽（oｒ痰中帶血)+毛刺(邊沿不整齊)＝肺癌③老年患者+慢性呼吸系統(tǒng)病史+紫紺+血?dú)?呼吸衰竭——PaO2<６０mmHgⅠ型呼衰;ＰaO2＜６0mmＨg+PaCO２>50ｍｍHgⅡ型呼衰；ｐH<7.35酸中毒；pH>７.35堿中毒;慢性呼吸系統(tǒng)病史+意識障礙(精神異常）=肺性腦病。二、病因：未明,與家族傾向的多基因遺傳（70~80%)有關(guān),同時(shí)受遺傳和環(huán)境因素雙重影響。環(huán)境因素重要是激發(fā)因素,涉及塵螨、花粉、真菌等特異性吸入物;病毒、細(xì)菌、原蟲等感染;魚、蝦、蛋類等食物;心得安、阿司匹林等藥物；氣候變化、劇烈運(yùn)動、妊娠等；三、發(fā)病機(jī)制（一）變態(tài)反映：涉及細(xì)胞免疫和體液免疫,有關(guān)的受體：ＩgＥ，屬于ＩgＥ介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反映。引起平滑肌收縮，黏液分泌增長，血管通透性增長，炎癥細(xì)胞浸潤。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間,變態(tài)反映分為以下三種類型:?（1)速發(fā)型哮喘反映:吸入變應(yīng)原的同時(shí)發(fā)生反映，１5～３0分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。

（２）遲發(fā)型哮喘反映：6小時(shí)左右發(fā)病,連續(xù)時(shí)間長,可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重,常呈連續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反映和氣道炎癥有關(guān)。?（３)雙相型哮喘反映。(二)氣道炎癥:氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。是炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的過程。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為:①快速釋放性介質(zhì):組胺；②繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì):前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各種生長因子促進(jìn)氣道的增殖與重建。粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞的遷移。（三)氣道高反映性:常有家族聚集傾向,受遺傳因素影響,是支氣管哮喘共同的病理生理特性。但并不都是支氣管哮喘,如長期吸煙、ＣOPD也可出現(xiàn)。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反映性的重要機(jī)制。（四）神經(jīng)機(jī)制：與β受體功能低下和迷走神經(jīng)亢進(jìn)有關(guān)。α受體興奮、β物質(zhì)增長、cGMP上升、ｃAＭP下降。下面兩類物質(zhì)失衡,可引起支氣管平滑肌收縮，導(dǎo)致哮喘。舒張支氣管平滑肌的介質(zhì)：血管活性肽(VＩP)、一氧化氮(NO);收縮支氣管平滑肌的介質(zhì):P物質(zhì)、神經(jīng)激肽。支氣管哮喘分型:（１）外源性支氣管哮喘,多屬于第Ⅰ型或速發(fā)型變態(tài)反映;A常有家族及個(gè)人過敏史；B季節(jié)性明顯；C緩解期肺哮鳴音消失；Ｄ多在少年,兒童時(shí)發(fā)病；E發(fā)作期間血清IgE水平增長。(2）內(nèi)源性支氣管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族過敏史；B常終年發(fā)作;Ｃ發(fā)作緩解后肺部聽診亦常有哮鳴音;D痰常為膿性；E發(fā)作期間血清IｇE水平常正?；蚱?。四、臨床表現(xiàn)：哮喘發(fā)作發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為重要癥狀；嚴(yán)重者端坐呼吸。滿肺廣泛哮鳴音，呼氣相延長。在夜間及凌晨發(fā)作加重。完全可逆氣流受限(治療可恢復(fù),自行可恢復(fù))。有些病人緩解數(shù)小時(shí)后可再次發(fā)作。嚴(yán)重患者ＨＲ↑、奇脈，胸腹反常運(yùn)動,無哮鳴音(在輕度或重度病人哮喘發(fā)作,可不出現(xiàn)哮鳴音，稱寂靜胸),注：哮喘發(fā)作，出現(xiàn)雙肺呼吸音低,散在哮鳴音，提醒病情嚴(yán)重?？人宰儜?yīng)型哮喘咳嗽為惟一癥狀;特點(diǎn):日輕夜重。行過敏原檢測。運(yùn)動性哮喘青少年,運(yùn)動后出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。運(yùn)動激發(fā)實(shí)驗(yàn)或舒張實(shí)驗(yàn)診斷。臨床類型：1、速發(fā)型哮喘反映(IAR）:吸入變應(yīng)原同時(shí)發(fā)生反映,1５～30mｉn達(dá)高峰2h后恢復(fù)正常;2、遲發(fā)型哮喘反映(LAR)：6h發(fā)病,連續(xù)數(shù)天,癥狀重,呈連續(xù)性哮喘反映，對肺功能損害較重?！镏R點(diǎn)：⑴兩肺散布濕啰音，伴哮鳴音及呼氣相延長—慢支(喘息型）;⑵固定濕啰音—支擴(kuò);⑶局限性吸氣相哮鳴音—支氣管肺癌;⑷雙肺滿布哮鳴音，呼氣相延長—支氣管哮喘。四、輔助檢查(檢查的重要性順序依次為1~5),確診首選支氣管舒張實(shí)驗(yàn)、支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)，特異性變應(yīng)原的檢測：ＩｇE增高。1、支氣管舒張實(shí)驗(yàn)（金標(biāo)準(zhǔn))：陽性---就是哮喘。FEV1增長≥１2%，且其絕對值≥２０0ｍl,為舒張實(shí)驗(yàn)陽性。支氣管舒張實(shí)驗(yàn)(BDＴ):測定氣道氣流受限的可逆性，服用β2－受體激動劑較用藥前FEV1增長≥12%,且其絕對值≥２0０ml，為舒張實(shí)驗(yàn)陽性。吸入劑為沙丁胺醇、特布他林。2、支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)(BTP)（銀標(biāo)準(zhǔn))：激發(fā)實(shí)驗(yàn)陽性:ＦEＶ1下降≥20%為陽性，吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺。只合用于FＥV1﹥正常預(yù)計(jì)值70％；3、血?dú)夥治觥７謨深?急性發(fā)作:氧分壓減少,呼吸加快，二氧化碳下降。導(dǎo)致呼堿(血?dú)夥治觯?。解?初期：缺氧--代償性呼吸加快－-CO2呼出過多--CO2代表H2CO３,酸呼出多,則堿中毒（呼吸性）。嚴(yán)重哮喘:氧分壓減少，呼氣性呼吸困難,二氧化碳滯留，導(dǎo)致呼酸或合并代酸(氧分壓減少)。解析:晚期:還是缺氧，但CＯ2呼不出--CO2代表H2ＣO3,酸積在體內(nèi)，則酸中毒（呼吸性）缺氧－-機(jī)體會產(chǎn)生乳酸--代謝性酸中毒4、PEF及變異率測定：PEF可反映氣道通氣功能的變化。若晝夜PＥF變異率≥２０％為氣道氣流受限可逆。5、肺功能檢查?！锉静√厥猓孩僖话闱闆r下:PaＯ２減少，ＰａＣＯ2有時(shí)不升高,反而減少；②若ＰaCＯ2↑時(shí)提醒病情危重。支氣管哮喘病人急性發(fā)作時(shí),ＰaCO2增高表達(dá)病情嚴(yán)重,PaＣo2>50mmＨg是通氣局限性的可靠指標(biāo)。6、陣發(fā)性晨間咳嗽，伴胸悶、憋氣,雙肺偶聞哮鳴音，病前有上感史，聞刺激氣味引起咳嗽,診斷最有價(jià)值的檢查是支氣管高反映性測定。7、春季發(fā)作喘息?；ǚ邸Ⅱ乖つw實(shí)驗(yàn)陽性,為探究病因最有幫助的檢查血清特異性ＩｇE抗體測定。五、診斷1、臨床癥狀不典型者,至少應(yīng)有下列三項(xiàng)的一項(xiàng)：支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動實(shí)驗(yàn)陽性；支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性；日內(nèi)變異率或晝夜ＰEＦ波動率≥２0％。