![技校,病理學(xué),休克_第1頁](http://file4.renrendoc.com/view/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a1.gif)
![技校,病理學(xué),休克_第2頁](http://file4.renrendoc.com/view/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a2.gif)
![技校,病理學(xué),休克_第3頁](http://file4.renrendoc.com/view/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a3.gif)
![技校,病理學(xué),休克_第4頁](http://file4.renrendoc.com/view/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a4.gif)
![技校,病理學(xué),休克_第5頁](http://file4.renrendoc.com/view/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a/8cbff438bf137fff466bc7979e8d704a5.gif)
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
第一節(jié)概述休克是什么?是暈過去嗎?
第一節(jié)概述是血壓下降?休克的定義
休克定義:機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降,組織血液灌流量減少為特征,進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。
是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量,但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。其依賴于:①充足的血量;②有效的心排出量;③良好的周圍血管張力目錄多器官功能障礙綜合癥體液時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock
按病因分類
按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、休克的分類低血容量性休克
(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少血容量減少,血管床容積增大,心輸出量急劇減少二、休克的分類血管源性休克
炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock二、休克的分類心源性休克心肌源性:
心梗,心肌病等非心肌源性:
急性心臟壓塞
心臟射血受阻cardiogenicshock二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類
按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類暖休克冷休克第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例,按照休克的發(fā)展過程分為三期:Ⅰ期:休克的代償期Ⅱ期:休克的進(jìn)展期Ⅲ期:休克的難治期
一、休克的代償期微循環(huán)的改變
一、休克的代償期(缺血性缺氧期)少灌少流,灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài):
血液重新分布
一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張
“維持動(dòng)脈血壓”
一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮,增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”
一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,流體靜壓下降,組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯
一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則:消除病因,補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)障礙二、休克的進(jìn)展期
微循環(huán)的改變
二、休克進(jìn)展期(淤血性缺氧期)灌多于流,血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài):微循環(huán)改變的機(jī)制
二、休克Ⅱ期
酸中毒
缺氧使CO2和乳酸堆積,引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低
局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷微循環(huán)改變的機(jī)制
二、休克Ⅱ期
血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加
二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果
“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時(shí),組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲,血液濃縮
二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果
“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí),酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止
二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果
惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留,回心血量減少心輸出量、血壓下降,交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒
二、休克Ⅱ期
主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg二、休克難治期微循環(huán)的改變
二、休克難治期(微循環(huán)衰竭期)不灌不流,血液高凝組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài):
二、休克Ⅲ期微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降
微血管平滑肌麻痹,對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生主要臨床表現(xiàn)
二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭
血壓進(jìn)行性下降,脈搏細(xì)速,CVP降低,靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow)
白細(xì)胞粘著和嵌塞,毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹,DIC重要器官功能障礙或衰竭
二、休克Ⅲ期
休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭,器官栓塞梗死,并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS第3節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化(一)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿,伴氮質(zhì)血癥,高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰,以腎小球?yàn)V過減少為主:①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多,Na+、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死,出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,可發(fā)生ALI(acutelunginjury)和ARDS(acuterespiratorydistresssydrome)呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展肺功能的變化病理表現(xiàn):肺泡毛細(xì)血管DIC,肺水腫肺泡微萎陷,透明膜形成肺功能的變化3天5天10天由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS),國(guó)內(nèi)又稱非典型肺炎,是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病,其病理過程就是ARDS。(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克,可出現(xiàn)功能障礙,其機(jī)制:
冠脈血流量減少①血壓↓,心率↑,心室舒張期縮短②心率↑,肌力↑,耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀H+和K+影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力,心搏出量減少DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期
其它器官系統(tǒng)的功能變化
胃腸道功能的變化
肝功能變化胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)臨床表現(xiàn):腹痛、消化不良、嘔血黑便。
腸粘膜損傷→SIRS→
MODS→
MOSF肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附,引起微循環(huán)障礙TNFα,NO等促自由基釋放,損傷肝細(xì)胞
第七節(jié)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及早預(yù)防積極治療1.改善微循環(huán),提高組織灌流量2.改善細(xì)胞代謝,防治細(xì)胞損害3.應(yīng)用體液因子拮抗劑和抑制劑4.防止器官功能衰竭二、提高組織灌流的措施補(bǔ)充血容量原則:及時(shí)補(bǔ)液,充分?jǐn)U容,需多少,補(bǔ)多少
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- NB/T 11526-2024煤礦微震監(jiān)測(cè)系統(tǒng)通用技術(shù)條件
- 勞務(wù)續(xù)約合同范本
- 大金空調(diào)合同范本
- 產(chǎn)品原材料制作合同范例
- 勞務(wù)派遣天合同范本
- 個(gè)體股權(quán)激勵(lì)合同范例
- 農(nóng)村水田出租合同范例
- 關(guān)于校服訂購合同范本
- 湘教版數(shù)學(xué)八年級(jí)下冊(cè)《4.3一次函數(shù)的圖象與性質(zhì)》聽評(píng)課記錄3
- 人教版地理八年級(jí)上冊(cè)第三章《中國(guó)的自然資源》聽課評(píng)課記錄1
- DB61∕T 1854-2024 生態(tài)保護(hù)紅線評(píng)估調(diào)整技術(shù)規(guī)范
- GA 2139-2024警用防暴臂盾
- DL∕T 5810-2020 電化學(xué)儲(chǔ)能電站接入電網(wǎng)設(shè)計(jì)規(guī)范
- 北京三甲中醫(yī)疼痛科合作方案
- QCT957-2023洗掃車技術(shù)規(guī)范
- 新外研版高中英語選擇性必修1單詞正序英漢互譯默寫本
- 自愿斷絕父子關(guān)系協(xié)議書電子版
- 2023年4月自考00504藝術(shù)概論試題及答案含解析
- 美麗的大自然(教案)2023-2024學(xué)年美術(shù)一年級(jí)下冊(cè)
- 成都特色民俗課件
- 花城版音樂四下-第四課-認(rèn)知音樂節(jié)奏(教案)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論