顱內(nèi)壓增高綜合征與腦疝

關(guān)于顱內(nèi)壓增高綜合征與腦疝第一頁，共八十七頁，2022年，8月28日顱內(nèi)壓增高（intracranialhypertension）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所共有的一種綜合征，是因顱腔內(nèi)容物（腦、腦脊液、腦血容量）的體積增加；或顱內(nèi)占位性病變所共有的一種綜合征。主要臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等，嚴重時可導致腦疝（cerebrohernia）而危及病人生命。第二頁，共八十七頁，2022年，8月28日一、顱內(nèi)壓的產(chǎn)生和維持第三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

正常人顱內(nèi)有一定的壓力,稱為“顱內(nèi)壓”，或簡稱“腦壓”。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應(yīng)更為確切地稱為“腦脊液壓力”。測量顱內(nèi)壓的方法和途徑不同，包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀測量。同一個人在同一時刻，用各種方法測量的結(jié)果大致相同第四頁，共八十七頁，2022年，8月28日顱內(nèi)壓受體位影響很大，所以通常所說的顱內(nèi)壓，是指在水平側(cè)臥位而身體松弛的條件下，經(jīng)腰穿，用標準的測壓管（內(nèi)徑２～３mm）所測得的壓力。一般認為成人顱內(nèi)壓的正常值為７０～１８０mmH2O；第五頁，共八十七頁，2022年，8月28日壓力在１８０～２００mmH2O為邊緣性顱內(nèi)壓或可疑顱內(nèi)壓增高，低于５０mmH2O為病理性低顱壓，在５０～７０mmH2O之間為可疑性低顱壓。兒童顱內(nèi)壓較低，約為４０～１００mmH2O，兒童年齡越小顱內(nèi)壓越低。第六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)壓主要由兩種力作用于顱脊腔系統(tǒng)而產(chǎn)生，其一為包圍顱脊腔的彈力結(jié)構(gòu)，即硬腦脊膜的彈力作用，或稱非流體靜力因素。其二為血管性壓力作用，或稱流體靜力因素，即通過血管內(nèi)的壓力，將部分血壓傳遞給腦組織和腦脊液，這是決定顱內(nèi)壓非常重要的因素。此外壓力的產(chǎn)生和維持還受多種因素的影響。第七頁，共八十七頁，2022年，8月28日1．解剖學的基礎(chǔ)：

顱腔和脊髓腔為完全封閉的、無伸縮性的容器，它僅通過血液系統(tǒng)與外界相通。顱腔內(nèi)容物由三個部分組成，即腦組織、血液和腦脊液。正常情況下，這三部分容積近于恆定，其中任何一部分容積的改變必將由其余兩部分容積相應(yīng)改變來代償，這樣才不至于對顱內(nèi)壓產(chǎn)生明顯影響。第八頁，共八十七頁，2022年，8月28日

人體體位的不同，腦脊液液位高低也不同，坐位時腰穿顯示的壓力比臥位時高。同樣是坐位，腰段壓力比胸段高，胸段又比頸段高，腦室頂部壓力最低，說明不同的腦脊液液位產(chǎn)生的靜壓力參與在內(nèi)。但顱脊腔是一個封閉的體腔，其頂部的液面沒有受到大氣壓力的直接影響，因此顱脊腔中的液體靜壓力沒有開放管腔那么明顯。第九頁，共八十七頁，2022年，8月28日第十頁，共八十七頁，2022年，8月28日第十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日2、靜脈血壓的影響：

靜脈內(nèi)的壓力為產(chǎn)生和維持腦脊液壓的主要因素之一，無論是全身靜脈血壓還是顱脊腔內(nèi)的靜脈血壓都影響腦脊液壓。腰部椎管靜脈叢經(jīng)穿過椎間孔的腰靜脈回流至下腔靜脈，腰穿壓腹試驗時，以手壓迫腹部，阻礙下腔靜脈血液的回流，使椎管靜脈叢充盈，從而使腦脊液壓力升高。第十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日腦脊液壓比顱內(nèi)靜脈竇的血壓高約５～１０mmH2O，當壓迫頸靜脈時，腦脊液壓力升高程度僅相當靜脈竇內(nèi)壓力升高的６０～６５％，此時靜脈竇血壓高于腦脊液壓，腦靜脈呈現(xiàn)擴張，結(jié)果顱內(nèi)壓升高。第十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

