高血壓危象精品課件

高血壓危象

高血壓概念高血壓是以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。其中原因不明的稱之為原發(fā)性高血壓，即高血壓病。目前我國仍然采用1999WHO/ISH的標準。具體如下：血壓水平的定義和分類類別

收縮壓舒張壓

理想血壓

<120<80正常血壓

<130

<85

正常高值

130~139

85~89

1級高血壓（輕度）140~159

90~99

亞組：臨界高血壓

140~149

90~94

2級高血壓（中度）160~179

100~109

3級高血壓（重度）≥180

≥110

單純收縮期高血壓

≥140

<90

亞組：臨界收縮期高血壓

140~149

<90

高血壓危象—定義

高血壓危象（hypertensivecrisis）是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情急劇惡化，并引起心、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損的并發(fā)癥。

舒張壓（DBP）都在120mmHg～130mmHg以上

DBP高于140mmHg～150mmHg和（或）收縮壓(SBP)高于220mmHg時，無論有無癥狀亦應(yīng)視為高血壓危象。除了血壓升高的絕對水平和速度外，靶器官受累程度亦極為重要，在并發(fā)急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗塞或腦血管疾病時，即使血壓僅中度增高，也應(yīng)視為高血壓危象。高血壓危象—定義高血壓危象的類型

高血壓急癥（hypertensiveemergencies）

高血壓急癥指高血壓伴有急性進行性靶器官病變，常需在1小時內(nèi)將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，且需要靜脈內(nèi)用藥。(1)腦血管病腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血急性粥樣硬化血栓性腦梗塞

(2)快速進行性腎功能衰竭

(3)心血管疾病急性左心衰竭急性心肌梗死（AMI）不穩(wěn)定性心絞痛急性主動脈夾層

(4)子癇或妊娠期嚴重高血壓

(5)兒茶酚胺過高分泌狀態(tài)嗜鉻細胞瘤危象食物或藥物（酪胺）與單胺氧化酶抑制劑相互作用少數(shù)嚴重撤藥綜合征（如可樂定等撤藥后）

(6)冠狀動脈搭橋術(shù)后高血壓

(7)頭部損傷高血壓次急癥

（hypertensiveurgencies）

高血壓次急癥也稱為高血壓緊迫狀態(tài)，是指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害，允許在幾小時內(nèi)將血壓降低，不一定需要靜脈內(nèi)用藥，可口服用藥。

高血壓嚴重鼻出血撤藥綜合征藥物誘發(fā)高血壓過量擬交感神經(jīng)藥物

α-受體激動劑和非選擇性β-受體阻滯劑相互作用慢性脊髓損傷伴發(fā)作性嚴重高血壓（自律性過高反射綜合征）高血壓腦病

高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)。任何類型的高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，并常伴發(fā)劇烈頭痛和神志改變，有時會出現(xiàn)肢體活動障礙。病因

本病多見于嚴重的急進型高血壓或緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人，也好發(fā)于妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等繼發(fā)性高血壓。急性腎小球腎炎的兒童或青年孕婦血壓中等程度升高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能性。臨床表現(xiàn)與診斷血壓增高以舒張壓增高為主，舒張壓常超過120mmHg;腦水腫和顱內(nèi)高壓的癥狀彌漫性頭痛、興奮、煩躁不安、嗜睡，甚至昏迷。有時出現(xiàn)一過性偏癱、半身感覺障礙、甚至失語；眼底檢查

視網(wǎng)膜動脈呈彌漫性或局限性強烈痙攣、硬化，可有出血、滲出和視乳頭水腫；頭部CT檢查

無顱內(nèi)出血及梗死灶表現(xiàn)；鑒別診斷

需與腦血管意外、頭部外傷、腦炎等相鑒別。

預(yù)后

迅速采取降壓、脫水、鎮(zhèn)靜止痙治療后上述癥狀在數(shù)小時或1～2天內(nèi)明顯減輕或消失。如不及時治療，可使腦水腫加重，發(fā)生腦疝而死亡。

惡性高血壓指急進型高血壓出現(xiàn)視乳頭水種（Keith-Wagerener眼底分級Ⅳ級），常伴有嚴重腎功能損害，若不積極降壓治療則很快死亡。急進型高血壓是惡性高血壓的前驅(qū)。二者的病理改變、臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后甚相似，是高血壓病發(fā)展過程中的兩個不同階段。病因

惡性高血壓可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓，其基礎(chǔ)病因以原發(fā)性高血壓為主，約占56．4%，繼發(fā)性高血壓中多為腎臟疾病。誘因極度疲勞、神經(jīng)過度緊張、寒冷刺激、更年期內(nèi)分泌改變等。與惡性高血壓相關(guān)的因素嚴重高血壓的升高速率、實際水平和同時存在的靶器官損害免疫學(xué)因素（在急性血管損害時出現(xiàn)免疫學(xué)常）遺傳吸煙口服避孕藥血管緊張素Ⅱ（AⅡ）抗利尿激素兒茶酚胺激肽原和激肽（Kinin）不足前列環(huán)素不足急進型惡性高血壓的始動和發(fā)展機制

