大氣環(huán)境毒理學(xué)

第七章大氣環(huán)境毒理學(xué)

本章內(nèi)容

第一節(jié)概述第二節(jié)大氣污染物致病、致癌、致突變作用第三節(jié)有害氣體的毒性作用及其機(jī)制第四節(jié)大氣顆粒物的作用及機(jī)制

一概述

大氣環(huán)境毒理學(xué):是研究大氣污染物對(duì)生物體，特別是對(duì)人體的損害效應(yīng)及其規(guī)律的一門科學(xué)。

大氣環(huán)境毒理學(xué)（一）大氣環(huán)境毒理學(xué)概念

進(jìn)入大氣中的有害污染物的量超過(guò)大氣自凈能力，甚至超出大氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的要求，對(duì)居民的身心健康造成直接或間接甚至潛在的影響或危害，這種大氣質(zhì)量惡化的狀態(tài)稱為大氣污染。大氣污染（二）大氣污染的來(lái)源與類型大氣污染物來(lái)源天然源：自然界自行向大氣排放的污染物形成的污染源人為源：人類的生產(chǎn)活動(dòng)和生活活動(dòng)形成的污染源大氣污染的類型①按存在狀態(tài)：氣溶膠狀態(tài)的污染物（顆粒物）和氣態(tài)污染物②按污染物形成過(guò)程：一次污染物和二次污染物③按燃料種類和性質(zhì)：煙煤型、石油型和混合型煤煙型污染石油型污染混合型污染以煤為主要能源，形成以煤煙塵和二氧化硫(SO2)為主的煤煙型污染，代表是1952年英國(guó)倫敦?zé)熿F事件。（3）煤煙型、石油型、混合型污染煤煙型污染石油型大氣污染混合型大氣污染以石油為主要能源形成的石油型大氣污染。代表是在美國(guó)洛杉磯多次發(fā)生的光化學(xué)煙霧事件。

煤煙型污染石油型大氣污染混合型大氣污染是既以煤炭又以石油為主要能源而形成的混合型大氣污染。大氣污染與健康世界五大公害事件（摘自中國(guó)環(huán)保網(wǎng)）名稱發(fā)生地及時(shí)間中毒情況原因馬斯河谷煙霧事件1932年12月比利時(shí)馬斯河谷咳嗽、呼吸短促、流淚、喉痛、惡心、嘔吐和胸窒悶，數(shù)千人發(fā)病，60人死亡SO2轉(zhuǎn)化為SO3進(jìn)入肺部多諾拉煙霧事件1948年10月美國(guó)多諾拉咳嗽、喉痛、胸悶、嘔吐和腹瀉，四天內(nèi)約6000人患病，17人死亡SO2同煙塵作用生成了硫酸鹽，吸入肺部倫敦?zé)熿F事件1952年12月英國(guó)倫敦胸悶、咳嗽、喉痛和嘔吐，5天內(nèi)4000人死亡，歷年共發(fā)生12起，死亡近萬(wàn)人粉塵中Fe2O3使SO2轉(zhuǎn)變成硫酸，附著在煙塵上，吸入肺部洛杉磯光化學(xué)煙霧1943年5月到10月美國(guó)洛杉磯刺激眼、喉、鼻，引起眼病、喉炎。大多數(shù)居民患病，65歲以上老人死亡400人石油工業(yè)和汽車廢氣在紫外線輻射作用下產(chǎn)生的光化學(xué)煙霧四日哮喘事件1955年以來(lái)，日本四日市支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫，患者500多人，死亡36人有毒重金屬微粒及SO2吸入肺部所致二、大氣污染對(duì)健康的影響（一）急性中毒

大氣污染物濃度在較短時(shí)間內(nèi)急劇增加超過(guò)一定濃度作用于人體時(shí)，可引起感官和生理功能的不良反應(yīng)，導(dǎo)致居民急性中毒甚至死亡。