2、支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性連續(xù)期）急性發(fā)作期分度(列幾項(xiàng)做題常用的指標(biāo)，其余見書）臨床特點(diǎn)輕度中度重度危重1.脈率（次/分)<1０0１00~120＞１20慢或不規(guī)則2.奇脈無可有常有無3．精神狀態(tài)可有焦急,尚安靜時(shí)有焦急或煩躁常有焦急、煩躁輔助呼吸肌活動和三凹征常無可有常有胸腹矛盾運(yùn)動２、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別(注意區(qū)別)：難于鑒別用氨茶堿。支氣管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘病史家族史、過敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史發(fā)病年齡兒童、青少年多見４0歲以上多見發(fā)作時(shí)間任何時(shí)間常于夜間發(fā)病重要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰肺部體征雙肺滿布哮鳴音雙肺底廣泛濕羅音和哮鳴音心臟體征正常左心界擴(kuò)大、心尖奔馬律胸片肺氣腫征象肺淤血征、左心擴(kuò)大治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效(１)可同時(shí)用于兩種疾病的藥：氨茶堿（2)只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素(或異丙腎）禁用嗎啡。(3）只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡（克制呼吸，減少心肌耗氧量）知識點(diǎn)：①以下情況提醒支氣管哮喘患者病情危重:不能發(fā)言，嗜睡,意識模糊，胸腹矛盾運(yùn)動，兩肺呼吸音低，哮鳴音減低或消失。②哮喘急性發(fā)作，因過度通氣,ＰaCO2減少，ｐH輕度偏堿,是呼吸肌具有代償能力的反映,病情不嚴(yán)重。相反,假如PaＣＯ2正常，已提醒呼吸肌代償局限性,表達(dá)病情加重。3.支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：最有價(jià)值的是長期咳嗽,咳痰，喘息病史。六、哮喘規(guī)范治療前嚴(yán)重限度的分級1、間歇發(fā)作（第1級)：癥狀＜每周1次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀≤每月2次,ＦEV1≥８０%預(yù)計(jì)值或PEF≥80%個(gè)人最佳值,PEＦ或FEV1變異率<2０%。2、輕度連續(xù)（第2級):癥狀≥每周1次,但<天天１次，也許影響活動和睡眠,夜間哮喘癥狀>每月2次,但<每周1次，F(xiàn)ＥV1≥80%預(yù)計(jì)值或PEF≥80%個(gè)人最佳值，PEF或FＥV1變異率20%～３0%。３、中度連續(xù)(第3級）：每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀≥每周1次,FEV160％～７9%預(yù)計(jì)值或PEＦ６0％~79％個(gè)人最佳值,PEF或FEＶ1變異率＞３0%。４、重度連續(xù)（第4級）:每日有癥狀，頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀,體力活動受限，ＦEＶ1<6０%預(yù)計(jì)值或PＥＦ<60%個(gè)人最佳值，PＥF或FEV1變異率＞30％。八、并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。九、治療1、脫離變應(yīng)原(最有效的方法)。抗原脫敏治療機(jī)制是產(chǎn)生IgG阻止IgE與抗原結(jié)合。2、平喘治療。支氣管舒張藥(β2-受體激動劑，是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥)（1）支氣管舒張藥：短效的β２-受體激動劑(沙丁胺醇、特布他林）、長效的β2-受體激動劑(沙美特羅)、抗膽堿藥（異丙托溴銨)、茶堿類（氨茶堿），安全有效濃度:6-15微克/毫升?！舅嶂卸灸軠p少支氣管擴(kuò)張劑的療效，5％碳酸氫鈉能增強(qiáng)支氣管擴(kuò)張劑的療效?！俊锇辈鑹A的安全血藥濃度是6～１5ug／mｌ；地高辛安全血藥濃度2.４。(2）抗炎藥(控制哮喘發(fā)作藥)：是治療哮喘氣道炎癥的首選藥物?？股夭挥?。①糖皮質(zhì)激素:是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效(不是最佳的方法)的藥物;吸入激素是推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法，吸入不良反映口腔真菌感染、聲音嘶啞（用后漱口)。布地奈德，不良反映最小;長期使用激素不是治療哮喘的最佳方法。②白三烯(LＴ)調(diào)節(jié)劑:曲尼司特,扎魯司特;③其他(酮替酚，氯雷他定）④色甘酸鈉：非糖皮質(zhì)激素抗炎藥,防止哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機(jī)械通氣指征：(１)呼吸表淺有暫停現(xiàn)象;(２）神志不清或昏迷;(3)充足氧療后PaO2<６0mｍHｇ;(4）PaCO2>50mmＨg代表藥作用機(jī)理注意β2受體激動劑沙丁胺醇、特布他林激動β２受體,激活腺苷酸環(huán)化酶，使cＡMP↑、Ca2＋↓、舒張支氣管平滑肌①控制急性發(fā)作首選藥②長期應(yīng)用反映性減少茶堿類氨茶堿①克制磷酸二酯酶、提高cAMP含量;②拮抗腺苷受體的作用；③增強(qiáng)呼吸肌的收縮；④增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。惡心嘔吐、心血管系統(tǒng)癥狀、興奮呼吸中樞長期使用防止夜間發(fā)作糖皮質(zhì)激素強(qiáng)的松、氫可不用地塞米松①克制炎癥細(xì)胞的遷移和活化;②克制細(xì)胞因子的生成；③克制炎癥介質(zhì)的釋放；④增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞β2受體的反映性。①最有效的藥物②長期用副作用嚴(yán)重抗膽堿藥異丙托溴銨減少迷走神經(jīng)興奮性用于夜間哮喘及痰多者COPD長期吸入的藥物抗炎藥類色甘酸鈉克制ＩgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。用于防止發(fā)作，不合用急性發(fā)作時(shí)治療。ＬＴ調(diào)節(jié)劑扎魯司特舒張支氣管平滑肌其他酮替芬①克制組胺和慢反映物質(zhì)釋放。②可促進(jìn)β2受體功能的恢復(fù)。對輕癥、季節(jié)性哮喘有效☆①糖皮質(zhì)激素、酮替芬、LT調(diào)節(jié)劑、色甘酸鈉為抗炎藥。②使用平喘藥時(shí),一定要鑒別“支氣管哮喘”“心源性哮喘”,如一時(shí)無法鑒別,可先用氨茶堿緩解。不能應(yīng)有嗎啡、腎上腺素等,以免引起危險(xiǎn)。3、急性發(fā)作期的治療(盡快緩解氣道阻塞,糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，防止并發(fā)癥)支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度－-間斷吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制口服β２-受體中度--規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素?？梢钥诜蛘哽o滴β2-受體，必要時(shí)靜滴。重度--靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。