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文檔簡介
消化內(nèi)科進展目錄1.幽門螺桿菌感染與胃十二指腸疾病2.消化系統(tǒng)現(xiàn)代介入診療技術(shù)
3.消化道內(nèi)鏡診斷與治療進展
2005年諾貝爾醫(yī)學獎授予了澳大利亞科學家馬歇爾和沃倫,以表彰他們對消化病學做出的巨大貢獻。那么他們究竟做了什么工作,以至于獲得如此高的榮譽呢?幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,H.pylori)是一種革蘭氏陰性的桿菌。在電鏡下,它是一種單極多鞭毛、末端鈍圓、菌體做螺旋形彎曲的細菌喜歡定植于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層幽門螺桿菌的定植損害胃粘膜屏障炎癥與免疫反應幽門螺桿菌感染促使胃泌素分泌增加幽門螺桿菌的致病機制“漏屋頂”假說中國古話:“屋漏更逢夜雨”胃黏膜屏障為屋頂,胃酸為雨.當胃黏膜受到Hp損害時,就會造成H+反彌散,形成糜爛或潰瘍.
H.pylori與胃、十二指腸疾病的關(guān)系已經(jīng)確認H.pylori與下列疾病有關(guān)1、慢性胃炎2、消化性潰瘍3、胃癌4、胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤H.pylori與慢性胃炎H.pylori相關(guān)性胃炎的特點:表面上皮變性多形核細胞浸潤慢性炎癥細胞浸潤萎縮腸上皮化生萎縮性胃炎粘膜變薄,血管透見,組織學腺體減少H.pylori與消化性潰瘍十二指腸潰瘍患者有較高的H.pylori檢出率,根除Hp可加速潰瘍愈合及減少潰瘍復發(fā)胃潰瘍有兩個主要病因:1、H.pylori感染;2、NSAID。但有資料顯示對Hp進行根除治療可能降低NSAID誘發(fā)潰瘍的危險性H.pylori與胃癌H.pylori是胃癌的Ⅰ類致癌原。慢性胃炎---胃粘膜萎縮---腸化生---異型增生---胃癌這一癌變模式中,Hp可能起著先導作用。胃癌患者感染的幽門螺桿菌菌株具有特異性,具有CagA基因的Hp感染者發(fā)展成萎縮性胃炎及發(fā)生胃癌的危險性是CagA陰性菌株感染者的兩倍。內(nèi)鏡下進展期胃癌形態(tài)表現(xiàn)為潰瘍、腫物、僵硬、狹窄早期胃癌內(nèi)鏡下形態(tài)
H.pylori與胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤MALT淋巴瘤(MALToma)是指原發(fā)于胃粘膜相關(guān)淋巴組織(mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT)的淋巴瘤。組織病理學上可以定義為:在粘膜和腺體等組織發(fā)生的、具有邊緣區(qū)B細胞分化和表型的、低度惡性的結(jié)外B細胞性淋巴瘤。本病的發(fā)生與幽門螺桿菌(H.pylori)感染密切相關(guān)H.pylori的診斷:H.pylori感染的診斷原則上要求可靠、簡單、便于推廣實施。組織病理染色
應用最多的是Warthin-Starry銀染色和改良Giemsa染色,如果考慮到方法的準確簡便,以改良Giemsa染色為佳,當Hp感染量較多時HE染色也可得以診斷。由于Hp在胃內(nèi)有時呈灶性分布,需要多點活檢銀染、甲苯胺藍和免疫組化染色,H.pylori
位于胃上皮表面和胃小凹血清學血清學是簡單而被廣泛應用的方法,在未經(jīng)治療的者中如果抗Hp-IgG升高,則提示存在Hp現(xiàn)時感染,被認為與組織學具有同樣的準確性,但其在H.pylori根除后抗體陽性滴度可持續(xù)達2年之久,不能判斷H.pylori的治療效果。尿素呼氣試驗它是通過測定尿素酶活力來檢測胃內(nèi)實際存在的活Hp,適用于Hp根除后療效判斷、長期隨訪。13C-UBT試劑及使用的質(zhì)譜儀都很昂貴,國內(nèi)開展較少,但它不含放射性,尤適用于孕婦和兒童。14C-UBT簡便、價廉、快速。隨著14C-尿素用量的減少其放射性損害已降至可忽視的程度。專家認為UBT可作為根除治療前后Hp診斷的金標準。
