病理-消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病

第一節(jié)消化性潰瘍病

（pepticulcerdisease)

以十二指腸、胃黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。是黏膜自我消化的結果。

十二指腸潰瘍—70%胃潰瘍—25%病人周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等；

病因發(fā)病1胃液的消化作用；胃酸分泌增多2黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘液覆蓋減少接觸堿性中和胃酸

膜脂蛋白阻止氫離子逆向彌散粘液分泌不足、細胞損傷屏障功能

H離子逆向彌散血管受損肥大細胞釋放組胺血循環(huán)障礙粘膜受損

3神經、內分泌功能失調潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙、迷走神經功能紊亂；迷走N+

胃酸分泌十二指腸潰瘍迷走N+

胃蠕動胃泌素胃酸胃潰瘍4遺傳因素血型為O型發(fā)病率高于其他血型1.5-2倍；

與遺傳可能有關；

(二)病理變化特點：胃、十二指腸壁形成慢性潰瘍性病灶。大體：1.好發(fā)部位：

a.胃幽門部小彎

b.十二指腸球部前壁和后壁2.形狀：圓形、橢圓形、邊緣整齊。潰瘍周圍粘膜呈放射狀

3.大?。褐睆?.5∽2cm4.深度：較深5.底部:比較平坦，非活動期壞死、出血較輕。6.龕影:鋇餐透視發(fā)現(xiàn)胃壁缺損。光鏡潰瘍底部分四層結構①滲出層②壞死層③肉芽組織層④瘢痕層慢性消化性潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織(三)結局及并發(fā)癥1.愈合：滲出物及壞死物被吸收、清除，肉芽組織增生修補缺損，上皮再生而愈合2.幽門狹窄幽門狹窄常見于十二指腸球部潰瘍及幽門部潰瘍①瘢痕收縮：潰瘍愈合過程中瘢痕組織收縮致使幽門狹窄，永久性梗阻。②幽門炎性水腫、痙攣結局及并發(fā)癥3.出血:潰瘍病最常見的并發(fā)癥①少量出血(隱匿出血)：肉芽組織中血管破壞，潛血試驗陽性，見于潰瘍活動期病人。②大量出血：潰瘍底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表現(xiàn)：嘔血、柏油樣大便(硫化鐵)。

結局及并發(fā)癥4.穿孔：指潰瘍病灶穿透漿膜層。①急性穿孔：幽門前壁及十二指腸球部前壁潰瘍，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁潰瘍，與附近器官粘連(胰、肝)，放射痛。

5.癌變：胃潰瘍癌變率1-5％，潰瘍邊緣上皮再生，反復修復增生細胞癌變，潰瘍擴大，直徑可達2.5cm以上。邊緣隆起、變硬、可觸及包塊。

第三節(jié)病毒性肝炎

viralhepatitis

是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變的一種常見傳染病。發(fā)病率較高且有不斷升高趨勢，流行地區(qū)廣泛，各種年齡及不同性別均可罹患，嚴重危害人類的健康。病因與發(fā)病機理目前已證實引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六種。共同感染--HDV與HBV同時感染，重疊感染--慢性HBV+HDV；基本病理變化細胞水腫-氣球樣變；（一）肝細胞變性毛玻璃樣變性；（二)肝細胞壞死嗜酸性變；1點狀或小灶狀性壞死;單個,數(shù)個2碎片狀壞死(PN);界板處灶狀壞死,3橋接壞死(BN)

中央靜脈-中央靜脈中央靜脈-匯管區(qū)兩個匯管區(qū)之間(三)炎細胞浸潤淋巴細胞\單核細胞(四)肝細胞再生(五)纖維膽管再生

Kupffer細胞.纖維母細胞.小膽管

臨床病理類型

急性輕型急性型肝炎急性較輕型

輕度慢性病毒性肝炎慢性性肝炎中度慢性重度慢性急性重癥性肝炎重癥性肝炎亞急性重癥性肝炎慢性重型肝炎一普通性病毒性肝炎1急性普通型肝炎最常見,可分為黃疸型和無黃疸型;病變主要在小葉內肝細胞水腫.氣球樣變.嗜酸小體.點狀壞死.肝細胞再生.炎細胞浸潤如有黃疸者—膽汁淤積.膽栓.細胞內色素顆粒如丙肝—肝細胞脂肪變性明顯;匯管區(qū)大量淋巴細胞呈濾泡樣聚集;(乙肝不明顯)結局大多數(shù)在6個月內治愈點狀壞死能完全再生修復、但乙型、丙型肝炎往往恢復較慢，其中乙肝5%-10%、丙肝約70%可轉變?yōu)槁愿窝?慢性普通性肝炎病毒性肝炎病程持續(xù)半年（一年）以上；導致慢肝的因素有：病毒類型、治療不當、營養(yǎng)不良、合并其它感染、飲酒、服對肝有損害的藥物、免疫因素；

