大氣環(huán)境毒理學

第七章大氣環(huán)境毒理學

本章內容

第一節(jié)概述第二節(jié)大氣污染物致病、致癌、致突變作用第三節(jié)有害氣體的毒性作用及其機制第四節(jié)大氣顆粒物的作用及機制

一概述

大氣環(huán)境毒理學:是研究大氣污染物對生物體，特別是對人體的損害效應及其規(guī)律的一門科學。

大氣環(huán)境毒理學（一）大氣環(huán)境毒理學概念

進入大氣中的有害污染物的量超過大氣自凈能力，甚至超出大氣衛(wèi)生標準的要求，對居民的身心健康造成直接或間接甚至潛在的影響或危害，這種大氣質量惡化的狀態(tài)稱為大氣污染。大氣污染（二）大氣污染的來源與類型大氣污染物來源天然源：自然界自行向大氣排放的污染物形成的污染源人為源：人類的生產活動和生活活動形成的污染源大氣污染的類型①按存在狀態(tài)：氣溶膠狀態(tài)的污染物（顆粒物）和氣態(tài)污染物②按污染物形成過程：一次污染物和二次污染物③按燃料種類和性質：煙煤型、石油型和混合型煤煙型污染石油型污染混合型污染以煤為主要能源，形成以煤煙塵和二氧化硫(SO2)為主的煤煙型污染，代表是1952年英國倫敦煙霧事件。（3）煤煙型、石油型、混合型污染煤煙型污染石油型大氣污染混合型大氣污染以石油為主要能源形成的石油型大氣污染。代表是在美國洛杉磯多次發(fā)生的光化學煙霧事件。

煤煙型污染石油型大氣污染混合型大氣污染是既以煤炭又以石油為主要能源而形成的混合型大氣污染。大氣污染與健康世界五大公害事件（摘自中國環(huán)保網）名稱發(fā)生地及時間中毒情況原因馬斯河谷煙霧事件1932年12月比利時馬斯河谷咳嗽、呼吸短促、流淚、喉痛、惡心、嘔吐和胸窒悶，數(shù)千人發(fā)病，60人死亡SO2轉化為SO3進入肺部多諾拉煙霧事件1948年10月美國多諾拉咳嗽、喉痛、胸悶、嘔吐和腹瀉，四天內約6000人患病，17人死亡SO2同煙塵作用生成了硫酸鹽，吸入肺部倫敦煙霧事件1952年12月英國倫敦胸悶、咳嗽、喉痛和嘔吐，5天內4000人死亡，歷年共發(fā)生12起，死亡近萬人粉塵中Fe2O3使SO2轉變成硫酸，附著在煙塵上，吸入肺部洛杉磯光化學煙霧1943年5月到10月美國洛杉磯刺激眼、喉、鼻，引起眼病、喉炎。大多數(shù)居民患病，65歲以上老人死亡400人石油工業(yè)和汽車廢氣在紫外線輻射作用下產生的光化學煙霧四日哮喘事件1955年以來，日本四日市支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫，患者500多人，死亡36人有毒重金屬微粒及SO2吸入肺部所致二、大氣污染對健康的影響（一）急性中毒

大氣污染物濃度在較短時間內急劇增加超過一定濃度作用于人體時，可引起感官和生理功能的不良反應，導致居民急性中毒甚至死亡。

（二）慢性中毒和慢性疾患1．刺激性污染物

刺激性氣體被吸入后，首先刺激呼吸道粘膜的迷走神經末梢，使支氣管反射性收縮和痙攣，引起咳嗽、噴嚏和氣道阻力增加，同時引起粘膜表面粘液分泌增加，粘液層增厚、變稠，使上呼吸道纖毛的活動受阻，導致上呼吸道過濾、清除、排出有害物質的能力減弱。隨著有害物質長期、反復和慢性作用，呼吸系統(tǒng)的免疫功能和防御作用均遭到削弱甚至破壞。（二）慢性中毒和慢性疾患2．非刺激性污染物

大氣中對呼吸道粘膜沒有直接刺激作用的有害污染物，由于不能為人體感官所覺察，其危害往往比刺激性大氣污染物還要大。例如，CO是一種無刺激性的有毒氣體，容易引起中毒，嚴重時會昏迷致死。對于非刺激性的具有致癌作用的大氣污染物的長期接觸，還可誘發(fā)細胞遺傳物質的突變和癌變。（二）慢性中毒和慢性疾患3．大氣金屬類污染物及其他:

城市大氣特別是在某些工廠和礦山附近的大氣中還經常含有金屬類和其它一些有潛在危害作用的化學污染物，例如Pb、Cd、Be、Cr、Zn、Ni、Mn、Hg、As、F、石棉、有機氯殺蟲劑等。雖然它們在大氣中的濃度很低，但可在機體內逐漸蓄積，以至引起慢性中毒。（二）慢性中毒和慢性疾患4．飲食中的大氣污染物:

大氣污染物可降落在植物、水體和土壤中，然后被農作物吸收并富集于蔬菜、果實及糧食中，通過食物和飲水長期反復地進入體內并蓄積起來，成為慢性中毒甚至致畸變、致癌變的因素（三）對免疫功能的損害

大氣污染可使兒童唾液溶菌酶活性降低，非特異性免疫功能下降。溶菌酶是一種具有溶解細菌作用的堿性蛋白質分子，能溶解多種革蘭陽性細菌和某些革蘭陰性細菌，是構成機體非特異性免疫功能的因素之一。（四）致癌作用1.隨大氣污染的加劇，肺癌死亡率升高的現(xiàn)象，表明大氣污染與肺癌有關2.隨著工業(yè)的發(fā)展，能源消耗的增加與肺癌發(fā)病率和死亡率的上升有一定關系3．大氣污染物中含有致癌物質，大氣污染的致癌作用，實質是大氣中的致癌和促癌物質的作用引起的第三節(jié)有害氣體的毒性作用

及其機制

一、二氧化硫(SO2)

（一）理化性質

SO2為無色、具辛辣及窒息性氣味的氣體；相對分子質量為64.06，液態(tài)相對密度為1.434，熔點–72.7℃，沸點–10℃；易溶于水形成亞硫酸。SO2在空氣中可在290～400nm光作用下發(fā)生光氧化反應形成三氧化硫(SO3)。返回本章目錄（二）吸收、分布和排泄

SO2在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而不易進入肺部，但可吸附于大氣顆粒物的表面而進入呼吸道深部。

SO2被呼吸道吸收以后，進入血液分布全身。亞硫酸氧化酶是一種含鉬酶，可有效地催化亞硫酸根離子與氧結合生成硫酸根離子（SO42-），以硫酸鹽的形式隨尿排出。（三）生物化學轉化SO32-和HSO3-在低濃度下一般不以游離態(tài)形式存在；當其濃度較高而亞硫酸氧化酶不足以使之全部轉化為硫酸根離子時，在一定條件下該離子也可與蛋白質、多肽及含硫氨基酸的巰基反應生成R–S–SO3-。在一定條件下,亞硫酸根離子和亞硫酸氫根離子也可與DNA中的胞嘧啶反應，使之脫氨生成尿嘧啶。（四）毒性作用 1．SO2對動物及人呼吸道有毒性作用

2．SO2有致突變、致癌變作用

3．SO2及其衍生物是一種全身性毒物，能影響多種酶的活性

4．SO2對大腦皮質功能及體內維生素代謝均有影響，對細胞生長有抑制作用

5．SO2與顆粒物有很強的聯(lián)合作用

6．SO2對各種植物都會造成程度不同的損傷（五）酸雨的形成及危害

1.酸霧對健康有直接危害

2.影響水生生物的生長

3.土壤酸化導致農作物產量降低甚至枯死。 此外，酸雨對建筑物和金屬構筑物等有嚴重腐蝕作用。

酸雨的危害

在陽光紫外線下能與O2生成NO和O3–21.2–9.346.01紅棕色、有刺激性、難溶于水NO2在空氣中能與氧或臭氧(O3)生成NO2–151.7–163.630.01無色、無味、難溶于水NO化學性質沸點(℃)熔點(℃)相對分子質量物理性質氣體