（二）慢性中毒和慢性疾患1．刺激性污染物

刺激性氣體被吸入后，首先刺激呼吸道粘膜的迷走神經(jīng)末梢，使支氣管反射性收縮和痙攣，引起咳嗽、噴嚏和氣道阻力增加，同時(shí)引起粘膜表面粘液分泌增加，粘液層增厚、變稠，使上呼吸道纖毛的活動(dòng)受阻，導(dǎo)致上呼吸道過(guò)濾、清除、排出有害物質(zhì)的能力減弱。隨著有害物質(zhì)長(zhǎng)期、反復(fù)和慢性作用，呼吸系統(tǒng)的免疫功能和防御作用均遭到削弱甚至破壞。（二）慢性中毒和慢性疾患2．非刺激性污染物

大氣中對(duì)呼吸道粘膜沒(méi)有直接刺激作用的有害污染物，由于不能為人體感官所覺(jué)察，其危害往往比刺激性大氣污染物還要大。例如，CO是一種無(wú)刺激性的有毒氣體，容易引起中毒，嚴(yán)重時(shí)會(huì)昏迷致死。對(duì)于非刺激性的具有致癌作用的大氣污染物的長(zhǎng)期接觸，還可誘發(fā)細(xì)胞遺傳物質(zhì)的突變和癌變。（二）慢性中毒和慢性疾患3．大氣金屬類污染物及其他:

城市大氣特別是在某些工廠和礦山附近的大氣中還經(jīng)常含有金屬類和其它一些有潛在危害作用的化學(xué)污染物，例如Pb、Cd、Be、Cr、Zn、Ni、Mn、Hg、As、F、石棉、有機(jī)氯殺蟲劑等。雖然它們?cè)诖髿庵械臐舛群艿停稍跈C(jī)體內(nèi)逐漸蓄積，以至引起慢性中毒。（二）慢性中毒和慢性疾患4．飲食中的大氣污染物:

大氣污染物可降落在植物、水體和土壤中，然后被農(nóng)作物吸收并富集于蔬菜、果實(shí)及糧食中，通過(guò)食物和飲水長(zhǎng)期反復(fù)地進(jìn)入體內(nèi)并蓄積起來(lái)，成為慢性中毒甚至致畸變、致癌變的因素（三）對(duì)免疫功能的損害

大氣污染可使兒童唾液溶菌酶活性降低，非特異性免疫功能下降。溶菌酶是一種具有溶解細(xì)菌作用的堿性蛋白質(zhì)分子，能溶解多種革蘭陽(yáng)性細(xì)菌和某些革蘭陰性細(xì)菌，是構(gòu)成機(jī)體非特異性免疫功能的因素之一。（四）致癌作用1.隨大氣污染的加劇，肺癌死亡率升高的現(xiàn)象，表明大氣污染與肺癌有關(guān)2.隨著工業(yè)的發(fā)展，能源消耗的增加與肺癌發(fā)病率和死亡率的上升有一定關(guān)系3．大氣污染物中含有致癌物質(zhì)，大氣污染的致癌作用，實(shí)質(zhì)是大氣中的致癌和促癌物質(zhì)的作用引起的第三節(jié)有害氣體的毒性作用

及其機(jī)制

一、二氧化硫(SO2)

（一）理化性質(zhì)

SO2為無(wú)色、具辛辣及窒息性氣味的氣體；相對(duì)分子質(zhì)量為64.06，液態(tài)相對(duì)密度為1.434，熔點(diǎn)–72.7℃，沸點(diǎn)–10℃；易溶于水形成亞硫酸。SO2在空氣中可在290～400nm光作用下發(fā)生光氧化反應(yīng)形成三氧化硫(SO3)。返回本章目錄（二）吸收、分布和排泄

SO2在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而不易進(jìn)入肺部，但可吸附于大氣顆粒物的表面而進(jìn)入呼吸道深部。