連續(xù)吸入β2-受體有2型呼衰(兩個(gè)指標(biāo)不正常,有二氧化碳儲留的病人)－-機(jī)械輔助通氣（呼吸機(jī))。（重度哮喘的解決：“一補(bǔ)二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”“一補(bǔ)”——補(bǔ)液“二糾”——糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂“氨茶堿”——氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注“氧療”——氧療“兩素”——糖皮質(zhì)激素、抗生素“興奮劑”——β2受體興奮劑霧化吸入)4、哮喘非急性發(fā)作期的治療：必須個(gè)體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小劑量、最簡樸的聯(lián)合、副作用最少,達(dá)成最佳控制為原則。鼓勵參與運(yùn)動,運(yùn)動前可吸入β2受體激動劑或色甘酸鈉。妊娠：可繼續(xù),用氨茶堿、丙酸倍氯米松防止發(fā)作或控制癥狀。呼吸衰竭在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PａO2＜６0mｍHg（<８.0ｋPa),伴或不伴PaCO２>５0mmHg（>６.65kPa）（只要PａO２<60mｍHg就可診斷為呼衰）,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量減少等因素,可診為呼吸衰竭。確診必須用動脈血?dú)夥治?ＰaO２減少低氧血癥型(Ⅰ型),再看PaCＯ2升高高碳酸血癥型(Ⅱ型)Ⅰ換Ⅱ通?！镉洃?呼吸衰竭變化有七，腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復(fù)雜，血?dú)夥治鍪菣C(jī)理，紫紺抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。一、病因氣道阻塞多見于氣管－支氣管疾病，如COＰD、痙攣、腫瘤、異物,其中COＰＤ最常見。肺組織病變肺炎、肺氣腫、肺水腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、硅肺、彌漫性肺纖維化肺血管病變肺栓塞胸廓與胸膜病變胸部外傷導(dǎo)致連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液、強(qiáng)直性脊柱炎神經(jīng)肌肉病變腦血管病變、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜催眠劑中毒、格林巴利綜合征（泵衰竭)注意:感染是最常見的誘因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。二、分類（1）按動脈血?dú)夥譃?Ⅰ型呼衰﹙缺氧性﹚一個(gè)指標(biāo)異常Ⅱ型呼衰﹙高碳酸性﹚兩個(gè)指標(biāo)都異常發(fā)病機(jī)制肺換氣障礙因素:通氣／血流比例失調(diào)(支氣管哮喘）、彌散功能損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增長)解釋：記住溶解度肺泡通氣局限性分為限制性和阻塞性通氣局限性。解釋:氣管被堵住,不能通氣,導(dǎo)致氧消耗（PａO2↓),二氧化碳儲留定義缺氧而無CO2潴留缺氧而伴有ＣO2潴留血?dú)饨Y(jié)果ＰaO2<６0mmＨg,PaCO2減少或正常PaO2＜6０mmHg,PaＣＯ2>５０mmＨg常見疾病間質(zhì)性肺疾病(ARDＳ）、急性肺栓塞、嚴(yán)重肺部感染COPD、支氣管哮喘(阻塞性)、重癥肌無力、肺纖維化（限制性）治療高濃度（>35%）低濃度(<35%）☆知識點(diǎn)：Ⅰ型呼衰常見疾病是ＡRDＳ,Ⅱ型呼衰常見病因是COPD。Ⅰ換Ⅱ通。☆急性呼吸窘迫綜合癥(ＡRDS）：是原心肺功能正常，忽然嚴(yán)重打擊導(dǎo)致急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸淺快、頻率＞28次/分。發(fā)病的主線因素：重癥肺炎等引起肺間質(zhì)、肺泡水腫。肺Ｖ/Ｑ比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數(shù)（必要條件):PaO2／ＦｉO２＜2０0(PaO２/FiO2＜30０AＬI)。(進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥)。ARDS的肺水腫屬于滲透性肺水腫。做題時(shí)，碰到AＲDS的治療見呼氣末正壓（ＰEEP）必選。應(yīng)用小潮氣量?！罘嗡ㄈɑ颊呃夏昴行?股骨頸骨折后“肺梗死三聯(lián)征”，突發(fā)呼吸困難,氣促,胸痛，咯血,血壓下降,P2亢進(jìn)，心電圖出現(xiàn)特異的SⅠQⅢTⅢ改變。考慮肺栓塞的也許性最大。90%栓子來源下肢深靜脈。體征重要為急性肺動脈高壓體征和右心功能不全體征?！顝浡苑褐夤苎祝ǎ模校?：典型的限制性通氣功能障礙，癥狀類似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，進(jìn)展較快,常合并鼻竇炎,晚期出現(xiàn)支擴(kuò),痰培養(yǎng)見綠膿桿菌，可大量膿痰。FEV１/FVＣ70%。（2）按病理分為:①泵衰竭：呼吸肌功能障礙引起，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰,如重癥肌無力、格林巴利綜合征；②肺衰竭:氣道或肺病病變引起，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。1、無論通氣/血流比值增高或減少，均影響肺的有效氣體互換,可導(dǎo)致缺氧,而無二氧化碳潴留。2、肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導(dǎo)致大腦有問題的病)：臨床表現(xiàn)：1)缺氧(發(fā)紺）；【肺性腦病與高血壓腦病鑒別的重要依據(jù)是發(fā)紺】2)呼吸困難：緩慢呼吸,潮式呼吸。3)精神神經(jīng):煩躁,錯(cuò)亂，昏迷,抽搐。４)血?dú)夥治?開始呼酸，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代酸(二氧化碳儲留）。PaＯ２減少,PaCO2上高?！頲oｐd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。ｃｏｐd+呼吸衰竭不等于肺性腦?。?、低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響缺氧對機(jī)體的影響CＯ2潴留對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦細(xì)胞功能障礙,毛細(xì)血管通透性增高腦水腫、損傷、腦細(xì)胞死亡腦脊液H＋濃度增高，減少細(xì)胞興奮性，克制腦皮質(zhì),中樞神經(jīng)麻醉(先興奮后克制)心血管心率↑，心排量↑,血壓↑,冠脈血流量↑，肺動脈血管收縮，肺動脈高壓心率↑，心排量↑,腦血管、冠脈舒張。腎、脾、肌肉血管收縮呼吸系統(tǒng)頸動脈竇、積極脈興奮,肺通氣量增長，缺氧對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小CＯ２潴留是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑，通氣增長肝腎功能肝腎功能受損腎血管痙攣，尿量減少造血系統(tǒng)EＰO產(chǎn)生增多,繼發(fā)性紅細(xì)胞增多--酸堿平衡代酸多為高AG（陰離子間隙）性、高鉀呼酸、低氯（易出現(xiàn)代堿，多為醫(yī)源性)四、酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂考試時(shí)判斷酸堿失調(diào)類型的常見指標(biāo)指標(biāo)正常值定義臨床意義ＰH7．35~7．