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文檔簡介

血管性眩暈

近年來對腦缺血、缺氧損害的病理生理研究表明，腦缺血、缺氧時(shí)會引起嚴(yán)重的鈣離子積蓄在神經(jīng)組織內(nèi)，造成鈣離子的超載。鈣超載是缺血缺氧導(dǎo)致細(xì)胞損傷、凋亡的重要通路之一。從細(xì)胞角度看，腦缺血、缺氧引起的鈣離子超載會損傷腦神經(jīng)細(xì)胞。Ca++P/QNMDACa++Ca++Ca++Ca++Ca++N型GluCa++Ca++Ca++神經(jīng)突觸結(jié)構(gòu)中Ca++內(nèi)流通道示意圖鈣離子超載，同時(shí)也會損傷紅細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞。Ca++超載對血管平滑肌的影響血管收縮Ca++超載對紅細(xì)胞的影響Ca++超載對血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響眩暈惡心嘔吐前庭性共濟(jì)失調(diào)眼震腦干、小腦癥狀耳鳴、聽力下降頸椎聽誘發(fā)電位發(fā)作間歇期輔助檢查前庭功能檢查眼震電圖TCD治療血管性眩暈的治療主要是病因的治療治療缺血缺氧導(dǎo)致鈣離子超載是腦血管性眩暈最重要的發(fā)病機(jī)理，而針對機(jī)理進(jìn)行治療是治療眩暈最有效的方法

第IV類的鈣離子拮抗劑具有高選擇性N型鈣通道阻滯作用，可以對抗鈣超載，保護(hù)細(xì)胞不受損傷，有效治療血管性眩暈。治療治療第IV類的鈣離子拮抗劑—氟桂利嗪P/QNMDACa++Ca++N型氟桂利嗪阻止Ca++內(nèi)流通道示意圖Ca++Ca++Ca++小結(jié)血管性眩暈最常見的病因是椎基底動脈供血不足。鈣超載可導(dǎo)致腦缺血、缺氧，引起神經(jīng)元凋亡。第IV類的鈣離子拮抗劑可以對抗神經(jīng)元的鈣超載。Ca++Ca++Ca++謝謝

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