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文檔簡(jiǎn)介
解決重癥病人胃腸動(dòng)力不足之淺見(jiàn)無(wú)錫市人民醫(yī)院衡軍鋒背景一個(gè)概念
急性胃腸損傷(acutegastrointestinalinjury,AGI)
急性胃腸損傷是指由于重癥患者急性疾病本身導(dǎo)致的胃腸道功能障礙。本病不是獨(dú)立的疾病,是多器官功能障礙(MODS)的一部分,包括應(yīng)激性潰瘍、麻痹性腸梗阻、腹腔內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征等。重癥患者腸道功能障礙ESICM2012推薦意見(jiàn)背景AGI嚴(yán)重程度分級(jí)
AGIⅠ級(jí)(存在胃腸道功能障礙和衰竭的風(fēng)險(xiǎn))
AGIⅡ級(jí)(胃腸功能障礙)
AGIⅢ級(jí)(胃腸功能衰竭)
AGIⅣ級(jí)(胃腸功能衰竭伴有遠(yuǎn)隔器官功能障礙)背景AGI的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)喂養(yǎng)不耐受綜合征(FI)腹腔內(nèi)高壓(IAH)胃腸道癥狀嘔吐、
胃潴留腹瀉胃腸道出血下消化道麻痹
異常的腸鳴音
腸擴(kuò)張病理生理胃腸道生理結(jié)構(gòu)病理生理腸壁組織結(jié)構(gòu)黏膜黏膜下層黏膜下神經(jīng)叢環(huán)形肌層肌間神經(jīng)叢縱形肌層病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌腸粘膜屏障胃腸動(dòng)力障礙炎癥因子缺血缺氧再灌注病理生理之神經(jīng)內(nèi)分泌神經(jīng)內(nèi)分泌腸神經(jīng)系統(tǒng):腎上腺、膽堿能、NANC迷走神經(jīng)增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng):胃泌素、胃動(dòng)素、神經(jīng)加壓素等抑制胃腸運(yùn)動(dòng):促胰液素、膽囊收縮素、生長(zhǎng)抑素、抑胃肽、血管活性腸肽等AGI血流動(dòng)力學(xué)紊亂、ACS等腸粘膜缺血缺氧致?lián)p傷缺血-再灌注產(chǎn)生氧自由基加重胃腸粘膜的損傷胃腸功能障礙包括動(dòng)力障礙病理生理之缺血再灌注病理生理之腸粘膜屏障腸粘膜屏障上皮結(jié)構(gòu)屏障粘液屏障免疫屏障生物屏障動(dòng)力屏障病理生理血管痙攣、血栓形成加重胃腸缺血,細(xì)胞代謝障礙,胃腸平滑肌電生理紊亂對(duì)胃腸道平滑肌收縮的直接抑制效應(yīng)激活腸固有層免疫細(xì)胞,從而引起腸及細(xì)胞外基質(zhì)的破壞,腸肌叢神經(jīng)元損傷,平滑肌功能紊亂。胃腸動(dòng)力
↓病理生理之炎癥因子對(duì)策病因及一般治療治療原發(fā)病,加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷、感染等的早期處理,消除產(chǎn)生SIRS的因素。
合理液體復(fù)蘇,改善胃腸道微循環(huán)的灌注糾正水電、酸堿平衡紊亂。
減少或停用對(duì)胃腸功能有損傷的藥物,如阿片類、兒茶酚胺類等。對(duì)策之早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)改善胃腸功能滿足機(jī)體生理需要,使代謝更符合生理過(guò)程。維持腸粘膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,保護(hù)腸粘膜屏障,減少細(xì)菌移位。刺激消化液及胃腸激素的分泌,促進(jìn)胃腸正常運(yùn)動(dòng)。對(duì)策之早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI1級(jí)建議損傷后24-48小時(shí)內(nèi),盡早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI2級(jí)開(kāi)始或維持腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng);如不耐受,可嘗試給予少量的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI3級(jí)避免早期給予PN;需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI4級(jí)暫時(shí)不給予營(yíng)養(yǎng)對(duì)策之早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)策之胃腸動(dòng)力藥對(duì)策之胃腸動(dòng)力藥在對(duì)胃腸平滑肌的作用中,多巴胺與乙酰膽堿相拮抗主要藥物胃復(fù)安多潘立酮(Domperidone)左舒必利(levosulpiride)伊托必利(itopride)對(duì)策之胃腸動(dòng)力藥
