廈門大學醫(yī)學免疫學醫(yī)學免疫學問答題部分1

醫(yī)學免疫學問答題部分簡述7及3淋巴翹胞㈱行特異楹兔瘦的展理。T細胞和B細胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TCR或BCR,只能特異性地識別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性，而在T及B細胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應答的特異性。.淋巴翹胞備楣壞的方太及作用。全身的淋巴細胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細胞不斷進行動態(tài)更換。淋巴細胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導管進入上腔靜脈，再進入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內(nèi)皮細胞進入淋巴循環(huán)。從而達到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。淋巴細胞的再循環(huán)，使淋巴細胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應。簡述三類兔瘦楹膜病。三大類免疫性疾病即超敏反應性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反應性疾病：由抗原特異應答的T及B細胞激發(fā)的過高的免疫反應過程而導致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導，發(fā)作快；后者由細胞介導，發(fā)作慢。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴重感染和腫瘤。自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應答T及B細胞被活化，導致針對自身抗原的免疫性疾病。M簡述掂體與兔瘦建蛋白的區(qū)別和麻系。(1)區(qū)別：見概念。(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細胞產(chǎn)生，且能與相應抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。2.徐述兔瘦建蛋白的：要女物學功惚。(1)與抗原發(fā)生特異性結(jié)合：主要由電的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。

在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應。(2)激活補體：IgG(IgGl、IgG2和IgG3)、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補體。(3)與細胞表面的Fc受體結(jié)合：1g經(jīng)Fc段與各種細胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。(4)穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內(nèi)。(5)免疫調(diào)節(jié)：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調(diào)節(jié)作用。,簡述兔瘦建蛋白的給構(gòu)、功惚區(qū)及其功惚。⑴電的基本結(jié)構(gòu)：電單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH),其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變,為輕鏈可變區(qū)(VL),其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若千個球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學功能有關，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū)，分別為VH、CHI、CH2、CH3；IgM、IgE的H鏈有五個功能區(qū)，多一個CH4區(qū)。L鏈有二個功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體Clq的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgEFc受體結(jié)合。簡述單克隆掂體技木的基本展理。1975年，KGhler和Milstein首創(chuàng)了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術(shù)。其基本原理是：使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合，形成雜交瘤細胞，每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而產(chǎn)生的克隆。這種細胞既保持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一，特異性強，無交叉反應等特點。.簡述孫體系癥的概念及其姐戚。(1)概念：見名詞解釋1。(2)補體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學功能分為三類：a.固有成分：存在于體液中、參與活化級聯(lián)反應的補體成分，包括C1?C9、MBL、B因子、D因子。b.補體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40＞促衰變因子、膜輔助因子等。c.補體受體：包括CR1?CR5、C3aR、C4aR、CaR等。工比級三莖孫體激活途桎的異同。三條途徑的區(qū)別見下表：區(qū)別點經(jīng)典途徑 旁路途徑 MBL途徑激活物IgGl?3或IgM與Ag復合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4MBL參與成分 C1?C9C3,C5?C9,B、P、D因子同經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C4b2bC3bBb同經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶 C4b2b3bC3bnBb同經(jīng)典途徑所需離子Ca2+Mg2+Mg2+同經(jīng)典途徑作用 參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用參與非特性免疫，在感染后期發(fā)揮作用同經(jīng)典途徑相同點：三條途徑有共同的末端通路，即形成膜攻擊復合物溶解細胞。無簡述孫體系癥的女物學功惚。(1)溶菌和溶細胞作用：補體系統(tǒng)激活后，在靶細胞表面形成MAC,從而導致靶細胞溶解。