SO2被呼吸道吸收以后，進(jìn)入血液分布全身。亞硫酸氧化酶是一種含鉬酶，可有效地催化亞硫酸根離子與氧結(jié)合生成硫酸根離子（SO42-），以硫酸鹽的形式隨尿排出。（三）生物化學(xué)轉(zhuǎn)化SO32-和HSO3-在低濃度下一般不以游離態(tài)形式存在；當(dāng)其濃度較高而亞硫酸氧化酶不足以使之全部轉(zhuǎn)化為硫酸根離子時(shí)，在一定條件下該離子也可與蛋白質(zhì)、多肽及含硫氨基酸的巰基反應(yīng)生成R–S–SO3-。在一定條件下,亞硫酸根離子和亞硫酸氫根離子也可與DNA中的胞嘧啶反應(yīng)，使之脫氨生成尿嘧啶。（四）毒性作用 1．SO2對(duì)動(dòng)物及人呼吸道有毒性作用

2．SO2有致突變、致癌變作用

3．SO2及其衍生物是一種全身性毒物，能影響多種酶的活性

4．SO2對(duì)大腦皮質(zhì)功能及體內(nèi)維生素代謝均有影響，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)有抑制作用

5．SO2與顆粒物有很強(qiáng)的聯(lián)合作用

6．SO2對(duì)各種植物都會(huì)造成程度不同的損傷（五）酸雨的形成及危害

1.酸霧對(duì)健康有直接危害

2.影響水生生物的生長(zhǎng)

3.土壤酸化導(dǎo)致農(nóng)作物產(chǎn)量降低甚至枯死。 此外，酸雨對(duì)建筑物和金屬構(gòu)筑物等有嚴(yán)重腐蝕作用。

酸雨的危害

在陽(yáng)光紫外線下能與O2生成NO和O3–21.2–9.346.01紅棕色、有刺激性、難溶于水NO2在空氣中能與氧或臭氧(O3)生成NO2–151.7–163.630.01無(wú)色、無(wú)味、難溶于水NO化學(xué)性質(zhì)沸點(diǎn)(℃)熔點(diǎn)(℃)相對(duì)分子質(zhì)量物理性質(zhì)氣體

二、氮氧化物（NOx）

（一）理化性質(zhì)氮氧化物(NOx)通常是指NO和NO2

。（二）吸收、分布和排泄NO與NO2均難溶于水，故不易在上呼吸道吸收，容易進(jìn)入下呼吸道直至肺的深部。當(dāng)NO2到達(dá)肺泡時(shí)，緩慢地溶于水液中，形成亞硝酸和硝酸及其鹽類，以亞硝酸根和硝酸根離子的形式通過(guò)肺進(jìn)入血液，在全身分布，引起腎、肝、心等臟器損傷，最后通過(guò)尿排出。（三）毒性作用1．NO的毒性作用只有暴露在一定濃度下才能引起毒性作用。2．NO2的毒性作用對(duì)上呼吸道及眼結(jié)膜的刺激作用較小，而主要是作用于深部呼吸道、細(xì)支氣管及肺泡。三、一氧化碳（CO）（一）理化性質(zhì)無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性的有毒氣體，相對(duì)分子質(zhì)量28.01，熔點(diǎn)–20.05℃，沸點(diǎn)–191.48℃，相對(duì)密度0.968。（二）吸收、分布和排泄

CO的吸收與排出，主要取決于空氣中CO的分壓(濃度)、血液中HbCO的飽和度(即HbCO占血紅蛋白總量的百分比)、接觸時(shí)間及肺通氣量。

（三）毒性作用1．CO毒性作用機(jī)制

CO與血紅蛋白結(jié)合減弱了紅細(xì)胞攜帶和運(yùn)輸氧氣的能力。CO還能抑制和減緩HbO2正常解離釋放氧的能力，加重組織缺氧，導(dǎo)致低氧血癥。影響一些體內(nèi)代謝酶的活性，影響環(huán)境化學(xué)物在體內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)化。2.CO毒性作用