45正常范圍內(nèi)屬于代償性<7.35失代償性酸中毒；>7.45失代償性堿中毒PaO290~100mmHg--＜60mmＨｇ呼衰PａCO2３5~4５mmHg-->50ｍmＨｇ呼衰CＯ2CP２2~31mmol/L血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2意義與ＳＢ相同ＡB22～2７ｍmｏl/L隔絕狀態(tài)下測得的HCO３-AB>SB——呼酸;AB＜SB——呼堿SＢ2４ｍmol／L標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測得的HCO3-AB=SB＜正常值——代酸;AB=ＳB>正常值—代堿BＥ0±３mｍｏl／L剩余堿正值——代堿;負(fù)值——代酸★☆判斷酸堿失調(diào)的解題技巧1、從發(fā)病因素大體推測出題者會考何種類型酸堿失調(diào)?考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，ＣOＰＤ發(fā)生呼酸最常見,另一方面為呼酸并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見。2、血?dú)夥治觯ㄈ椒?：(1）1．呼吸：和ＣO2（正常值：35~45）有關(guān),PaCＯ2代表酸,如減低則是呼堿,升高則是呼酸。2.代謝:和HCO３—（正常值:22-2７,平均2４）有關(guān)，HＣO３—代表堿，與呼吸相反，升高代堿,減少代酸。(2）PH值。正常值是７．３5－7．45,小于7．35酸中毒。大于7.45堿中毒。PＨ在正常范圍代償性,在范圍之外是失代償。(3)BＥ（剩余堿）,正常范圍:-3--+３.ＢE反映代謝性。向負(fù)值方向發(fā)展：代酸剩下的錢（堿）還欠人家的,成負(fù)的了,就是寒（酸)向正值方向發(fā)展:代堿例題：pH:7.18８(酸中毒,失代償),PaCＯ2:72ｍmＨg（呼酸)，ＨCO３—24.6（正常)，BＥ：5mol/Ｌ(代謝性堿中毒）診斷:呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒,失代償期五、急性呼衰1、定義:指患者原呼吸功能正常,由于某些突發(fā)的致病因素,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。２、臨表:呼吸困難(最早出現(xiàn))、精神神經(jīng)(精神錯(cuò)亂),發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)),消化泌尿（上消化道出血)。3、治療:（1）保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。(２)氧療：吸入氧濃度=24＋4×氧流量（L/miｎ)Ⅰ型呼衰重要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度(>35%）。因素：給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起ＣO2潴留;對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（Ⅱ型呼衰）,需連續(xù)低濃度吸氧（<35%)。因素:二氧化碳儲留嚴(yán)重,只能低氧刺激。注:Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，多是由于傳說中的肺動靜脈分流。(3)增長通氣量、改善CO2潴留：絕對嚴(yán)禁使用克制呼吸的藥物,如可待因。四、慢性呼衰1、最常見的病由于COPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后克制現(xiàn)象3、治療：氧療（連續(xù)低流量)、機(jī)械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸的同時(shí),應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在的代堿,通暢給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀)①呼吸興奮劑(尼可剎米、洛貝林和多沙普倫)使用原則：必須保持呼吸道通暢，呼吸肌功能正常,不可忽然停藥,合用于中樞克制為主、通氣量局限性引起的呼衰。肺換氣功能障礙的不宜使用，腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐慎用。②機(jī)械通氣(呼吸機(jī)使用)指證：意識障礙，并發(fā)肺性腦病;呼吸頻率≥35次／分；積極氧療后（吸氧無效果)，ＰaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒(PaCＯ2)進(jìn)行性加重,氧合指數(shù)≤300mmHg。并發(fā)癥:氣道阻塞、損傷；氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫;呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP);氣壓傷（容積傷)、休克等。呼吸機(jī)的選擇:肺順應(yīng)性減少或氣道阻力增長―容量控制型呼吸機(jī);有自主呼吸―同步壓力控制型呼吸機(jī)。③康復(fù)治療:改善氣急的訓(xùn)練和改變呼吸方式有腹式呼吸,不用胸式呼吸;深而慢呼吸;縮唇呼氣。為鍛煉呼吸肌力和耐力，可選擇吸氣阻力鍛煉。慢性肺源性心臟病一、發(fā)生肺心病的必備條件是肺動脈高壓。肺性腦病首要死亡因素。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線，Ｘ線特點(diǎn)：肺動脈干擴(kuò)張。心電圖:肺型P波高而尖,順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。二、病因和發(fā)病機(jī)制:1、ＣＯＰD是導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病的最常見因素，占80~90％;另一方面支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺。肺膿腫不會導(dǎo)致肺心病。肺心病急性加重期的最常見誘因是呼吸道感染。2、肺動脈高壓形成的3因素:與電解質(zhì)紊亂關(guān)系不大。（1）肺血管阻力增長的功能因素（最重要的因素）：1.缺氧:最關(guān)鍵因素，可通過治療恢復(fù);2.ＣO2潴留?！镱}目:引起肺動脈高壓最重要、最關(guān)鍵的因素是:缺氧（2）機(jī)械解剖因素:肺血管重塑;(3)血容量增多和血液粘稠度增長：缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增長。3、心衰:由于肺動脈高壓→肺循環(huán)阻力增長時(shí)→右心室肥厚→右心衰→晚期可發(fā)生左心室肥大→左心衰。四、臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、活動后呼吸困難、發(fā)紺、肺氣腫體征。右室、右房擴(kuò)大。1、肺、心功能代償期：(1)P2亢進(jìn)或?qū)懗桑?>A2（肺動脈高壓引起),三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音,(2)劍突下見明顯心臟搏動（說明右心室肥厚或擴(kuò)大)。2、肺、心功能失代償期:右心衰(全身瘀血、水腫、腹水）、呼衰(發(fā)紺)。判斷慢性肺心病心力衰竭最故意義的是靜脈壓明顯升高。★知識點(diǎn):⑴劍突下心臟抬舉樣搏動—右心室肥大;⑵肺動脈瓣區(qū)Ｐ２亢進(jìn)—肺動脈高壓;⑶心臟相對濁音界縮小或叩不出—慢性阻塞性肺氣腫；⑷肝頸靜脈回流征陽性—右心衰。⑸提醒右心室肥大：劍突下心臟搏動；Ｐ2亢進(jìn);三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜音;心濁音界向左擴(kuò)大。五、輔助檢查★（?？键c(diǎn))（１)X線：首選檢查，右下肺動脈干擴(kuò)張（只要題干提到肺動脈干擴(kuò)張肯定有肺動脈高壓）；右心室增大癥；“殘根”樣表現(xiàn)。右心緣呈“雙邊”影。（2)ＥCG（?？键c(diǎn)）:1、電軸右偏；２、重度順鐘向轉(zhuǎn)位;RV1+Ｓｖ５≥1.05ｍV；3、肺型P波，P波高而尖。（口訣:肺型P波高而尖,順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。