(2)調(diào)理作用：補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體，因此，在微生物細胞表面發(fā)生的補體激活,可促進微生物與吞噬細胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。(3)引起炎癥反應：在補體活化過程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。(4)清除免疫復合物：機制為：①補體與電的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環(huán)IC可激活補體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價結(jié)合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結(jié)合而被肝細胞清除。(5)免疫調(diào)節(jié)作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補體可與免疫細胞相互作用，調(diào)節(jié)細胞的增殖與分化。③參與調(diào)節(jié)多種免疫細胞的功能。.簡述翹胞因3共同的基本特征。①細胞因子通常為低相對分子質(zhì)量(15?30kD)的分泌性糖蛋白;②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數(shù)細胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應，極微量的細胞因子就可對靶細胞產(chǎn)生顯著的生物學效應；⑥細胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協(xié)同效應，從而形成復雜的網(wǎng)絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠處發(fā)揮作用。.翹胞因3哧哪/：要的女物學功惚7★★細胞因子的主要生物學作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調(diào)節(jié)炎癥反應。如：IL-KIL6、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應的發(fā)生。.簡述翹胞因3及其受體的今類。細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。細胞因子受體共分五個家族：①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。②I型細胞因子受體家族，又稱紅細胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2?IL-7、IL-9、IL-lkIL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。④in型細胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經(jīng)生長因子受體。⑤趨化性細胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。，復合體的秸構(gòu)及產(chǎn)物：根據(jù)HLA復合體各位點基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)和功能的不同，將HLA復合體分為三個區(qū)域，即I類基因區(qū)、II類基因區(qū)和介于I類與n類基因區(qū)之間的m類基因區(qū)。(1)1類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經(jīng)典HLA的E、F、G、H等基因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼HLAI類抗原分子的重鏈(a鏈)，與82m結(jié)合共同組成人類的HLAI類抗原。(2)11類基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個亞區(qū)編碼相應的HLA的DP、DQ、DR抗原的a鏈和B鏈，組成HLAH類抗原。（3）m類基因區(qū)位于i類與n類基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。22并的多態(tài)楹；要由包干展因所致：①復等位基因：HLA復合體的每一個位點均存在為數(shù)眾多的復等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。②共顯性：HLA復合體中每一個等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。然?《掂展臺3的：要藝物學功惚哧/（1）引起移植排斥反應。器官或組織細胞移植時，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發(fā)生強烈的移植排斥反應。（2）抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內(nèi)，MHC分子通過抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過的抗原肽結(jié)合，形成MHC-抗原肽復合體，經(jīng)轉(zhuǎn)運表達于抗原提呈細胞表面,可被具有相應抗原受體的淋巴細胞識別結(jié)合，完成抗原呈遞，啟動免疫應答。⑶制約免疫細胞間的相互作用即MHC限制性?？乖岢始毎cT細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。CD4+Th細胞與抗原提呈細胞之間相互作用受MHCH類分子的制約，CD8+Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHCI類分子的制約。（4）誘導胸腺細胞分化。MHC分子參與胸腺細胞（前T細胞）在胸腺中的分化和發(fā)育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產(chǎn)生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產(chǎn)生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。私方夕類和II類掂展的秸構(gòu)、姐料今哪、功惚及與掂展肽和耳作用特點；HLA抗原類別肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域表達特點 組織分布功能 與抗原肽相互作用特點I類（A、B、C）cl1+cl2共顯性所有有核細胞表面識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對CTL的識別起限制作用I類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為8—10個氨基酸殘基，錨定位為P2和P9II類（DR、DQ、DP）al+Bl共顯性APC及活化的T細胞識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對Th的識別起限制作用II類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為13—17個氨基酸殘基，錨定位為Pl、P4、P6和P9.