此外顱內(nèi)靜脈血壓并不受腦脊液的流出而改變，但出現(xiàn)靜脈血容積的增加以代償腦脊液容積的減少，因此，取出一部分腦脊液后，腦脊液壓力即降低，但很快又上升。第十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

這一壓力回升并不表示腦脊液產(chǎn)生的速度，而是腦脊液產(chǎn)生和顱內(nèi)壓受靜脈代償擴張共同作用的結(jié)果。腰穿壓頸試驗是顱內(nèi)壓受靜脈壓增高直接影響的實例。心力衰竭、大循環(huán)系統(tǒng)郁血；胸腔上部或縱膈有占位性病變壓迫上腔靜脈，皆可因靜脈回流受阻而引起顱內(nèi)壓增高。相反，腦脊液壓力升高一般不影響顱內(nèi)靜脈壓。第十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日

3．

動脈血壓的影響：動脈血壓的突然改變，無論升高或降低，皆引起顱內(nèi)壓朝同一方向改變。慢性發(fā)生的動脈血壓改變，由于腦部動脈阻力的相應(yīng)改變，顱內(nèi)壓很少或全無改變。第十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

在高血壓病時顱內(nèi)壓常維持于正常范圍。在腦手術(shù)過程中可以看到動脈血壓對腦容積的影響，當注射降壓藥物或自發(fā)性血壓下降時可見暴露的腦體積變小，同時也使腦脊液壓降低。第十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日

4、血氣含量對顱內(nèi)壓的影響：腦動脈內(nèi)的氧分壓（PO2）與二氧化碳分壓（PCO2）與顱內(nèi)壓有極密切的關(guān)系，兩者都是通過腦血管的舒縮與腦組織內(nèi)液體量的多少來改變腦的體積和血容量來發(fā)揮作用。正常氧分壓為８～１８．６kPa（８０～１４０mmHg），低于８kPa腦血管開始擴張，血管床擴大，顱內(nèi)壓開始升高。第十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日同時低氧狀態(tài)下毛細血管通透性增加，水份滲入腦組織（腦水腫），使顱內(nèi)壓進一步升高。PO2超過１８．６kPa時，腦血管開始收縮，腦血管容量減少，顱內(nèi)壓降低，因此臨床可用過度通氣或在高壓下吸入氧來降低顱內(nèi)壓，達到治療目的。第十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日二氧化碳分壓對腦血管的調(diào)節(jié)正好與PO2相反，其效果比PO2更強。PCO2的正常值為４．５～６．０kPa（３５～４５mmHg），每升高０．１３kPa可使腦血管容量增加３％，因而顯著地使顱內(nèi)壓升高。當PCO2超過９．３kPa（７０mmHg）時腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。第二十頁，共八十七頁，2022年，8月28日二．顱內(nèi)壓增高的原因與機理第二十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)壓增高的病因歸納起來有六大類：①外傷性②血管性③炎癥性④先天性⑤占位性⑥全身性。有時可能是數(shù)種原因共同作用產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高的根本因素是上述各類原因造成顱腔內(nèi)三種內(nèi)容物體積的增加或新生物占據(jù)有限的顱腔空間。第二十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

（一）腦脊液增多：是腦脊液形成與吸收的平衡失調(diào)或腦脊液循環(huán)障礙所致。它是產(chǎn)生高壓力性腦積水的原因，一般廣義地將它總稱為腦積水（hydrocephalus）。其定義為腦室系統(tǒng)腦脊液增多，腦室系統(tǒng)擴大并有顱內(nèi)壓增高。腦積水可分為交通性與阻塞性兩類。第二十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

1、交通性腦積水：是指腦脊液能夠從腦室系統(tǒng)順利地流入蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液的循環(huán)障礙發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔或回吸收環(huán)節(jié)。若腦脊液循環(huán)梗阻發(fā)生在腦室系統(tǒng)則為阻塞性腦積水。第二十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