臨床表現(xiàn)本病多見于青年人和中年人

約80%患者的年齡在30歲左右，男性居多，多數(shù)在發(fā)展成惡性高血壓前有良性高血壓史，以后血壓逐漸增高，發(fā)展甚快。約20%發(fā)病一開始即為惡性型高血壓。預(yù)后差

一般病程少于2年，多死于急性腎功能衰竭，少數(shù)死于腦卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年來由于新的抗高血壓藥物的不斷問世，該病的治療效果好轉(zhuǎn)，病程有延長趨勢。

惡性高血壓臨床表現(xiàn)發(fā)生頻率

輔助檢查尿內(nèi)可出現(xiàn)紅細胞或蛋白血清肌酐增高者占69%重癥患者可出現(xiàn)代謝性酸中毒溶血性貧血發(fā)生率約為41%心電圖檢查

心電圖有左室肥大、勞損等改變，可伴心律失常。X線檢查

胸部X線片可有主動脈型心臟改變。超聲心動圖檢查

超聲心動圖顯示室間隔和左室壁對稱性肥厚，主動脈內(nèi)徑增寬；心功能檢查示左室舒張功能、收縮功能異常。

免疫學(xué)檢查

急進型高血壓患者血清免疫球蛋白

IgG、IgM可能增高。抗核抗體、抗

α1-腎上腺素能受體抗體、抗血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）受體抗體的檢測對本病的診斷具有重要意義。腎組織活檢

可發(fā)現(xiàn)腎臟組織及血管的病理變化。診斷要點多見于年輕人動脈舒張壓常持續(xù)超過130mmHg常有突然頭痛、頭暈、視力模糊、心悸、氣促和體重減輕等癥狀常有心、腎功能不全的表現(xiàn)眼底檢查常有出血、滲出和視乳頭水腫由繼發(fā)性高血壓所致者尚有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。危重者可有彌漫性血管內(nèi)凝血和微血管病性溶血性貧血高血壓腦卒中

高血壓引起腦部的血液循環(huán)障礙，突然發(fā)病，并且很快達到高峰的感覺、運動或智能障礙等神經(jīng)功能損害稱為腦卒中。高血壓腦卒中包括短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗塞。臨床表現(xiàn)血壓明顯增高,多見于中老年人。不同程度的意識障礙。顱內(nèi)高壓征和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。顱腦CT可以明確病變部位及性質(zhì)。高血壓性心臟病、急性左心衰竭

長期的高血壓病引起心臟器質(zhì)性改變，左心室肥厚擴張，當舒張功能減退，左室舒張末期容量、室壁張力增加，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血、肺毛細血管通透性增加，臨床上出現(xiàn)心力衰竭，主要是左心衰竭（晚期也可表現(xiàn)為全心衰竭）。臨床表現(xiàn)突發(fā)的陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸。紫紺,咳粉紅色泡沫痰。兩肺濕羅音,心率增快,心尖部可聞及奔馬律。主動脈夾層

長期的高血壓病、動脈粥樣硬化,造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂,在內(nèi)膜與中外層之間，由于血液流體力學(xué)的壓力作用，致使此層面縱行剝離而形成的血腫稱為主動脈夾層動脈瘤。在美國每年至少新發(fā)現(xiàn)主動脈瘤20000例，年發(fā)病率為5－

10例/100萬人，國內(nèi)發(fā)病率尚不清楚。臨床表現(xiàn)多見中老年人

大多在50歲以后發(fā)病，男性明顯高于女性。長期高血壓病史尤其是未及時進行有效治療者。胸痛撕裂性有窒息感的胸痛。休克有休克癥狀,但無心肌梗塞的征象誘因負荷突然增加（如舉重）等誘發(fā)預(yù)后差未及時治療的患者,24小時有

25％患者死亡，一周內(nèi)有50％死亡。急診初步輔助檢查心電圖：可鑒別主動脈夾層（AD）和心梗，但在AD累及冠脈開口時可同時存在心梗，約20%的急性A型AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心梗的表現(xiàn)，此類患者不宜溶栓治療。胸部X-線平片：可在60%以上的AD患者中發(fā)現(xiàn)主動脈影增寬。CT掃描：可發(fā)現(xiàn)主動脈雙管征主動脈CTA斷層掃描CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，SSD、MIP、MVR等重建圖像可提供主動脈全程的二維和三維圖象，是目前最常用的術(shù)前影象學(xué)評估方法，其敏感性達90%以上，其特異性接近100%。其主要缺點是造影劑產(chǎn)生的副作用和主動脈搏動產(chǎn)生的偽影干擾。主動脈MRAMRA無創(chuàng)，可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍，其診斷AD的準確性和特異性均接近100%，有替代動脈造影成為AD診斷金標準的趨勢。其缺點是掃描時間較長，用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的急診病人有一定限制；另外，磁場周圍有磁性金屬時干擾成像，因而不適用于體內(nèi)有金屬植入物的患者