病理變化、

1輕度慢性肝炎：點狀壞死、偶見輕度的碎片狀壞死、少量纖維增生小葉結構清楚、界板無破壞

2中度慢性肝炎：變性壞死較明顯、中度碎片狀壞死、出現(xiàn)特征的橋接壞死、小葉內有纖維間隔形成、小葉結構大部保存

3重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死肝細胞不規(guī)則再生纖維間隔分割小葉結構

臨床病理聯(lián)系肝大、疼痛、脾大；實驗室檢查是重要的依據：

ALT、膽紅素、丙種球蛋白白蛋白、凝血酶原活動度

A/G

比例異常結局

輕度的可痊愈或病變相對靜止；病變不斷加重反復發(fā)作肝細胞壞死纖維增生小葉結構破壞肝硬化二重癥性肝炎

是嚴重的一型肝炎；較少見；1急性重癥性肝炎（爆發(fā)型）起病急、病程短（10天）病變嚴重、死亡率高；病理變化肝小、輕(600-800g).左葉嚴重.柔軟.肝細胞壞死廣泛.嚴重、吞噬活躍、無再生、臨床和病理聯(lián)系：膽紅質入血肝細胞性黃疸凝血因子合成障礙出血傾向肝功能障礙肝性腦病結局：大多數(shù)短期內死亡；原因為：肝昏迷、消化道大出血、腎功能衰竭、DIC；

少數(shù)轉為亞急性重性肝炎

2亞急性重癥性肝炎：病程長（數(shù)周-數(shù)月）、多數(shù)是急性來的；

病理變化

肉眼小、可見有結節(jié)、鏡下肝細胞壞死、肝細胞的再生；纖維的再生、炎細胞浸潤；結局病變可停止、痊愈；多數(shù)發(fā)展壞死后肝硬化肝硬化概述

多種原因引起肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，使肝臟變硬變形，稱為肝硬變。發(fā)病年齡：20~50歲，男>女早期無癥狀，后期出現(xiàn)門脈高壓和肝功能異常。肝硬變的病變特點

各種原因引起肝細胞變性、壞死肝細胞再生、纖維組織增生假小葉形成肝硬變肝硬變的病理類型按病因分類（病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性等）；按病變形態(tài)分類（小結節(jié)型、大結節(jié)型、混合型、不完全分隔型）；結合病因、病變、臨床綜合分類（門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等）

一、門脈性肝硬變病因1．病毒性肝炎主要是乙肝（最常見病因）、丙肝2．慢性酒精中毒歐美國家多見3．其它：毒物與藥物、營養(yǎng)缺乏等病變：大體:晚期肝臟體積縮小,重量減輕(1000g↓)。質硬，表面顆粒狀或小結節(jié)狀（結節(jié)直徑0.5-1.0cm)鏡下1.假小葉形成是其特征性病變，假小葉內可以出現(xiàn)下列改變:①肝細胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、多個，可有匯管區(qū)；③肝細胞脂肪變性、壞死、再生。假小葉：正常肝小葉結構消失，代之以由纖維組織包繞的大小不等肝細胞團塊2.增生的結締組織內可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管↑。假小葉增生的纖維結締組織病理臨床聯(lián)系(一)門脈高壓癥原因:①假小葉壓迫小葉下靜脈；②小葉中央纖維化、肝竇增厚、閉塞；③肝內血管網受破壞而減少,增加了門脈回流的阻力；④肝動脈和門靜脈之間形成吻合枝,阻礙門脈血液回流。門脈高壓征癥狀：①脾腫大：可達臍部，1000克↑；脾功能亢進，全血細胞↓

②胃腸道淤血；③腹水；④側枝循環(huán)形成：

a.食道下段靜脈叢:上消化