2、阻塞性腦積水：表現(xiàn)為某一部分腦室或整個腦室系統(tǒng)擴大，顱內(nèi)壓增高。產(chǎn)生阻塞性腦積水常見病因為各種原因的腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血造成室間孔、中腦導水管、第四腦室側(cè)孔和正中孔的粘連閉塞；腦室系統(tǒng)或中線結(jié)構(gòu)或后顱窩的占位性病變；第二十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日

少見的原因有先天性大腦導水管狹窄、閉塞，導水管周圍膠質(zhì)細胞增生，以及先天性顱底畸形。腦脊液產(chǎn)生過多引起腦積水少見，可見于脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素Ａ缺乏或過量，以及小兒服用四環(huán)素以后可發(fā)生。第二十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日（二）顱內(nèi)血容量的增加：動脈和靜脈血壓升高都可使顱內(nèi)血容量增加而引起顱內(nèi)壓增高；靜脈壓的影響尤為明顯。顱內(nèi)靜脈壓升高常因靜脈回流不暢所致，如昏迷病人頭過度前曲，使頸靜脈回流不暢，引起顱內(nèi)靜脈郁血，顱內(nèi)壓增高。第二十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)靜脈竇閉塞是常見的原因，繼發(fā)于中耳炎、乳頭炎的一側(cè)乙狀竇血栓形成。多出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高；上矢狀竇血栓形成可表現(xiàn)昏迷、抽搐、肢體癱瘓、視乳頭水腫及眼底出血，部分病人僅表現(xiàn)突出的顱內(nèi)壓增高。動脈血壓逐漸升高，即使動脈血壓很高，但通過代償調(diào)整，顱內(nèi)壓仍在正常范圍。第二十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日（三）腦組織容積增加：腦組織容積增加主要是腦水腫引起，腦水腫是過多的水份蓄積于腦實質(zhì)內(nèi)。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高諸原因中最常見的一種。嚴重缺氧、心跳驟停、嚴重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。第二十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫（cerephaledema）。各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。關(guān)于腦水腫的分類尚有分歧，目前大多數(shù)學者均采用神經(jīng)病理學家Klatzo于1967年提出的腦水腫分類法，即從病因?qū)W角度將腦水腫分為：第三十頁，共八十七頁，2022年，8月28日

1、血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema）：此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，見于顱內(nèi)炎癥，腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細血管內(nèi)皮細胞間的緊密連接開放。內(nèi)皮細胞內(nèi)的吞飲小泡活躍，所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細胞間隙，血管源性腦水腫是細胞外水腫。水腫液中蛋白含量高，細胞間隙增寬，水腫主要發(fā)生在間質(zhì)。第三十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

2、細胞毒性腦水腫（cytotoxicbrainedema）：腦細胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細胞毒性腦水腫；某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細胞毒性腦水腫，腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。

第三十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

這些主要是腦細胞膜受損與細胞內(nèi)外滲透壓調(diào)節(jié)紊亂，造成運轉(zhuǎn)停止，潴留于腦細胞內(nèi)，隨之水進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)水腫。所以細胞毒性水腫為細胞內(nèi)水腫，胞體增大，細胞間隙消失，灰白質(zhì)均受累。第三十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

3、間質(zhì)性腦水腫(interstitialbrainedema)：此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫，腦脊液通過受損的室管膜進入腦室周圍白質(zhì)，在ＣＴ上可見側(cè)腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質(zhì)性腦水腫為細胞外水腫。第三十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

4、滲透壓性腦水腫(osmoticbrainedema)：由于血漿滲透壓降低，細胞外液滲透壓也降低，大量水份進入細胞內(nèi)形成細胞內(nèi)水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒時血糖降低過快，尿毒癥血液透析時血中尿毒清除過快。第三十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日