右心室肥大—ｖ１、ｖ2Ｒ/Ｓ>1;右心房擴(kuò)大—肺型P波。六、并發(fā)癥(記憶:肺腦酸堿心失常休克出血DIC）:(１）肺性腦?。鹤畛Ｒ姷牟l(fā)癥,慢性肺心病死亡的首要因素;檢查：首選血?dú)夥治?。最重要因素是PaCO2升高，治療最重要措施是機(jī)械通氣。(2）心律失常:多表現(xiàn)為房性期前收縮(房早）。(3）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂;最常見的類型是呼吸性酸中毒。（長期缺氧，二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸），若長期使用排鉀利尿劑(醫(yī)源性因素）易出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒（代謝性）。七、急性加重期治療原則：控制感染、保持呼吸道通暢、改善呼吸功能、糾正缺氧及CO２潴留、控制呼衰和心衰、積極解決并發(fā)癥。1、急性加重期:(1)控制感染:首要(關(guān)鍵）措施。使用敏感的抗生素,不是廣譜的,原則上選用窄譜抗生素。(２)氧療：減少肺動脈高壓的首選。（保持呼吸道通暢的前提下）低濃度(25%~３4％）連續(xù)給氧。（３）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是積極抗感染、改善呼吸功能，一般心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當(dāng)選用利尿、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥(指征是頑固性心力衰竭者)。①利尿劑:選用作用輕、小劑量（常規(guī)劑量的１/2-2/3）的利尿劑;易出現(xiàn)低鉀低氯(代謝性堿中毒)使缺氧加重；也許引起呼酸合并代堿。②強(qiáng)心劑(最易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病是肺心病):宜選用作用快、排泄快的制劑;毒K、毛花苷Ｃ（西地蘭）；常用劑量1/２~2/3;使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿劑無效、右心衰明顯且無感染、急性左心衰(心率不能衡量)。（4）痰液粘稠，首選的治療措施是霧化吸入。2、緩解期：增強(qiáng)免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。肺炎★病例題：①肝大＋雙下肢水腫=右心衰②兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽＋關(guān)節(jié)疼=支原體肺炎③高熱、咳嗽+氣急、發(fā)紺、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡內(nèi)紅、白細(xì)胞滲出;肺泡壁完整=肺炎球菌肺炎?！锔攀觯悍窝资侵附K末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)炎癥。病因分類:細(xì)菌性肺炎最常見,約占80%,涉及需氧革蘭陽性球菌、需氧革蘭陰性菌及厭氧菌感染。近年來,肺炎球菌肺炎比例下降，革蘭陰性桿菌、非典型病原菌增長。在革蘭陽性球菌肺炎中,金葡菌在院內(nèi)肺部感染中顯著增長。其他的肺炎病原還涉及病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，ＳＡRS病毒、禽流感病毒等）、支原體、衣原體、立克次體、真菌（念珠菌、隱球菌、曲菌等)、原蟲、寄生蟲等。非感染性肺炎:如放射性肺炎、過敏性肺炎。?★幾種肺炎的鑒別肺炎鏈球菌肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎起病緩急急急緩前驅(qū)癥狀病前數(shù)日淋雨，受涼上感史，口周出現(xiàn)單純性皰疹多發(fā)生于年老體弱、有慢性肺部疾病及衰弱患者,咽痛、頭痛、肌肉痛（冷凝集實(shí)驗(yàn)１：32－診斷）發(fā)熱39~40℃３9℃3８℃左右，偶咳嗽咳痰鐵銹色痰磚紅色膠凍痰是特性性病變陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳,又是兒童者，假如是老人就是肺癌疾病特點(diǎn)不易形成空洞感染中毒癥狀嚴(yán)重干咳,血WBC不升高。X線整個(gè)肺葉或肺段實(shí)變肺大葉實(shí)變，葉間隙弧形下墜，蜂窩狀肺膿腫下葉間質(zhì)炎、支氣管炎首選藥物青霉素G氨基糖苷類＋半合成青霉素紅霉素次選藥物喹諾酮類、頭孢、萬古霉素2、3代頭孢喹諾酮類、四環(huán)素類軍團(tuán)菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎(間質(zhì)性肺炎)起病緩急亞急性,可呈爆發(fā)性流行急，較急、癥狀輕癥狀頭痛、全身酸痛、疲乏病前數(shù)日上感史本病常無顯著的胸部體征發(fā)熱３9~４0℃寒戰(zhàn)高熱。致病力與細(xì)菌產(chǎn)生凝固酶有關(guān)中、低熱咳嗽咳痰少量粘痰，或膿痰、血痰--易膿氣胸少量白色粘液痰X線肺下葉斑片狀浸潤、無空洞單個(gè)/多個(gè)液氣囊腔，X線易變性雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤首選藥物紅霉素①耐青霉素酶的半合成青霉素;②耐甲氧西林金葡菌（MRSＡ)——萬古霉素、替考來寧利巴韋林、阿昔洛韋（無首選)次選藥物利福平、四環(huán)素、SMＺ（氨基甙類和青霉素、頭孢菌素類抗生素?zé)o效）阿糖腺苷、金剛烷胺（無次選）★解題關(guān)鍵點(diǎn):特性性痰液①鐵銹色痰——肺炎鏈球菌肺炎；②紅棕(磚紅)色膠凍痰——克雷伯桿菌肺炎。特性性Ｘ線表現(xiàn)①肺葉實(shí)變、其中有液性囊腔、X線表現(xiàn)易變性——葡萄球菌肺炎;②肺大葉實(shí)變、蜂窩狀肺膿腫——克雷伯桿菌肺炎。③斑片狀陰影——軍團(tuán)菌肺炎④大片致密影呈肺葉或肺段分布——肺炎鏈球菌肺炎⑤兩肺紋理卷發(fā)樣陰影——支氣管擴(kuò)張⑥肺下野浸潤影，呈節(jié)段性分布——肺炎支原體肺炎特異性臨床表現(xiàn)①刺激性咳嗽為突出癥狀——支原體肺炎、病毒性肺炎。②單純皰疹——肺炎球菌肺炎③膿氣胸——金葡菌肺炎(有膿就想到金葡菌）★各型肺炎的首選藥首選藥物次選藥物肺炎球菌肺炎青霉素紅霉素、林可、1代頭孢葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素（西林)耐青霉素酶的半合成青霉素支原體肺炎紅霉素四環(huán)素類軍團(tuán)菌肺炎紅霉素利福平、四環(huán)素、SＭZ克雷伯桿菌性肺炎氨基糖苷類+半合成青霉素２、3代頭孢綠膿桿菌性肺炎氨基糖苷類＋半合成青霉素頭孢他啶、氟諾酮病毒性肺炎利巴韋林、阿昔洛韋阿糖腺苷、金剛烷胺一、病因、發(fā)病機(jī)制和病理1、病原體可通過下列途徑引起社區(qū)獲得性肺炎:⑴空氣吸入；⑵血運(yùn)播散;⑶鄰近感染部位蔓延;⑷上呼吸道定植菌的誤吸。2、醫(yī)院獲得性肺炎可通過胃腸道和口咽部定植菌（胃食管反流)、通過人工氣道吸入的致病菌引起。防止的措施內(nèi)源性有選擇性消化道脫污染和保持胃液酸度；外源性最重要是嚴(yán)格無菌操作、器械的消毒滅菌。3、除金黃色葡萄球菌、銅綠假單孢菌、肺炎克雷伯桿菌可引起肺組織壞死性病變易形成空洞外,肺炎治愈多不遺留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復(fù)。4、齲齒拔除術(shù)后，發(fā)熱、臭痰，X線左下肺膿腫，最也許的病原體是厭氧菌。5、旅游歸來高熱、干咳、胸痛、Ｘ線下肺片狀陰影,最常見病原體是軍團(tuán)菌。6、化療后，咳嗽膿痰,最也許病原體是銅綠假單胞菌。二、分類(一)解剖分類1、大葉性（肺泡性)肺炎：肺實(shí)質(zhì)（肺段、肺葉）炎癥,不累及支氣管，多為肺炎鏈球菌感染；大葉性肺炎七絕:充血水腫紅色變，灰色肝變?nèi)芙馍ⅲ赝纯人澡F銹痰，呼吸困難肺實(shí)變。２、小葉性(支氣管性)肺炎:常繼發(fā)支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、上感以及長期臥床者,重要為金黃色葡萄球菌感染，可聞及濕性啰音,無實(shí)變體征和X實(shí)變征象;老弱病殘混合感,細(xì)支氣管為中心化膿性炎。