白翹胞今化掂展的藝物學作用哧：⑴參與細胞生長、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持⑵參與免疫應答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發(fā)揮⑶造血細胞的分化和造血過程的調(diào)控⑷參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復⑸腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。.稻附合3的今類和功惚：粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能:⑴參與免疫細胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細胞上的MHCI、II類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協(xié)同刺激信號的存在。⑵通過白細胞與血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程⑶通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內(nèi)皮細胞上的地址素之間的作用參與淋巴細胞歸巢。7兔參與7翹胞第別、檔附及活化的勿合3的種類、秸構(gòu)特點、第別配體及其功種類結(jié)構(gòu)特點識別配體功能CD3五聚體，與TCR組成TCR/CD3復合物穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)、傳遞活化信號CD4單體分子 MHCII類分子增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD8異源二聚體MHCI類分子增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD2單體分子 CD58(LFA-3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導CD58單體分子 CD2促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導CD28 同源二聚體B7提供T細胞活化的輔助信號CD152同源二聚體B7對T細胞活化有負調(diào)節(jié)作用CD40L三聚體CD40是B細胞進行免疫應答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件.參與3翹胞第別、檔附及活化的勿合3的種類、秸構(gòu)特點、第別配體及其功種類結(jié)構(gòu)特點識別配體功能CD79異源二聚體 與mlg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導CD19單體分子 促進B細胞激活CD21單體分子C3片段EB病毒增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶CD80/CD86單體分子 CD28提供T細胞活化的輔助信號CD40單體分子CD40L是B細胞進行免疫應答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件.%%受體的今類和功惚個別，；（DFcyR：是IgGFc受體，又可分為①FcyRI（即CD64）：是高親和力IgGFc受體，可介導ADCC,清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放IL-1、IL-6和TNF-a等介質(zhì);②FcyRII（即CD32）：是低親和力IgGFc受體，可介導中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用和氧化性爆發(fā);③FcyRIII（即CD16）：是低親和力IgGFc受體，可與Fc￡R丫鏈或與TCR-CD3C鏈相連，傳遞活化信號，并可介導促進吞噬和ADCC作用。FcaR（即CD89）：是IgAFc受體，能結(jié)合IgA,介導吞噬細胞的吞噬作用、超氧產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)以及發(fā)揮ADCC。FceR：是IgEFc受體，可分為：①Fc￡RI：是IgE高親和力受體，可介導I型超敏反應；②FceRH（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調(diào)節(jié)。7輛胞：要的表面合3及其：要作用是表面分子 主要作用TCR特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽CD3穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD28LFA-2（CD2） 提供T細胞活化的第二信號可與CD58結(jié)合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑CD40L可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號是B細胞進行免疫應答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。絲裂原受體與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止狀態(tài)的T細胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞7翹胞頁解今類及其功惚。T細胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4+和CD8+兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRaB和TCRy3T細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。功能：(1)CD4+輔助性T細胞(Th)：增強免疫應答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；CD8+殺傷性T細胞(Tc)：特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關；(3)抑制性T細胞(Ts)：抑制免疫應答(4)遲發(fā)型超敏反應性T細胞(TD)：主要為Thl,還有CTL,Thl分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，CTL可以直接破壞靶細胞。