(1)CO中毒CO中毒與血液中HbCO的濃度密切相關(guān)。

(2)CO對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響神經(jīng)系統(tǒng)如腦對(duì)缺氧最為敏感。

(3)CO對(duì)心血管系統(tǒng)的影響心血管系統(tǒng)對(duì)CO非常敏感，CO還可加重心血管病患者的癥狀。

(4)CO對(duì)胎兒的影響CO可經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。四、臭氧和光化學(xué)煙霧

（一）光化學(xué)煙霧的形成

(1)在日光下NO2吸收光能分解為NO和原子態(tài)氧(O)，O和O2反應(yīng)生成O3。

(2)烴類化合物與O、OH及O3等反應(yīng)生成各種自由基。

(3)自由基促使NO轉(zhuǎn)化成NO2，NO2繼續(xù)光解形成O3；自由基與O、NO、NO2等反應(yīng)生成醛、酮、醇、酸類化合物，以及過(guò)氧?；跛狨ヮ惢衔?PANs)；自由基還可與烴類發(fā)生反應(yīng)形成更多的自由基。如此反復(fù)循環(huán)，直至一次性污染物NO和碳?xì)浠衔锖谋M為止。（二）臭氧及其他光化學(xué)煙霧成分的毒性 1.光化學(xué)煙霧對(duì)眼睛和呼吸道黏膜有較強(qiáng)的刺激作用。

2.臭氧(O3)的毒性

(1)刺激作用；

(2)氧化損傷；

(3)對(duì)肺功能的損傷；

(4)對(duì)免疫系統(tǒng)的毒性；

(5)加速動(dòng)物衰老、誘發(fā)肺癌及其他作用。

3.過(guò)氧?；跛狨ヮ惡腿┑妊趸瘎┑亩拘?.氣溶膠

5.光化學(xué)煙霧的其他作用(1)對(duì)植物的危害；(2)降低大氣能見(jiàn)度；(3)對(duì)物質(zhì)材料的損壞作用。

這幅由美國(guó)航空航天局提供的影像中(2000年)，南極上空的臭氧層空洞就像一個(gè)巨大的藍(lán)色水滴。美國(guó)航空航天局的科學(xué)家2000年9月8日宣布，南極上空2000年9月3日的臭氧層空洞面積達(dá)到2830萬(wàn)平方千米。

返回本章目錄第四節(jié)大氣顆粒物的作用及機(jī)制

一、大氣顆粒物的來(lái)源自然源人為源二、顆粒物的形態(tài)和化學(xué)組成

顆粒物的形態(tài)與化學(xué)成分因其來(lái)源不同而異。

返回本章目錄三、顆粒物的一般毒性1.對(duì)呼吸道黏膜的刺激和腐蝕作用

2.對(duì)肺細(xì)胞的腐蝕和損傷

3.誘發(fā)心血管病

4.免疫毒性

5.間接毒性作用6.影響顆粒物毒性的主要因素有顆粒物的大小、濃度、化學(xué)組成及其化學(xué)組成成分是否可從顆粒物中解析出來(lái)、解析的速度和程度。

四、顆粒物致突變、致癌變作用（一）致突變作用

顆粒物具有遺傳毒性，對(duì)染色體和DNA均有損傷作用。此外，有機(jī)提取物還可以引起細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化，并能與DNA形成多種加合物等。大氣顆粒物的無(wú)機(jī)提取物也具有遺傳毒性，可引起染色體斷裂和DNA損傷。

（二）致癌變作用

大氣顆粒物成分復(fù)雜，含有多種致癌物和促癌物。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，皮膚涂抹或皮下注射顆粒物均可誘發(fā)局部腫瘤。不同粒徑顆粒物均具致癌性