３、間質(zhì)性肺炎:病變僅在肺間質(zhì),癥狀輕，體征少，見于支原體、衣原體、卡氏肺囊蟲感染。（二)病因分類１、細(xì)菌性肺炎,最常見的肺炎；2、非典型肺炎；３、病毒性肺炎；4、真菌性肺炎，如白色念球菌、放線菌;５、其他,如立克次體、弓形蟲、原蟲(卡氏肺囊蟲)、寄生蟲。非典型肺炎：是指由支原體、衣原體、軍團(tuán)菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特點(diǎn):沒有細(xì)胞壁,不能用Ｂ內(nèi)酰胺類，重要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。（三）患病環(huán)境分類1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：最常見病原體為肺炎鏈球菌?？谠E:在院外（院外獲得性肺炎）踢足球（肺炎球菌)2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）:入院時(shí)不存在、也不處在潛伏期,而于入院４８h后發(fā)生的肺炎。最常見的致病菌是:革蘭陰性桿菌。涉及:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等?？谠E：一個(gè)老伯(克雷白桿菌),在院子里鐘綠色(綠膿桿菌）蔬菜,老伯的工作是搬磚（磚紅色膠凍樣痰)的。Ａ．無感染因素：無感球流感(肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌）B.有感染高危因素：有感金銅桿（金葡菌,銅綠假單胞菌,腸桿菌屬）院內(nèi)感染性肺炎發(fā)病增多的因素Ａ抗腫瘤化療;B輔助呼吸；C大量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用；E三代頭孢菌素的大量應(yīng)用。三、臨床表現(xiàn)1、肺實(shí)變時(shí)有典型的體征。(如叩診濁音、觸診語顫增強(qiáng)和支氣管呼吸音)2、并發(fā)胸腔積液者,患側(cè)胸部叩診濁音,觸覺語顫減弱,呼吸音減弱。３、我國制定的重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn):⑴意識障礙。⑵呼吸頻率﹥３０/ｍｉn。⑶ＰaO2﹤60ｍｍＨg、PaＯ2/FiO２﹤300,需行機(jī)械通氣治療。⑷血壓﹤90/6０mmHg。⑸胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h病變擴(kuò)大≥５０％。⑹少尿:尿量﹤20ml/ｈ,或﹤80ｍｌ/4h，或急性腎衰竭需要透析治療。重癥肺炎的治療一方面應(yīng)選擇廣譜的強(qiáng)力抗菌藥物，足量、聯(lián)合用藥。四、檢查1、最抱負(fù)的標(biāo)本來源是經(jīng)纖支鏡應(yīng)用防污染標(biāo)本毛刷或防污染支氣管肺泡灌洗標(biāo)本?！锝忸}要領(lǐng)：1．進(jìn)行性呼吸困難就是ARDS(呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能用PEEP（呼吸末正壓通氣)2.肺炎導(dǎo)致的呼吸困難，由于缺氧，不是動靜脈分流。3．三代頭孢:曲松,噻肟。4.空洞-小葉。有“膿”字—金葡菌，可忽略年齡。有“臭”字—厭氧菌。5.．肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管,因此不會出現(xiàn)支氣管炎的并發(fā)癥。６.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳-----假如是兒童就是肺炎支原體肺炎。假如是中老年就是肺癌７.支原體肺炎檢查-－---凝集實(shí)驗(yàn)(最佳的)。兩者一對一關(guān)系。已知冷陽性,首選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝集實(shí)驗(yàn)。肺炎鏈球菌肺炎肺炎球菌肺炎的?？继攸c(diǎn)發(fā)病情況占社區(qū)獲得性肺炎的5０%,最易發(fā)生大葉性肺炎。病理改變（自然病程）充血期、紅色肝變期（鐵銹色痰)、灰色肝變期及消散期不易形成空洞肺炎球菌不產(chǎn)生毒素（致病力—莢膜），不引起原發(fā)性組織壞死，典型表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)炎性變，并不累及支氣管。首選藥物青霉素G,一般為14天,或在退熱后３天停藥。經(jīng)抗菌治療后，高熱通常在２4h內(nèi)消退;如體溫降而復(fù)升或3天仍不降者——肺炎球菌的肺外感染連續(xù)性發(fā)熱——耐青霉素的肺炎鏈球菌（ＰRSP）或混合感染、藥物熱易發(fā)生感染性休克特別老年人;表現(xiàn)為血壓下降、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺,而高熱、咳嗽、胸痛并不突出。治療——補(bǔ)充血容量（低右或平衡液);控制感染、血管活性藥物;激素臨床表現(xiàn)青壯年,發(fā)病前常有受涼、淋雨史；高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、胸痛,痰呈鐵銹色?？诮羌氨侵苡袉渭儼捳?肺實(shí)變時(shí)叩診濁音、觸覺語顫增強(qiáng)、聞及支氣管呼吸音。吸取不完全者，可出現(xiàn)機(jī)化性肺炎,累及胸膜時(shí)可引起滲出性胸膜炎。并發(fā)癥1、感染性休克２、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎3、肺肉質(zhì)變★知識點(diǎn)1、革蘭陰性桿菌的重要致病機(jī)制是產(chǎn)生內(nèi)毒素;肺炎球菌為革蘭陽性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群,免疫功能低下時(shí)致病，重要致病機(jī)制是其高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。克雷白桿菌肺炎1.發(fā)病機(jī)制和病理：又稱肺炎桿菌,屬于腸桿菌屬,為革蘭陰性桿菌，是最早被結(jié)識可以引起肺炎的革蘭陰性桿菌。重要為內(nèi)源性感染,即口咽部定植菌隨分泌物誤吸。其口咽部定植菌可以自身原發(fā)性的,也可以是交叉感染所致繼發(fā)性的。霧化器等吸入治療器械污染雖少見，但常呈聚集性發(fā)病。病變呈大葉或小葉分布或兩者兼有。

克雷白桿菌肺炎可出現(xiàn)組織壞死,有空洞或多發(fā)性膿腫形成,可并發(fā)膿胸,少數(shù)可并發(fā)心包炎和腦膜炎。治愈后常遺留纖維增生、殘余性小化膿灶、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等。