AD的內(nèi)科藥物治療指征:(1)無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD(2)穩(wěn)定孤立的主動脈弓夾層;(3)穩(wěn)定的慢性夾層;(4)病情已不可能實施手術(shù)

藥物治療的目標

通過控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊和降低左心室收縮力及收縮速率(dp/dt),使心率達60～80次/min,收縮壓控制在100～120mmHg的理想水平,以預(yù)防AD破裂及其他并發(fā)癥。藥物治療的措施

胸痛劇烈者可加重高血壓及心動過速,應(yīng)迅速使之緩解,可靜注嗎啡5mg,甚至給予冬眠療法。急性階段,β2受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者,對于重度高血壓病患者則需與硝普鈉聯(lián)合靜脈應(yīng)用,正確的方法是在應(yīng)用血管擴張劑之前服用β2受體阻滯劑,否則血管擴張劑會因減少心臟后負荷而使心室收縮率提高,造成夾層擴展,而β2受體阻滯劑,則可降低左心室射血力量。常用的藥物⑴普萘洛爾(prop2ranolol):每3～5min靜注1mg,直至奏效。通常,以不超逾0.15mg/kg體重(或10mg)為宜。⑵拉貝洛爾(labetalol,柳胺芐心安)首劑用量為20mg,緩慢(>2min)靜脈注入。隨后,每10～15min給40～80mg,至心率及血壓控制為度(總量<300mg)。維持療效需持續(xù)靜脈滴注,2mg/min,可緩慢遞增至5～10mg/min。⑶艾司洛爾(esmolol,艾司心安)為一種超短作用β2阻滯劑,可用于動脈血壓不穩(wěn)定者的治療。此外：硫氮酮(diltiazem)及維拉帕米(verapamil)兼具血管擴張及負性肌力作用,可酌情選用并緩慢靜脈輸注。嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤是起源于腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)組織的腫瘤。由于腫瘤細胞分泌過量的兒茶酚胺類物質(zhì)（主要是去甲腎上腺素和腎上腺素），引起以血壓持續(xù)或陣發(fā)性升高為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床表現(xiàn)與診斷高血壓波動大，常在應(yīng)激時升高,如精神刺激、過度勞累等。因體位改變或受到擠壓等原因使腫瘤突然分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素，而使血壓急劇升高，可達200-300/110-180mmHg交感神經(jīng)興奮癥狀:心悸、出汗、面色蒼白、嘔吐、心率增快。芐胺唑啉試驗陽性。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明顯增多,每24小時超過9mg(正常時為6mg)。B型超聲波、CT檢查對嗜鉻細胞瘤可以定位診斷。妊娠高血壓綜合征（簡稱妊高征）

妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、水腫和蛋白尿,我國妊高征科研協(xié)作組調(diào)查370萬人,發(fā)現(xiàn)妊高征平均發(fā)病率9.2％，其中輕度、中度、先兆子癇和子癇的發(fā)病率分別為4.7％、2.6％、1.7％和0.2％。重度妊高征（先兆子癇和子癇）

臨床表現(xiàn)先兆子癇血壓160/110mmHg，或尿蛋白++.++++，24小時尿蛋白定量5g，伴水腫及頭痛等癥狀，三項中有一項者。子癇妊高征患者出現(xiàn)抽搐和昏迷。高血壓危象的治療原則迅速、安全、有效的降低血壓，個體化用藥。糾正受累靶器官的損害，維持臟器的生理功能。對繼發(fā)型高血壓進行病因治療，以鞏固治療。急診搶救步驟