力7輛的易處翹胞各今泌的翹胞因3及其：要作用是；Thl細胞分泌IL-1、IFN-丫、TNF-B等細胞因子，引起炎癥反應或遲發(fā)型超敏反應；Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等細胞因子，誘導B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應答。%翹胞既可包是勿4+7翹胞又可總是勿P+7翹胞。7翹胞與3輛胞：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR;初始T細胞與記憶T細胞：二者表面CD45分子的異構(gòu)型不同，初始T細胞表達CD45RA,而記憶T細胞表達CD45RO;Thl細胞與Th2細胞：二者分泌的細胞因子不同，Thl細胞分泌IL-1>IFN-y,與TDH和TC細胞的增殖分化成熟有關，可促進細胞介導的免疫應答；而Th2細胞偏向于分泌IL-4>IL-5>IL-6>IL-10,與B細胞增殖成熟和促進抗體生成有關，可增強抗體介導的免疫應答。勿殺傷楹7翹胞破壞靶翹胞的機制哧2種；翹胞裂解和犧胞碉亡。⑴細胞裂解：CD8+殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內(nèi)外滲透壓不同,水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；⑵細胞調(diào)亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL,可與靶細胞表面的Fas結(jié)合，通過Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域激活caspase,在激活一系列caspase,引起死亡信號的逐級轉(zhuǎn)導，最終激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結(jié)構(gòu)毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構(gòu)筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspaselO,引發(fā)caspase級聯(lián)反應，使靶細胞調(diào)亡。歡7,7+7翹胞表型的特點哧；表達勿念團夕衣7.〃，遹帝，勿今勿品，7次多為Q繽aBo其功惚哧；⑴細胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細胞溶解；②胸腺中的該細胞可通過FasL/Fas途徑誘導CD4+CD8+雙陽性的胸腺細胞調(diào)亡；⑵免疫調(diào)節(jié)作用：①在受某些抗原刺激時，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4,可誘導活化的ThO細胞分化為Th2細胞，參與體液免疫應答或誘導B細胞發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)

換，產(chǎn)生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產(chǎn)生IFN-丫，與IL-12共同作用，可使ThO細胞轉(zhuǎn)向Thl細胞，增強細胞免疫應答。在哺乳動物，B細胞在骨髓中發(fā)育成熟，成熟B細胞可定居于周圍淋巴組織，是體內(nèi)唯一能產(chǎn)生抗體的細胞,B細胞表面可表達多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細胞的主要生物學功能。(1)產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫；(2)作為APC,提呈抗原；(3)產(chǎn)生細胞因子，參與免疫應答炎癥反應及造血過程。2g.初翹胞與仍翹胞的；要特征；性質(zhì)BlB2初次產(chǎn)生時間 胎兒期出生后分布胸腔腹腔 外周免疫器官CD5+-BCRmlgMMigM,mlgD識別抗原TI抗原TD抗原更新方式自我更新自發(fā)性電的產(chǎn)生高特異性多反應性分泌的電的同種型免疫記憶 易形成由骨髓產(chǎn)生更新方式自我更新自發(fā)性電的產(chǎn)生高特異性多反應性分泌的電的同種型免疫記憶 易形成由骨髓產(chǎn)生低單特異性，尤在反應后IgM>IgGIgG>IgM不易形成.簡述3次多卷楹產(chǎn)女的機制。BCR是通過其V區(qū)抗原結(jié)合部位來識別抗原的oBCRV區(qū),尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。造成BCR多樣性的機制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產(chǎn)生眾多不同特異性的BCRo②連接造成的多樣性：編碼BCRCDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個核甘酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。.簡述多惚造血干翹胞的：要特征及其表面標志。造血干細胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產(chǎn)生多種功能不同的血細胞。其主要的表面標志為：CD34+和CD117+。M2何褶陽楹送婚7其女理意義是什么7:陽性選擇是T細胞在胸腺內(nèi)分化成熟過程中經(jīng)歷的一個發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結(jié)合。其中與MHC■(類分子結(jié)合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結(jié)果，使雙陽性T細胞發(fā)育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。對何褶視楹送婚7其女理意義是什么7在T細胞發(fā)育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的T細胞才能發(fā)育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。.簡述73、歡翹胞形感前身耐愛的機制。T細胞自身耐受的形成是在T細胞發(fā)育階段經(jīng)陰性選擇后產(chǎn)生的。雙陽性的T細胞在胸腺皮質(zhì)、皮髓交界處以及髓質(zhì)區(qū)與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I類或II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合后而被清除,這樣保證了機體T細胞庫中不含有針對自身成分的細胞克隆。B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產(chǎn)生的。當早期B細胞逐漸發(fā)育為不成熟B細胞時，細胞膜表面表達mlgM,此時如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細胞在發(fā)育成熟過程中可表達具有抑制作用的殺傷細胞抑制受體(KIR)和CD94分子等。