肺炎克雷白桿菌多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白桿菌和大腸桿菌的重要耐藥機(jī)制為產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶(EＳＢLs）。首選依米配能+西司他丁。肺膿腫一、病因和感染途徑感染途徑病原菌吸入性肺膿腫（最多見,占6０%)（長期臥床）多為厭氧菌（占80％）牙槽膿腫分泌物被吸入血源性肺膿腫金葡菌（最多見)是疔、癰原發(fā)灶。繼發(fā)性肺膿腫:(開始肺就有問題)小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導(dǎo)致最多見。金葡菌（最多見）、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌感染所致支氣管擴(kuò)張、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫二、好發(fā)部位吸入性肺膿腫—右肺（單發(fā)）血源性肺膿腫—兩肺外野（多發(fā))吸入性肺膿腫：仰臥位—上葉后段或下葉背段原發(fā)性肺結(jié)核—上葉下部或下葉上部近胸膜處吸入性肺膿腫:坐位—下葉后基底段繼發(fā)性肺結(jié)核—上葉尖后段和下葉背段吸入性肺膿腫：右側(cè)臥位—右上葉前段或后段支氣管擴(kuò)張—左下葉和左舌葉支氣管3、臨床表現(xiàn)肺膿腫支氣管擴(kuò)張發(fā)病年齡壯年，男多于女兒童或青年起病緩急7０～９0%為急性起病多慢性通過典型表現(xiàn)高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰慢性咳嗽伴膿痰和反復(fù)咯血痰液特性量多(可達(dá)３00～5０0ｍl/ｄ）大量膿臭痰放置后分３層量多（10０－4０0ml／d),合并感染時(shí)呈黃綠色臭膿痰。放置后分４層：上層為泡沫,下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。咯血１/3病例,血源性肺膿腫很少咯血５0～70％患者反復(fù)咯血,血量不等體征體征與膿腫大小和部位有關(guān),空甕音慢性肺膿腫常有杵狀指（趾),急性肺膿腫沒有杵狀指。初期或干性支擴(kuò)無異常體征;病重或繼發(fā)感染者可有濕羅音；慢性支擴(kuò)可有杵狀指(趾）致病菌吸入性肺膿腫多為厭氧菌血源性肺膿腫多為金黃色葡萄球菌引起感染的常見致病菌為：銅綠假單胞菌、金葡、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌抗感染治療吸入性（原發(fā)性）:首選青霉素血源性：耐β內(nèi)酰胺酶青霉素類、頭孢；耐西林類金葡菌,用萬古霉素。阿米巴性:甲硝唑輕癥者:阿莫西林、1、2代頭孢重癥者:頭孢他叮、頭孢吡污厭氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑膿液引流/痰液引流祛痰、霧化、舒張支氣管、體位引流(體位應(yīng)使膿腫處在最高位)、纖支鏡沖洗引流祛痰、霧化、舒張支氣管、體位引流、纖支鏡沖洗引流。4、治療:治療原則是抗生素治療和膿液引流。盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝唑,而是青霉素。療程為８～12周,停用抗生素的指征是X線片示空洞和炎癥消失。在有效抗生素治療下，影響肺膿腫療效的重要因素是膿液引流不暢，痰液不易排出。慢性肺膿腫最常見的并發(fā)癥是支氣管擴(kuò)張4、X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病肺膿腫圓形透亮區(qū)和氣液平面，四周被濃密炎癥圍繞，膿腔內(nèi)壁光整空洞性肺結(jié)核空洞壁較厚，無氣液平面，肺內(nèi)存在結(jié)核灶,同側(cè)或?qū)?cè)有小片狀條索狀陰影肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性,內(nèi)壁凹凸不平，可有肺門淋巴結(jié)腫大肺囊腫繼發(fā)感染囊腫內(nèi)有氣液平面，四周炎癥反映輕，肺炎球菌肺炎假空洞征(肺部炎性浸潤吸取速度較快所致)支氣管擴(kuò)張癥★支擴(kuò)好發(fā)部位支擴(kuò)左下葉（大量咳痰——支擴(kuò)、肺膿腫→多見于下葉)干性支擴(kuò)左上葉（無痰——干性支擴(kuò)→多見于上葉）原發(fā)性肺結(jié)核上葉下部或下葉上部近胸膜處繼發(fā)性肺結(jié)核上葉尖后段和下葉背段肺膿腫（吸入性多見,見于右葉)坐位：右下葉后基底段仰臥:右上后、或下葉背段右側(cè):右上葉前段／后段▲復(fù)習(xí)要點(diǎn)：支氣管擴(kuò)張指直徑＞2mm的近端支氣管由于管壁肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴(kuò)張。痰分層：上層為泡沫,下懸膿性粘液，中為混濁粘液,底層為壞死組織沉淀物。病變重或繼發(fā)感染時(shí)?？陕劶跋滦夭俊⒈巢抗潭ǖ某志玫妮^粗濕啰音(左肺）。特殊概念：１、干性支氣管擴(kuò)張:肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，可導(dǎo)致支氣管變形擴(kuò)張,由于多發(fā)生在上葉,引流較好，痰量不多或無痰。以反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征２、中葉綜合征：右肺中葉支氣管細(xì)長，有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍繞,常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而壓迫支氣管，引起右中葉不張和反復(fù)感染。一、概念：支氣管擴(kuò)張是指各種因素導(dǎo)致直徑大于2mm中檔大小的近端支氣管異常持久性擴(kuò)張。３大臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血(支擴(kuò)的特異性表現(xiàn)，只要題目中出現(xiàn)“反復(fù)咯血”,就只有一個(gè)?。褐U(kuò))咯血：支擴(kuò)、肺結(jié)核、肺癌、二狹,但支擴(kuò)為反復(fù)咯血。二、病因和發(fā)病機(jī)制1、最常見病由于嬰幼兒期支氣管-肺組織感染(常見的是銅綠假單胞菌)和支氣管阻塞。２、誘因:嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史（支擴(kuò)的病人題目中會提醒小時(shí)候得過這類疾病);α１-抗胰蛋白酶缺少。3、出現(xiàn)低氧血癥，支擴(kuò)特有機(jī)制是支氣管靜脈與肺動脈分流。三、臨表１、慢性咳嗽＋大量膿痰+反復(fù)咯血(50%～７0%);黃綠色膿痰,久置分層。支氣管疾病最常見咯血是支擴(kuò)。２、干性支氣管擴(kuò)張：以反復(fù)咯血,無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于引流良好的上葉支氣管,不易發(fā)生感染。支擴(kuò)的好發(fā)部位：上葉的尖端，下葉的背段(勾肩搭背)。3、體征:背部固定而持久的粗濕啰音(特性性)，杵狀指。四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1、胸片:首選(1)支氣管柱狀擴(kuò)張——軌道征（柱子像鐵軌);(2)支氣管囊狀擴(kuò)張——卷發(fā)征（毛囊里有卷發(fā))。2、高分辨CT（ＨＲＣＴ)：最佳且常用,確診手段?？梢詘線。有CT選他，沒有選x線。3、支氣管造影：重要用于術(shù)前準(zhǔn)備。五、并發(fā)癥慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠(yuǎn)隔器官膿腫、休克或窒息六、治療(重要是保持呼吸道通暢和控制感染,必要時(shí)手術(shù)治療）1、治療基礎(chǔ)疾病;２、控制感染；3、改善氣流受限（支氣管舒張劑）;4、清除氣道分泌物(拍背、霧化吸入、體位引流、化痰);5、手術(shù)(指證:反復(fù)感染、大咯血、病變范圍局限，藥物控制不佳,手術(shù)必須明確出血部位），決定手術(shù)的決定因素是病變范圍。引流排痰：引流體位為病變肺部取高位。注意：大量咳痰者有二:支擴(kuò)(100~4０0mｌ/ｄ）和肺膿腫(３００～50０ml/d);放置收集痰液,分３層為肺膿腫,4層為支擴(kuò)。彌漫性肺間質(zhì)纖維化▲重點(diǎn)：1、彌漫性肺間質(zhì)疾病是指發(fā)生于肺泡壁及肺泡周邊組織的疾病。2、彌漫性肺間質(zhì)疾病的病理特點(diǎn)是肺間質(zhì)纖維化。3、特發(fā)性肺纖維化肺部聽診特點(diǎn)是Veｌｃro啰音（尼龍帶拉開音）。雙肺彌散分布的毛玻璃影。4、特發(fā)性肺纖維化最重要的臨床表現(xiàn)是隱襲性進(jìn)行性呼吸困難。8、治療特發(fā)性肺纖維化首選藥物是糖皮質(zhì)激素肺癌45歲以上+間斷咳嗽+左肺門影增大+左鎖骨可見花生米大小淋巴結(jié)+淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移=肺癌。一、概況1、絕大數(shù)起源支氣管粘膜上皮,故又稱支氣管肺癌,少數(shù)來源于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞,如支氣管類癌和肺小細(xì)胞癌。