5、流體靜力壓性腦水腫：腦毛細血管內(nèi)的流體靜力壓決定于毛細血管動脈端與靜脈端的壓力，以及毛細血管外的壓力。高血壓腦病時毛細血管動脈端壓力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫。第三十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)壓增高時行去骨瓣減壓后，顱內(nèi)壓的突然降低，而腦血管內(nèi)壓力相對較高，導致腦血管急性擴張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。ＣＴ掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。第三十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日（四）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)占位性病變指顱內(nèi)腫瘤、肉芽腫、顱內(nèi)血腫和腦膿腫，它們是引起顱內(nèi)壓增高的常見原因。顱內(nèi)占位性病變引起的顱內(nèi)壓增高的機理是復雜的，除占位性病變本身占據(jù)一定顱腔空間外，病變引起的腦脊液循環(huán)障礙，以及病變部位周圍的灶周水腫都使顱內(nèi)壓增高。第三十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日三．顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)第三十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日（一）一般癥狀：

頭痛、眩暈、嘔吐、視乳頭水腫及意識障礙是顱內(nèi)壓增高的典型癥狀，其中頭痛、嘔吐、視乳頭水腫稱為顱內(nèi)壓增高的“三主征”。第四十頁，共八十七頁，2022年，8月28日

頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是唯一的癥狀，其發(fā)生率在９０％以上。早期頭痛較輕，多在清晨出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼痛性質(zhì)為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。第四十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

視乳頭水腫最多見于顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失，邊緣模糊不清；最嚴重時視乳頭呈“火山口樣”伴斑片狀出血

第四十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日（二）眼部癥狀：視乳頭水腫早期無明顯視力障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般數(shù)分鐘即恢復，有時出現(xiàn)暫時性黑朦，特別在突然站起來或轉(zhuǎn)頭時發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。第四十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

生理盲點擴大和向心性視野縮小在顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫時常存在。兩側(cè)眼球突出也是顱內(nèi)壓增高的一般癥狀，表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較重，持續(xù)時間較長。動眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變，在急性顱內(nèi)壓增高中具有極為重要的意義。第四十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

早期顱內(nèi)壓增高時，小腦天幕疝刺激動眼神經(jīng)，表現(xiàn)疝這一側(cè)瞳孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，疝側(cè)瞳孔擴大，對光反射遲鈍或消失。一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹也是顱內(nèi)壓增高常見的癥狀，但無定位診斷價值。第四十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日（三）意識障礙：意識障礙為腦的器質(zhì)性損害常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內(nèi)壓增高多見，意識障礙程度越重，表現(xiàn)病情越重。在急性顱內(nèi)壓增高時，意識障礙可突然發(fā)生，當病情好或顱內(nèi)壓迅速降低時，可時意識恢復，有時是立刻清醒。第四十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

慢性顱內(nèi)壓增高，病人的意識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆，這常常是不可逆的。顱內(nèi)壓增高所致的昏迷，若發(fā)展成缺氧缺血性腦實質(zhì)損害，昏迷將是不可逆的。第四十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日(四)呼吸障礙：在顱內(nèi)壓增高時，除病變直接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱內(nèi)壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢，以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼吸驟停。第四十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日（五）循環(huán)障礙：重度顱內(nèi)壓增高引起血壓增高，心率減慢，稱為血管加壓反應(yīng)。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱內(nèi)壓增高或慢性顱內(nèi)壓增高而病情突然惡化，并有高顱壓危象者，是一種病情嚴重的征象。第四十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日

循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此時脈壓較低，平均血壓稍高。當血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內(nèi)壓增高存在，表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側(cè)瞳孔散大的病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的表現(xiàn)。第五十頁，共八十七頁，2022年，8月28日（六）腦疝的臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高時顳葉鉤回或小腦扁桃體從壓力較高處經(jīng)解剖上的裂隙和孔道向壓力低處移位，壓迫臨近腦組織產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)稱腦疝（cerebrohernia），又稱顱內(nèi)高壓危象。根據(jù)發(fā)生部位分為：小腦幕疝、枕骨大孔疝、小腦幕上疝、大腦鐮下疝和蝶骨嵴疝，其中以前兩類最為重要。第五十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日1、小腦幕疝：大腦半球病變，小腦幕上方顱腔內(nèi)壓力增高，將一側(cè)或雙側(cè)顳葉鉤回腦組織推擠入小腦幕切跡內(nèi)。壓迫動眼神經(jīng)，出現(xiàn)瞳孔改變（先縮小，很快散大）及對光反射遲鈍或消失。疝組織壓迫腦干，可出現(xiàn)病變對側(cè)肢體的錐體束征。第五十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