這些抑制性受體通過識別自身的MHC-I類分子使NK細胞處于受抑制狀態(tài)，發(fā)生自身耐受。.決定掂展兔瘦展楹的因素哧哪/7怎并才惚獲得富致價的掂體7決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機體的親緣關系越遠，其免疫原性越強。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質(zhì)、復雜的化學性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時應加一定量的免疫佐劑。.簡述7輛胞表住與3翹胞表彼的區(qū)別。T細胞表位B細胞表位表位受體 TCRBCRMHC分子需不需表位性質(zhì) 線性短肽 天然多肽表位大小 8?12個氨基酸5?15個氨基酸12-17個氨基酸表位類型 線性表位 構(gòu)象表位或線性表位表位位置 在抗原分子任意部位在抗原分子表面簡述0出身不-出的區(qū)別。TI-AgTD-Ag化學性質(zhì) 主要為某些糖類多為蛋白質(zhì)類結(jié)構(gòu)特點 結(jié)構(gòu)簡單，具有相同或重復出現(xiàn)的同一抗原決定基 結(jié)構(gòu)復雜，往往具有多種且不重復的抗原決定基載體決定基無有T細胞依賴性無有免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫產(chǎn)生電類型IgMIgG免疫記憶 無有MHC限制性無有再次應答 無有.如何理解掂展掂體秸合的特異楹和袞義女應楹。抗原與抗體結(jié)合的特異性，是指某一抗原表位與相應抗體結(jié)合的特異性。這種結(jié)合的分子機制是抗原表位的空間結(jié)構(gòu)與抗體分子超變區(qū)互補的結(jié)果。而交叉反應是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時，同一種抗體結(jié)合的現(xiàn)象。因此,交叉反應實質(zhì)上也是抗原與抗體的特異性結(jié)合。裾簡述超掂展與普遹掂展的區(qū)別。普通抗原 超抗原化學性質(zhì) 蛋白質(zhì)多糖 細菌外毒素或逆轉(zhuǎn)錄病毒的產(chǎn)物APC處理需不需MHC-n類分子結(jié)合部位抗原結(jié)合槽非多肽區(qū)T細胞反應頻率10-6?10-101/20?1/5MHC限制性有無.何褶彼劑7位劑的種類哧哪/7作用機制如何7凡與抗原一起注射或預先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質(zhì)稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細胞因子等）、化學佐劑（如氫氧化鋁、明磯等）及人工合成的佐劑（polyI:C>polyA:U）等。作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內(nèi)存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。.簡述掂展提基翹胞的概念、種類?？乖岢始毎侵妇哂袛z取、加工、處理抗原，并能將抗原信息提呈給淋巴細胞的一類細胞，在免疫應答過程中起十分重要的作用?？乖岢始毎鶕?jù)其功能可分為專職抗原提呈細胞和非專職性抗原提呈細胞，前者包括巨噬細胞、樹突狀細胞和B細胞；后者包括內(nèi)皮細胞、纖維母細胞、上皮細胞和間皮細胞等。4信述巨噬翹胞及樹突收翹胞在處理布提基掂展方面的特點。巨噬細胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質(zhì)、極小的顆粒狀物質(zhì)、液態(tài)物質(zhì)等。巨噬細胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內(nèi)合成的MHC-II類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC-II類分子的復合物，提呈給T細胞。樹突狀細胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導的內(nèi)吞作用和吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康囊后w，也可攝入較大顆粒的抗原性物質(zhì)。但是樹突狀細胞與巨噬細胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質(zhì)被樹突狀細胞攝入后處理成13?25個氨基酸的肽段,與MHC-II類分子結(jié)合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+T細胞。42.簡述儂/f類合3攝基向源楹掂展的述程。內(nèi)源性抗原是指由細胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8?11個左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關轉(zhuǎn)運體（TAP）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽-MHCI類分子復合物。然后通過分泌途徑運43簡述儂/-%類合3提基外源楹掂展的述程。外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-n類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHCII類分子復合物，然后轉(zhuǎn)運至細胞膜表面，提呈給CD4+T細胞。做.7翹胞第別掂展的特點是什么7T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。TCR所識別的，是由氨基酸一級序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結(jié)合凹槽中形成特定構(gòu)象。體內(nèi)表達TCRab的T細胞是參與特異性免疫應答的主要細胞群，它們識別抗原肽-MHC復合物時，由TCRab鏈可變區(qū)進行特異性識別:ab鏈可變區(qū)的CDR1和CDR2結(jié)構(gòu)域識別并結(jié)合MHC分子的非多態(tài)性區(qū)和抗原肽的兩端;ab鏈的CDR3結(jié)構(gòu)域識別并結(jié)合于抗原肽中央的T細胞表位，所以決定TCRab識別抗原特異性的是CDR3區(qū)。45.7翹胞活化的信號要靠是什么7T細胞特異性識別APC所提呈的MHC-抗原肽復合物，并被激活和發(fā)生增生，進而分化成效應細胞。在上述過程中，T細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。T細胞的第一激活信號主要來自TCR與MHC分子-抗原肽復合物的特異性結(jié)合，即抗原識別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II及MHC-I類分子結(jié)合，除可增強T細胞與APC間的黏附作用外，還參與第一激活信號的啟動和轉(zhuǎn)導。