2、肉眼類型中央型最多見，組織學(xué)類型鱗癌最多見。3、大體分型:1).中心型(像樹干）起源于主支氣管、肺葉支氣管,靠近肺門。2).周邊型(像樹枝)起源于肺段支氣管以下，在肺周邊部分。4、組織分型(4個(gè)考點(diǎn)）:1．鱗癌在肺癌中組織學(xué)中最常見;2．女性多見類型為腺癌（女性會織毛腺衣）;3.小細(xì)胞癌的惡性限度最高、生長最快;４．對化療敏感,但預(yù)后最差。解剖學(xué)分類中央型肺癌約占３/4，以鱗癌和小細(xì)胞癌多見周邊型肺癌約占１/４，以腺癌多見組織學(xué)分類小細(xì)胞肺癌在肺癌中惡性度最高，患者年齡較輕,４0-50歲左右，多有吸煙史。多起源于大的支氣管,周邊型少見。對放、化療敏感。非小細(xì)胞肺癌鱗狀細(xì)胞癌多為老年男性，與吸煙關(guān)系密切，多起源于段或亞段的支氣管粘膜。傾向于管腔內(nèi)生長，常初期引起支氣管狹窄,導(dǎo)致肺不張或阻塞性肺炎。生長較慢，轉(zhuǎn)移較晚，手術(shù)切除率高，對放、化療敏感性不如小細(xì)胞癌。腺癌女性多見,與吸煙無密切關(guān)系，重要起源于支氣管粘液腺?？砂l(fā)生于周邊或中央氣道。支氣管肺泡癌為腺癌的一個(gè)亞型,大體形態(tài)有單個(gè)結(jié)節(jié)型,多發(fā)結(jié)節(jié)型和彌漫型。均分布于肺的周邊。大細(xì)胞肺癌高度惡性，多發(fā)生于周邊肺實(shí)質(zhì)鱗腺癌具有腺癌和鱗癌的組織結(jié)構(gòu)二、臨床表現(xiàn)１、多見于中老年人。初期表現(xiàn)為刺激性咳嗽+血痰,有些腫瘤阻塞較大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、局限性踹鳴、呼吸困難（吸氣性）、發(fā)熱和胸痛（約30%)等癥狀。中央型肺癌多見咯血。杵狀指(趾）。胸腔積液合并同側(cè)肺不張,氣管和縱隔不移位。注意:題目中提到中老年人+痰中帶血或者出血信號=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：(1）侵犯膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹;（２)壓迫或侵犯喉返神經(jīng),聲嘶；（3）上腔靜脈壓迫綜合征。癌侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈，回流受阻,產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張；;(4）Hｏrner（霍納)綜合征(頸交感神經(jīng)綜合癥):肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoａst瘤),壓迫頸交感神經(jīng)，引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。歌訣：孔小球陷同垂無汗(瞳孔縮小)(眼球凹陷）（同側(cè)眼瞼下垂）(面部無汗)。３、內(nèi)分泌系統(tǒng)：（1）分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,引起Cｕshｉng綜合征;(2)分泌促性激素，引起男性乳房發(fā)育；（3)分泌抗利尿激素,引起稀釋性低鈉血癥；(4)異生性甲狀旁腺樣激素分泌，引起高鈣血癥;(5)5-羥色胺分泌過多導(dǎo)致類癌綜合征（副癌綜合征）。內(nèi)分泌紊亂綜合征多見于小細(xì)胞未分化癌。4、血液系統(tǒng)。血小板減少性紫癜。5、骨及骨關(guān)節(jié)病變。肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，杵狀指（趾）。多見于鱗癌(生長慢,轉(zhuǎn)移晚,手術(shù)好）。三、檢查(一)X線。重要和首選的手段1、中央型肺癌。直接征象:肺門橢圓、類圓的陰影，下緣倒“Ｓ”形;氣管向健側(cè)移位,間接征象:肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫。2、周邊型肺癌。小斑片陰影,毛刺狀，癌性空洞見于偏心性空洞（內(nèi)壁凹凸不平)。（二）纖維支氣管鏡和活檢:首選,對中心型肺癌可以做確診。最有價(jià)值的組織學(xué)定性診斷技術(shù)。周邊型:確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢。（三）診斷最經(jīng)濟(jì)、簡便的影像學(xué)檢查:側(cè)位支氣管分層攝片。最有價(jià)值的定位診斷是CT。（四)腹水中粘蛋白定性實(shí)驗(yàn)陽性多見于肺癌。四、診斷對40歲以上長期吸煙(指數(shù)>42023支）。鑒別診斷:肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、結(jié)核性滲出性胸膜炎。鑒別肺結(jié)核球:病變常位于上葉尖后段或下葉背段（勾肩搭背)。Ｘ線檢查顯示塊影密度不均勻,可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點(diǎn)，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易于周邊型肺癌混淆。轉(zhuǎn)移性肺癌最常見鼻咽癌轉(zhuǎn)移。五、治療1、非小細(xì)胞肺癌治療原則:Ⅰ～Ⅲａ期采用手術(shù)為主，Ⅲ期放療為主，Ⅳ期化療為主。2、小細(xì)胞肺癌治療原則:首選化療,以及放療。3、手術(shù)治療：肺癌首選手術(shù),手術(shù)治療是最重要和最有效的手段。有胸腔積液不能手術(shù)。注意：1.杵狀指：肺癌,支擴(kuò),肺膿腫。2.杵狀指－---肺癌最常見的肺外表現(xiàn)。３．先看病變部位-----擬定是中心(肺門)還是周邊。４.周邊性-－-－肺段支氣管以下5.女性----－-腺癌（女的針線活）６．肺癌初期的臨床表現(xiàn):陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽。7．老年人＋痰中帶血－-－--惡化。8．血性-----惡化。９.肺上有類圓,橢圓陰影－---肺癌。10.淋巴道轉(zhuǎn)移－---肺癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。１1.肺癌最常見的組織學(xué)類型-－－-鱗癌；胸腔積液▲漏出與滲出:滲炎,蛋白總量＞3０g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞０.５，可自凝。ＬＤＨ>200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH>０.6,如>５0０u/L提醒癌性。ADＡ感染、結(jié)核＞4５u／L，腫瘤<40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性（紅色），乳糜溶于乙醚,胸液澄清。一、胸水的病因及性質(zhì)(根據(jù)積液的性質(zhì)和化驗(yàn)結(jié)果分為5類)（1）滲出液(最常見）：由于胸膜通透性增長或壁層胸膜淋巴引流障礙,最常見的疾病:中青的結(jié)核性胸膜炎,發(fā)病機(jī)制是胸膜通透性增長。其他常見SＬＥ、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結(jié)核、肺炎、肺梗死和結(jié)締組織病所致胸膜炎癥,惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮腫瘤等胸膜腫瘤以及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎等。（2)漏出液:最常見的疾病:心(右心衰)肝（肝硬化）腎(腎病綜合征)疾病。發(fā)病機(jī)制:胸膜毛細(xì)血管靜水壓的增高。分為兩類：毛細(xì)血管靜水壓增高(與心臟有關(guān)):涉及充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增長、上腔靜脈受阻。毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓減少(與肝腎有關(guān)）：涉及低蛋白血