一般處理

高血壓危象發(fā)作病人應(yīng)立即進入搶救室（或收ICU）臥床休息，避免過多搬動，室內(nèi)保持安靜，光線暗淡。病情需要時吸氧，密切注意神志改變

監(jiān)測生命體征

立即開放靜脈通道，必要時進行動脈內(nèi)測壓，定時測量血壓、心率和呼吸。確評定血容量和顱內(nèi)壓，謹慎使用脫水劑或快速利尿劑

迅速將血壓降至安全范圍（160/100mmHg

左右），以緩解靶器官急性損害

常用經(jīng)非胃腸途徑的藥物藥物靜注劑量（mg）靜脈微泵給藥速度起效時間（min）作用時間不良反應(yīng)二氮嗪50-10010-30mg/min1-33-12h低血壓、心動過速、心絞痛、體液潴留、高糖血癥依那普利0.625無154-6h低血壓、腎衰肼苯噠嗪10無102-6h心動過速拉貝洛爾20-800.5-2mg/min102-6h支氣管痙攣、心動過緩、低血壓尼卡地平無5-15mg/h5-1530-40min心動過速硝酸甘油無0.3-3mg/h1-35-15min快速耐藥、頭痛、低血壓酚妥拉明0.5-11-5mg/min1-23-5min心動過速硝普鈉無0.3-8ug.kg-1.min-130s3-5min低血壓、氫化物中毒三甲噻芬無0.5-5mg/min1-53-5min呼吸窘迫烏拉地爾12.5-255-40mg/h3-54-6h低血壓常用舌下含服或口服的藥物藥物給藥途徑劑量（mg）起效時間（min）作用時間（h）不良反應(yīng)硝苯吡啶舌下10-203-53-6心動過速、臉紅硝酸甘油舌下0.4-0.81-35-10min頭痛、低血壓尼群地平舌下5-105-104-6心動過速拉貝洛爾口服300-50030-606-8低血壓卡托普利口服6.25-2510-154-6低血壓、腎衰可樂定口服0.1-0.230-606-8頭昏高血壓危癥治療的藥物選擇危癥類型藥物選擇禁用藥物高血壓腦病烏拉地爾、硝普鈉、拉貝洛爾可樂定高血壓伴腦血管意外烏拉地爾、拉貝洛爾、硝普鈉二氮氫、硝苯吡啶急性左心衰硝酸甘油、硝普鈉、烏拉地爾拉貝洛爾、β受體阻滯劑心肌缺血硝酸甘油、硝普鈉二氮氫、肼苯噠嗪主動脈瘤破裂烏拉地爾、β受體阻滯劑+硝普鈉二氮氫、肼苯噠嗪、硝苯吡啶兒茶酚胺危象酚妥拉明、硝普鈉+β受體阻滯劑、拉貝洛爾腎功能衰竭烏拉地爾、硝普鈉、拉貝洛爾依那普利、卡托普利子癇肼苯噠嗪、烏拉地爾、拉貝洛爾硝普鈉常用降壓藥物的評價及應(yīng)用選擇硝普鈉(nitroprussidesodium)

特點

硝普鈉對動、靜脈有直接擴張作用，其特點是起效快、作用強、持續(xù)時間短，由于擴張血管作用明顯，能降低前后負荷和改善左心功能。適用于高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤和惡性高血壓，高血壓危象合并左心衰竭尤為適宜。

用法用量

將本藥2550mg溶于5％10％葡萄糖250500ml內(nèi)靜脈滴注，2030ug/分鐘。靜脈滴注時密切監(jiān)測血壓，防止血壓下降幅度過大，血壓一般控制在150160/90100mmHg為宜。在無條件監(jiān)測硝普鈉的代謝產(chǎn)物硫酸氰鹽的血濃度時，應(yīng)用硝普鈉不宜超過一周。一般在血壓穩(wěn)定后應(yīng)改口服降壓藥。副作用硫酸氰鹽可引起神經(jīng)系統(tǒng)中毒反應(yīng)。硝酸甘油(nitroglycerin)

特點

本藥靜脈滴注發(fā)揮作用快，停止靜脈滴注作用亦消失，小劑量時以降低心臟前負荷為主，當劑量增大同時降低后負荷，該藥有擴張冠狀動脈作用，故對高血壓合并冠心病心絞痛或心功能不全時尤為適宜。用法用量一般劑量為510mg加入5％-10％葡萄糖250-500ml溶液中以20-50ug/分鐘的速度靜脈滴注，血流動力學(xué)監(jiān)測較硝普鈉簡單。副作用副作用少，主要副作用為部分患者感頭部脹痛。壓寧定(ebrantil,鹽酸烏拉地平)

特點

該藥具有外周和中樞雙重的作用機制，在外周的舒張血管作用主要為阻斷突觸后

α1受體，使外周阻力顯著下降，擴張血管。同時也有中等的α２受體阻斷作用,阻斷兒茶酚胺收縮血管的作用。中樞作用主要通過激活5-羥色胺-1A受體，降低延髓內(nèi)血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)而起降壓作用，起效迅速，使用方便，適用于嗜鉻細胞瘤危象、高血壓腦病以及高血壓性急性左心衰竭。用法用量壓寧定25mg50mg加入10％250500ml

溶液中靜脈滴注,每小時滴注150mg，維持降壓作用。亦可用壓寧定25mg加入10％葡萄糖2040ml溶液中緩慢靜脈推注。待病情穩(wěn)定后改口服壓寧定膠囊，口服維持。副作用副作用少。應(yīng)監(jiān)測血壓，避免血壓過度降低。酚妥拉明(