并可出現(xiàn)意識障礙，同時伴有植物神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)呼吸、循環(huán)及體溫改變。急性小腦幕疝常伴有去大腦強直、頸項強直和頸部疼痛也是小腦幕疝的特征性癥狀。第五十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日2、枕骨大孔疝：后顱窩病變（特別是小腦占位性病變），常將小腦扁桃體推擠入枕骨大孔。枕骨大孔疝病人常無瞳孔改變和意識障礙，病人可在談?wù)撝型蝗缓粑Ｖ苟劳觯词拱l(fā)生昏迷也是在死亡前數(shù)分鐘或數(shù)小時。第五十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

呼吸障礙常變?yōu)闇\而慢，乃因呼吸肌與延髓呼吸中樞的聯(lián)系發(fā)生障礙，這種呼吸障礙常與意識障礙同時發(fā)生，并迅速發(fā)展為呼吸停止，呼吸停止后迅速出現(xiàn)心跳停止，尸檢常無發(fā)紺現(xiàn)象。枕骨大孔疝若不伴發(fā)小腦幕疝一般不引起去腦強直，也很少發(fā)生錐體束征。枕骨大孔疝常表現(xiàn)急性肌張力喪失，表現(xiàn)重度肌張力降低，腱反射消失。第五十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日3、小腦幕上疝：小腦幕下的腦組織通過切跡向幕上移位而形成腦疝。發(fā)生于幕下的占位病變。第五十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日4、大腦鐮下疝（胼胝體池疝）：位于一側(cè)大腦半球的占位病變使同側(cè)腦組織在大腦鐮下方越過中線向?qū)?cè)移位。大腦鐮下緣與胼胝體之間的距離在胼胝體前部最大，中部次之，后半部幾乎沒有空隙所以大腦鐮下疝在前部最明顯。

第五十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日5、蝶骨嵴疝（大腦側(cè)裂池疝）：在顱前凹與顱中凹的占位病變，腦組織可越過分隔此兩顱凹的蝶骨塉而移位。第五十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日四．顱內(nèi)壓增高的診斷

第五十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)壓增高的診斷包括三個方面：①確定有無顱內(nèi)壓增高及增高的程度②確定病變的部位及可能出現(xiàn)腦疝的地方③病因診斷。第六十頁，共八十七頁，2022年，8月28日

頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的“三主征”，當出現(xiàn)其中一項、二項，尤其是三項時必須考慮顱內(nèi)壓增高可能性。一般頭痛、嘔吐出現(xiàn)較早，視如頭水腫則在顱內(nèi)壓增高一段時間后才出現(xiàn)，一般在４８小時后才發(fā)生。第六十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

頭痛開始為陣發(fā)性、間歇時間長，多于清晨或入睡后發(fā)生，咳嗽、打噴嚏，用力大便時頭痛加劇，當位于額顳部或枕頸部，為脹痛，鈍痛。隨著病情發(fā)展頭痛日益劇烈，成為持續(xù)頭痛，陣發(fā)性加劇。典型顱內(nèi)壓增高的嘔吐為噴射狀，多在劇烈頭痛突然發(fā)生。若出現(xiàn)瞳孔不等大，呼吸深慢或意識障礙加深等情況，更應(yīng)該注意腦疝的發(fā)生。第六十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日五．顱內(nèi)壓增高的處理第六十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)壓增高的非手術(shù)治療包括降顱壓藥物和生理性治療措施（人工冬眠、人工過度通氣）及腦保護藥的應(yīng)用。第六十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日（一）．降顱壓藥物１．甘露醇（mannitol）:甘露醇是目前應(yīng)用最廣泛的降顱壓的高滲性脫水劑，甘露醇在體內(nèi)基本不被代謝而由腎臟排出，故其滲力可全部用于脫水。因甘露醇不進入細胞內(nèi)，故無滲透壓逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象，所以基本上不引起壓力反跳。第六十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日