二、氮氧化物（NOx）

（一）理化性質氮氧化物(NOx)通常是指NO和NO2

。（二）吸收、分布和排泄NO與NO2均難溶于水，故不易在上呼吸道吸收，容易進入下呼吸道直至肺的深部。當NO2到達肺泡時，緩慢地溶于水液中，形成亞硝酸和硝酸及其鹽類，以亞硝酸根和硝酸根離子的形式通過肺進入血液，在全身分布，引起腎、肝、心等臟器損傷，最后通過尿排出。（三）毒性作用1．NO的毒性作用只有暴露在一定濃度下才能引起毒性作用。2．NO2的毒性作用對上呼吸道及眼結膜的刺激作用較小，而主要是作用于深部呼吸道、細支氣管及肺泡。三、一氧化碳（CO）（一）理化性質無色、無味、無刺激性的有毒氣體，相對分子質量28.01，熔點–20.05℃，沸點–191.48℃，相對密度0.968。（二）吸收、分布和排泄

CO的吸收與排出，主要取決于空氣中CO的分壓(濃度)、血液中HbCO的飽和度(即HbCO占血紅蛋白總量的百分比)、接觸時間及肺通氣量。

（三）毒性作用1．CO毒性作用機制

CO與血紅蛋白結合減弱了紅細胞攜帶和運輸氧氣的能力。CO還能抑制和減緩HbO2正常解離釋放氧的能力，加重組織缺氧，導致低氧血癥。影響一些體內代謝酶的活性，影響環(huán)境化學物在體內的代謝轉化。2.CO毒性作用

(1)CO中毒CO中毒與血液中HbCO的濃度密切相關。

(2)CO對神經系統(tǒng)的影響神經系統(tǒng)如腦對缺氧最為敏感。

(3)CO對心血管系統(tǒng)的影響心血管系統(tǒng)對CO非常敏感，CO還可加重心血管病患者的癥狀。

(4)CO對胎兒的影響CO可經胎盤進入胎兒體內。四、臭氧和光化學煙霧

（一）光化學煙霧的形成

(1)在日光下NO2吸收光能分解為NO和原子態(tài)氧(O)，O和O2反應生成O3。

(2)烴類化合物與O、OH及O3等反應生成各種自由基。

(3)自由基促使NO轉化成NO2，NO2繼續(xù)光解形成O3；自由基與O、NO、NO2等反應生成醛、酮、醇、酸類化合物，以及過氧?；跛狨ヮ惢衔?PANs)；自由基還可與烴類發(fā)生反應形成更多的自由基。如此反復循環(huán)，直至一次性污染物NO和碳氫化合物耗盡為止。（二）臭氧及其他光化學煙霧成分的毒性 1.光化學煙霧對眼睛和呼吸道黏膜有較強的刺激作用。

2.臭氧(O3)的毒性

(1)刺激作用；

(2)氧化損傷；

(3)對肺功能的損傷；

(4)對免疫系統(tǒng)的毒性；

(5)加速動物衰老、誘發(fā)肺癌及其他作用。

3.過氧酰基硝酸酯類和醛等氧化劑的毒性4.氣溶膠

5.光化學煙霧的其他作用(1)對植物的危害；(2)降低大氣能見度；(3)對物質材料的損壞作用。

這幅由美國航空航天局提供的影像中(2000年)，南極上空的臭氧層空洞就像一個巨大的藍色水滴。美國航空航天局的科學家2000年9月8日宣布，南極上空2000年9月3日的臭氧層空洞面積達到2830萬平方千米。

返回本章目錄第四節(jié)大氣顆粒物的作用及機制

一、大氣顆粒物的來源自然源人為源二、顆粒物的形態(tài)和化學組成

顆粒物的形態(tài)與化學成分因其來源不同而異。

返回本章目錄三、顆粒物的一般毒性1.對呼吸道黏膜的刺激和腐蝕作用

2.對肺細胞的腐蝕和損傷

3.誘發(fā)心血管病

4.免疫毒性

5.間接毒性作用6.影響顆粒物毒性的主要因素有顆粒物的大小、濃度、化學組成及其化學組成成分是否可從顆粒物中解析出來、解析的速度和程度。

四、顆粒物致突變、致癌變作用（一）致突變作用

顆粒物具有遺傳毒性，對染色體和DNA均有損傷作用。此外，有機提取物還可以引起細胞惡性轉化，并能與DNA形成多種加合物等。大氣顆粒物的無機提取物也具有遺傳毒性，可引起染色體斷裂和DNA損傷。

（二）致癌變作用

大氣顆粒物成分復雜，含有多種致癌物和促癌物。動物實驗證明，皮膚涂抹或皮下注射顆粒物均可誘發(fā)局部腫瘤。不同粒徑顆粒物均具致癌性