T細胞活化的第二信號來自協(xié)同刺激分子，故又稱協(xié)同刺激信號，即由APC上的協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應受體分子間的相互作用所提供。在參與T細胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T細胞表面CD28分子與APC表面相應配體B7-1(CD80)和B7-2(CD86)的結(jié)合。由CD28/B7發(fā)出的第二信號，可增強細胞因子基因的轉(zhuǎn)錄與表達，進而使T細胞增殖；還可增加bcl-xL的表達，保護T細胞免于凋亡。活化T細胞還表達CTLA-4,后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結(jié)合后可向T細胞發(fā)出抑制信號，降低活化T細胞的子代細胞對抗原刺激的敏感性，從而將T細胞應答的強度限制在一定范圍。APC表面表達的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAM-1、ICAM-1和LFA-3,它們分別與T細胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子結(jié)合，共同提供T細胞活化的第二信號。缺乏協(xié)同刺激信號，T細胞活化不充分，不能表現(xiàn)效應功能，或使抗原特異性T淋巴細胞凋亡，或被誘導呈無能狀態(tài)。務效應7翹胞的：要功惚是什么7抗原活化T細胞后，經(jīng)克隆擴增及功能分化，成為效應T細胞：CD4+Thl細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：(1)抗感染作用：主要針對胞內(nèi)感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。(2)抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。(3)免疫損傷作用：效應T細胞可引起IV型超敏反應、移植排斥反應、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。7〃翹胞今泌的翹胞因3及其女物學作用；Thl細胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等細胞因子，其生物學作用簡述如下：(l)IL-2：促進Tc細胞增殖分化為致敏Tc細胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進Thl細胞增殖分化，合成分泌細胞因子，擴大細胞免疫效應。TNF-b：作用于血管內(nèi)皮細胞，使之表達粘附分子和分泌IL-8等趨化性細胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等與血管內(nèi)皮細胞粘附，進而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應)；激活中性粒細胞，增強其吞噬殺菌能力；局部產(chǎn)生的高濃度TNF-b可使周圍組織細胞發(fā)生損傷壞死。IFN-g作用于巨噬細胞和內(nèi)皮細胞，使之MHCII類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應的細胞因子和介質(zhì)；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監(jiān)視功能。4g,致敏Z翹胞對靶翹胞發(fā)辨殺傷作用的機制/(1)致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHCI類分子限制。它們只能殺傷表達相應致敏抗原的靶細胞，并且必須與靶細胞密切接觸。致敏Tc細胞對靶細胞的作用是通過其表面TCR-CD3復合受體分子與靶細胞表面抗原肽-MHCI類分子復合物特異性結(jié)合，并在表面CD8分子與靶細胞表面相應配體(自身MHCI類分子電樣區(qū))的相互作用下實現(xiàn)的，此時致敏Tc細胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細胞毒性物質(zhì)，使靶細胞溶解破壞和發(fā)生細胞凋亡。(2)致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞。通常一個致敏Tc細胞在幾小時內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個靶細胞。這種由CD8+Tc細胞介導的特異性細胞殺傷效應在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。的曲述勿4+初胎7翹胞優(yōu)勿在兔瘦應答中的活化過程及效應；CD4+初始T細胞通過表面TCR-CD3復合受體與抗原呈遞細胞表面抗原肽-MHCII類分子復合物特異性結(jié)合，在CD4分子的輔助下，產(chǎn)生T細胞活化第一信號。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子（協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體）的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即T細胞活化第二信號。在上述兩種信號刺激下，初始T細胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增生分化的重要生物活性介質(zhì)。活化CD4+初始T細胞在以IL-4為主的細胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細胞。后者產(chǎn)生大量以IL-4、5、6、10為主的細胞因子，輔助B細胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生。活化CD4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Thl細胞（即炎性T細胞）。后者可通過釋放IL-2、IFN-g和TNF-b等細胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發(fā)型超敏反應。.體液兔瘦應答的特點。機體的特異性體液免疫應答主要由B細胞介導，藉B細胞分泌的抗體執(zhí)行。B細胞對TD抗原的免疫應答始于BCR對TD抗原的識別，所產(chǎn)生的第一活化信號經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導。BCR輔助受體復合物加強第一活化信號的傳導。Th細胞藉與B細胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L等）及分泌的細胞因子向B細胞提供第二活化信號。B細胞從骨髓進入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。B細胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。TI抗原誘導B細胞產(chǎn)生免疫應答一般不需要T細胞的輔助。.%翹胞如何輔助3翹胞的兔瘦應答。