根除H.pylori的療效判斷抗H.pylori治療后至少4周以后進行復查建議使用非侵入性的尿素呼氣試驗或糞便抗原檢測。組織切片染色,BUT,尿素酶試驗任一項陽性者,則診斷Hp陽性,否則為陰性。H.pylori感染的治療全世界感染Hp的人超過半數(shù)(50-90%),但并不是人人都需要治療,因為:如果都給予治療,這無論對個人還是對社會將造成巨大的經(jīng)濟負擔。全球超過一半的使用抗生素,無疑要造成耐藥菌株在人群中的傳播,將來對Hp的根除會造成更大的困難。不是所有的Hp菌株都是產(chǎn)毒株,只有50-60%的Hp菌株具有空泡毒素活性。對Hp感染者一律作Hp根除治療未必對伴隨病有益,多種抗生素的聯(lián)合應用可能造成弊大于利。什么樣的人需要治療?2003年全國H.pylori會議共識意見治療方案PPI:質(zhì)子泵抑制劑,包括奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、雷貝拉唑10mg及埃美索拉唑20mg。RBC:枸鹽酸鉍雷尼替丁,350mg或400mg。B:鉍劑,包括枸鹽酸鉍鉀220mg或240mg、果膠鉍240mg。F:呋喃唑酮A:阿莫西林M:甲硝唑C:克拉霉素T:四環(huán)素(二)經(jīng)皮非經(jīng)血管介入治療:主要用于膽道系統(tǒng)、消化道腹部囊腫及膿腫的引流等。如經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影和引流治療膽道梗阻,經(jīng)皮穿胃造瘺術(shù)治療食道梗阻。
(三)金屬內(nèi)支架的植入介入治療如食管癌狹窄、膽道狹窄等。
消化內(nèi)科進展目錄1.幽門螺桿菌感染與胃十二指腸疾病2.消化系統(tǒng)現(xiàn)代介入診療技術(shù)
3.消化道內(nèi)鏡診斷與治療進展消化道內(nèi)鏡診斷與治療進展
內(nèi)鏡技術(shù)發(fā)展已進入電子時代,有電子胃鏡、電子結(jié)腸鏡、雙氣囊推進式小腸鏡、膽道子母鏡、膠囊內(nèi)鏡,染色放大內(nèi)鏡;并有了超聲內(nèi)鏡,兼?zhèn)淞顺暪δ埽粌H可觀察到病變,而且可進一步了解病變性質(zhì),用于胃、十二指腸腫瘤及周圍臟器病變的檢查等。超聲內(nèi)鏡顯示肝臟壓迫胃壁新近開發(fā)的共聚焦顯微內(nèi)鏡可將圖像放大1000倍,觀察隱窩結(jié)構(gòu)甚至固有層內(nèi)的毛細血管、紅細胞,可對圖像進行三維重構(gòu)。已有學者利用共聚焦顯微內(nèi)鏡進行胃內(nèi)幽門螺桿菌感染診斷和早期識別潰瘍性結(jié)腸炎患者中上皮瘤的形成與結(jié)腸癌的發(fā)生。細胞內(nèi)鏡可以將粘膜細胞放大1125倍,染色后可以觀察細胞核和細胞內(nèi)結(jié)構(gòu),也開始用于臨床研究。共聚焦顯微內(nèi)鏡和細胞內(nèi)鏡的出現(xiàn)使得胃腸道腔內(nèi)的活體顯微成像成為可能,必將對內(nèi)鏡診斷能力的提高產(chǎn)生深遠影響。另外,還有新型電子環(huán)掃超聲內(nèi)鏡、3D線陣超聲內(nèi)鏡等的開發(fā),也具有良好的前景。內(nèi)鏡治療新技術(shù)治療消化道黏膜下腫瘤胃體1.5cm隆起,表面粘膜光滑,超聲內(nèi)鏡顯示隆起處食管壁內(nèi)約1.8cmX1.5cm卵圓形低回聲,起源于粘膜下層。粘膜剝離摘除術(shù)摘除。病理:脂肪瘤粘膜下腫瘤的切除(EMR、ESD)國內(nèi)開展內(nèi)鏡治療項目有:各種消化道異物取出術(shù)、粘膜下腫瘤的切除(EMR、ESD);食管胃底靜脈曲張破裂出血的硬化、組織粘合劑和皮圈套扎治療、急診內(nèi)鏡止血術(shù)、微波治療、息肉切除術(shù)(激光、電凝電切和微波等)、氬離子束凝固術(shù)(APC)
、逆行胰膽管造影(ERCP),乳頭切開術(shù)(EST)和膽胰管取石、擴張、支架置入引流、超聲內(nèi)鏡下胰腺囊腫穿刺和內(nèi)引流、食管狹窄擴張術(shù)及支架置放術(shù)、食管氣管瘺支架封堵術(shù)、經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造瘺術(shù)、以及內(nèi)鏡下胃、食管癌的局部注射化療藥物等。內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)(EMR)、或剝離術(shù)(ESD)作為消化道腫瘤內(nèi)鏡治療的重要手段,由于方法簡便、創(chuàng)傷性小、并發(fā)癥少、療效可靠,近年來得到快速發(fā)展,已成為消化道早期黏膜癌的首選治療方法。A;胃鏡下見一淺表凹陷性早期胃癌(活檢證實為高分化腺癌)
B;高頻超聲小探頭(20MHs)顯示腫瘤局限在黏膜層,第三層高回聲完整(黏膜下層)C;在注射生理鹽水后內(nèi)鏡下見腫瘤隆起(可見電凝標記了病灶邊緣)
D;內(nèi)鏡下高頻電切腫瘤E;胃黏膜切除術(shù)后胃鏡下所見F;胃黏膜切除術(shù)后
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