甘露醇僅對正常腦組織或細胞重毒性腦水腫有脫水降顱壓效果，對血管源性腦水腫無效。甘露醇在開始輸入后１０～１５分鐘顱壓即開始下降，３０～４５分鐘達降壓高峰，約持續(xù)一小時，然后逐漸回升，４～６小時后回升到用藥前高度。甘露醇連續(xù)用藥４～５次后，其降顱壓作用逐漸減退。第六十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

甘露醇常用劑量為１～２克／公斤，以２０％溶液靜滴，于３０～４５分鐘內(nèi)滴完，可按需要每６～８小時重復一次，超過４８小時應(yīng)減少每日用藥次數(shù)。第六十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日

甘露醇副作用很少，也不嚴重，靜滴漏至皮下不易引起組織壞死，多數(shù)病人用藥后出現(xiàn)暫時性血壓升高（１０～２０ｍｍＨｇ）和血容量增加，較重心功能不全時應(yīng)注意。另外甘露醇大量多次用藥可引起腎功能衰竭。第六十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日

２．甘油：甘油口服或靜脈輸入后都可使顱內(nèi)壓降低，兩者降壓效同相似，主要是血清滲透壓增高。此外部分甘油可在肝臟內(nèi)分解代謝為二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱量，一克甘油產(chǎn)生４．２卡熱量。第六十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日

口服甘油在胃和上部腸道吸收，約３０分鐘即之顱壓明顯下降，血中甘油濃度和降顱壓高峰均在服藥后６０～９０分鐘，降壓高峰可持續(xù)４０～６０分鐘，然后漸回升，于數(shù)小時后達用藥前水平。第七十頁，共八十七頁，2022年，8月28日

口服甘油安全，療效可靠，常用劑量每次０．５～１克／公斤，每日可達５克／公斤。以后每４小時用０．５～０．７克／公斤，以生理鹽水配成５０％甘油溶液，口服或經(jīng)胃管注入，為改善口感可加入果汁或冰塊等。第七十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

靜脈輸入，每次０．５～０．７／公斤，其后可用０。５～０．７／公斤，每間隔６～１２小時一次。付作用為滴入過快可出現(xiàn)血紅蛋白尿。第七十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日3、速尿：利尿劑因利尿脫水作用，引起血液滲透增高與腦組織間造成滲透壓差，而使腦組織脫水來降低顱內(nèi)壓。其降顱壓效果較差，且易引起電解質(zhì)紊亂。速尿劑量為每次２０ｍｇ，肌注或靜脈注射，每日２～３次。第七十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

靜注后３０分鐘顱內(nèi)壓開始下降，可持續(xù)５～７小時，肌注后６小時顱內(nèi)壓開始下降，可持續(xù)１０小時之久。第七十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日4．激素：類固醇激素治療顱內(nèi)壓增高的效果是肯定的，作用機理是多方面的。主要是加強和調(diào)整血－腦屏障功能，降低毛細血管通透性和減輕腦水腫，（不論是血管源性和細胞毒性腦水腫）。第七十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日

類固醇的療效一般在給藥２４小時顯示出來，在４８小時發(fā)揮最大作用。治療腦水腫類固醇以地塞米松作用最強而鈉潴留作用最弱，常用劑量為口服２～４ｍｇ，每日３～４次，肌注或靜注５～１０ｍｇ，每日２～３次。重度高血壓禁用，有潰瘍病者可能出現(xiàn)出血或穿孔。第七十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日5．巴比妥類昏迷療法（barbituratecometherapy）：引起全身麻醉的大劑量巴比妥類藥物咳降低腦代謝率而減少腦的氧和能量的需要，并于供氧障礙時有保護腦細胞的作用，還可穩(wěn)定微粒體膜、干擾脂肪酸的釋放、減少缺血組織的細胞內(nèi)鈣的含量、減少腦缺血時神經(jīng)介質(zhì)的釋放。還可抑制水腫形成的速度而減輕腦水腫。第七十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日腦代謝率的降低可