Th細胞的激活：在B細胞應答中，Th細胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應答時，DC和巨噬細胞負責攝取、處理抗原，以MHCII類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應答時，由B細胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHCII類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。Th細胞產(chǎn)生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。52黏膜兔瘦應答的特點。黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個特殊的組成部分。產(chǎn)生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織(MALT)o這里產(chǎn)生的B細胞可經(jīng)血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆?？乖o巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應抗原結(jié)合，并內(nèi)吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產(chǎn)生IL-2,并增殖。活化的T細胞反過來輔助B細胞產(chǎn)生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結(jié)合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。.3翹胞在女發(fā)中，0的今化感魏。在周圍淋巴器官的T細胞區(qū)激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發(fā)中心母細胞，有著B細胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細胞被推向外側(cè)，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及電類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。.兔瘦應答的概含、基本類型和藝物學意義；(1)概念：免疫應答是指機體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列反應以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化，進而產(chǎn)生免疫效應的過程。(2)類型：免疫應答根據(jù)其效應機理，可分為B細胞介導的體液免疫和T細胞介導的細胞免疫兩種類型。(3)生物學意義：免疫應答的重要生物學意義是及時清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。但在某些情況下，免疫應答也可對機體造成損傷，引起超敏反應或其他免疫性疾病。.勿掂展輔導的體液兔疫應答盛應階段的基本還般：此階段系指抗原提呈細胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細胞和B細胞識別抗原后啟動活化的階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽-MHCII類分子復合物的形式表達于細胞表面。Th細胞通過表面TCR-CD3復合受體與APC表面抗原肽-MHCII類分子復合物特異性結(jié)合，并在CD4分子與APC表面相應配體(MHCII類分子的Ig樣區(qū))相互作用下，誘導產(chǎn)生Th細胞活化第一信號。進而通過細胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-1與LFA-1、LFA-3與LFA-2澗的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即Th細胞活化第二信號。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細胞因子。與此同時，巨噬細胞可分泌IL-1、12等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增殖分化的重要生物活性介質(zhì)。B細胞作為免疫效應細胞，通過表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時可產(chǎn)生活化第一信號,通過Th細胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即B細胞活化第二信號。在上述二種活化信號作用下，B細胞被激活。.勿掂展輔導的體液兔瘦應答女應階段的基本還裁：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應細胞的階段?；罨腡h細胞通過表面IL-4、2、6等細胞因子受體，與以IL-4為主的細胞因子(自分泌或旁分泌)結(jié)合，可進一步增殖分化為Th2細胞。該種T細胞形成細胞克隆，產(chǎn)生大量IL-4、5、6、10等多種細胞因子，從而為活化B細胞和其他T細胞的增殖分化做好物質(zhì)準備?；罨疊細胞通過表面IL-2、4、5、6等細胞因子受體與活化Th和Th2細胞產(chǎn)生的IL-2、4、5、6等細胞因子作用后，可進一步增殖分化為漿細胞，合成、分泌電。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。.初次應答和備次應答的：要本同點見下表:表16-1初次應答和再次應答的鑒別區(qū)別點初次免疫應答再次免疫應答抗原提呈細胞巨噬細胞為主B細胞為主抗體出現(xiàn)的潛伏期較長較短抗體高峰濃度較低較身抗體維持時間較短較長抗體類別IgM為主IgG為主抗體親和力較低較身5g.在巾掂展引翅的兔瘦應答中，動翹胞的活化機制；力掂展可令，夕型力掂展和加型力掂展，在力掂展引翅的體液兔瘦應答中，其輔易軟翹胞活化的機制本同。(1)1型TI抗原(如細菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導B1細胞活化的機制為：B1細胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結(jié)合，產(chǎn)生第一信號；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應有絲分裂原結(jié)合，產(chǎn)生第二信號。B1細胞接受雙信號作用后活化。（2）11型TI抗原（如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等），表面具有多個重復出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內(nèi)不易降解，對B1細胞抗原受體親和力強，它們與B1細胞抗原受體結(jié)合后，B1細胞由于受體交聯(lián)而活化。I型超敏女位