多潘立酮(Domperidone)主要作用于:食管、胃十二指腸D2受體藥理作用僅限于上消化道可引起QT間期延長(zhǎng)、室性心律失常等嚴(yán)重心血管并發(fā)癥對(duì)策之胃腸動(dòng)力藥5-HT4受體位于腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS)突觸前末梢刺激后促進(jìn)釋放乙酰膽堿、降鈣素基因相關(guān)肽促進(jìn)胃腸動(dòng)力5-HT4受體激動(dòng)劑對(duì)腸神經(jīng)元有神經(jīng)保護(hù)作用、營(yíng)養(yǎng)作用。5-HT4受體基因敲除小鼠:胃腸運(yùn)動(dòng)減慢腸神經(jīng)元丟失增多存活的神經(jīng)元個(gè)體變小對(duì)策之胃腸動(dòng)力藥莫沙必利(mosapride)全胃腸道促動(dòng)力藥物:作用于5-HT4受體促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、促進(jìn)胃排空促進(jìn)小腸運(yùn)動(dòng)、增加近端結(jié)腸排空作用較大劑量,拮抗5-HT3受體改善內(nèi)臟感覺(jué)對(duì)策之胃腸動(dòng)力藥曲美布丁(trimebutine)三甲氧苯丁氨酯,直接作用于胃腸道平滑肌Ca2+通道、K+通道,通過(guò)抑制或增加胃腸平滑肌的收縮,調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)正常化。胃腸動(dòng)力增強(qiáng):抑制Ca2+通道胃腸動(dòng)力不足:抑制K+通道的通透性作為腦腓肽類似物:作用外周鴉片受體對(duì)策之腸道微生態(tài)生態(tài)屏障
厭氧菌(logn/g) 需氧菌(logn/g)總數(shù) 10.03+0.67 總數(shù)8.09+0.55擬桿菌 8.51+0.83腸桿菌7.22+0.67雙歧桿菌 6.73+1.08腸球菌6.23+0.6乳酸桿菌 5.31+1.12酵母菌4.44+0.6優(yōu)勢(shì)菌為專性厭氧菌,約占腸道細(xì)菌總數(shù)的99%腸道正常菌群400余種,占人體微生物總量的78%對(duì)策之腸道微生態(tài)粘膜近層:雙歧桿菌、乳酸桿菌
(膜菌群)粘膜中層:類桿菌、消化鏈球菌、韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠(yuǎn)層:大腸桿菌、腸球菌(腔菌群)
原籍菌群外籍菌群對(duì)策之腸道微生態(tài)-正常菌群分布對(duì)策之腸道微生態(tài)-益生菌作用提高腸上皮細(xì)胞黏蛋白表達(dá),促進(jìn)粘液屏障形成,阻止致病菌的入侵和粘附。促進(jìn)上皮細(xì)胞表達(dá)和分泌抗微生物肽,抑制和殺滅條件致病菌。分泌醋酸和乳酸,降低腸道PH值,抑制一些致病菌的表達(dá)。通過(guò)附著在腸上皮細(xì)胞和粘液層來(lái)抵抗致病菌的侵入。通過(guò)免疫調(diào)理作用減弱由致病菌誘發(fā)的炎癥反應(yīng)。
調(diào)節(jié)腸道的微生態(tài)環(huán)境,改善腸道功能脾胃消化吸收外界精華,生成人體生存所必需的物質(zhì),根椐功能不同,按陰陽(yáng)劃分為陽(yáng)氣與陰精(血)兩大類。陽(yáng)氣是維持體溫的基本物質(zhì)對(duì)策之祖國(guó)醫(yī)學(xué)脾胃主受納腐熟水谷、傳化和排泄糟粕、通降為順、積滯上逆為病脾胃兩虛,建議補(bǔ)氣健脾、和胃助運(yùn)對(duì)策之祖國(guó)醫(yī)學(xué)木香--由膽堿能受體介導(dǎo),與腎上腺能α、β受體無(wú)相關(guān)性刺激胃粘膜細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性胃動(dòng)素加速胃排空枳實(shí)--血漿胃動(dòng)素水平升高,具有比硫糖鋁更強(qiáng)的潰瘍抑制作用枳殼--增強(qiáng)大鼠胃電活動(dòng)并調(diào)整其周期大腹皮砂仁--促胃腸動(dòng)力作用與血漿及胃腸道胃動(dòng)素的增加有關(guān)柴胡大黃--使胃腸平滑肌肌電活動(dòng)明顯增強(qiáng),血漿胃動(dòng)素水平也顯著增高對(duì)策之祖國(guó)醫(yī)學(xué)大承氣湯小承氣湯黃龍湯木香檳榔丸四逆散六君子湯半夏瀉心湯對(duì)策之祖國(guó)醫(yī)學(xué)足陽(yáng)明胃經(jīng)為十二經(jīng)脈之長(zhǎng),屬胃絡(luò)脾,足三里屬足陽(yáng)明胃經(jīng)合穴,合穴為經(jīng)氣匯合于臟腑之處。上巨虛屬足陽(yáng)明胃經(jīng)為大腸之下合穴。目前,大量動(dòng)物及臨床研究均已證實(shí)針刺胃經(jīng)上相應(yīng)穴位對(duì)胃腸功能具有良好的調(diào)節(jié)
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