心肌梗死診治進展課件

急性心肌梗死診治進展心血管內(nèi)科徐峰急性冠脈綜合癥（ACS）心源性猝死（SCD）ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）不穩(wěn)定型心絞痛（UA）血栓形成與急性冠脈綜合征UANQMISTE-MIPlaqueDisruption/Fissure/ErosionThrombusFormationNon-ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)OldTerminology:NewTerminology:纖維蛋白（紅色）血栓堵死冠脈：STEMI1.AdaptedfromAntmanEM.In:CaliffRM,ed.AtlasofHeartDiseases,VIII.Philadelphia,PA:CurrentMedicine,1996.斑塊破裂處:血小板血栓進一步形成纖維蛋白血栓:急閉冠脈血小板紅細胞纖維蛋白網(wǎng)GPIIb/IIIa通常是由冠狀動脈內(nèi)完全閉塞性血栓造成的RBC=紅細胞僅限內(nèi)部使用ST抬高心肌梗死不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAPACUTECORONARYSYNDROMESNQWMIUAQwMITnCK-MBST-elevationACSNon–ST-elevationACSUANSTEMISTEMI1979年WHO定義滿足以下3項中任何2項：病史：胸痛或胸部不適心電圖特征性動態(tài)改變心肌酶學（或標志物）的升高2000年ESC/ACC再定義心肌壞死生化標志物肌鈣蛋白典型的升高后逐漸降低或CK-MB的快速升高后回落，加下列任何1項：

心肌缺血癥狀；

心電圖病理性Q波形成；心電圖缺血性改變（ST段抬高或壓低）；冠狀動脈介入術（如冠脈血管成形術）（生物標志物升高進一步規(guī)定為超過正常值的99%，變異度應小于10%）AMI的病理證據(jù)心肌梗死的病理學定義定義為缺血時間過長導致的心肌細胞壞死---沒有改變心肌梗死全球統(tǒng)一定義（2007）JointESC/ACCF/AHA/WHFTaskForce

由

歐洲心臟病學會（ESC）和美國心臟病學會（ACC）、美國心臟協(xié)會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）聯(lián)合發(fā)布專家共識文件Circulation.2007;116:2634-2653.EurHeartJ.2007;28:2525-2538.JAmCollCardiol.2007;50:2173-2195.新定義關于急性心肌梗死的診斷標準（1）心臟生物標志物（最好是cTn）升高或升高后降低，至少有一次超過參考值上限（URL）99百分位值，再加上以下至少一項心肌缺血的證據(jù)：缺血癥狀；指示新的心肌缺血的心電圖改變（新出現(xiàn)的ST-T改變或左束支傳導阻滯）；心電圖出現(xiàn)病理性Q波；影像學證據(jù)示新發(fā)存活心肌喪失或新發(fā)區(qū)域性室壁運動異常（新）。急性心肌梗死的診斷標準（3）基線肌鈣蛋白正常的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術（PCI）治療的患者，生物標志物升高超過正常上限的99百分位值提示圍手術期心肌壞死。生物標志物升高超過正常上限的3倍定義為與PCI相關的心肌梗死。（新）已經(jīng)認識到一種與證實的支架血栓形成相關的亞型。急性心肌梗死的診斷標準（4）基線肌鈣蛋白正常的冠狀動脈旁路移植術（CABG）患者，生物標志物升高超過正常上限的99百分位值提示圍手術期心肌壞死。生物標志物升高超過正常上限的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支傳導阻滯（LBBB），或冠狀動脈造影證實新的移植血管或自身冠狀動脈閉塞，或有活力心肌喪失的影像學證據(jù)，定義為CABG相關的心肌梗死。（新）心肌梗死的臨床分型（1）1型：與缺血相關的自發(fā)性心肌梗死，由一次原發(fā)性冠狀動脈事件如斑塊侵蝕和（或）破裂、裂隙或夾層引起心肌梗死的臨床分型（3）3型：

突發(fā)心臟性死亡，常伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB，或冠脈造影和/或病理證實的新鮮血栓證據(jù)，但死亡發(fā)生于取得血樣或心臟標志物升高之前

心肌梗死的臨床分型（4）4a型：伴發(fā)于PCI的心肌梗死

4b型：冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死

心肌梗死的臨床分型（5）5型：

伴發(fā)于CABG的心肌梗死

AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定抗血小板抗凝

盡快給予再灌注治療，

使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌。穩(wěn)定易損斑塊.AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。再灌注治療（Reperfusiontherapy）:首選能使急性閉塞的冠脈再通，恢復冠脈血流和心肌再灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是STEMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；包括:溶栓或急診PCI；CABG:試用于不能PCI的左主干閉塞,但手術風險很大。越早越好,應爭分奪秒.OptionsforTransportofSTEMIPatientsandInitialReperfusionTreatmentGoalsEMSTransportOnsetofsymptomsofSTEMIEMSDispatchEMSon-sceneEncourage12-leadECGs.ConsiderprehospitalfibrinolyticifcapableandEMS-to-needlewithin30min.GOALSPCIcapableNotPCIcapableHospitalfibrinolysis:Door-to-Needlewithin30min.EMS

Triage

PlanInter-HospitalTransferGoldenHour=first60min.Totalischemictime:within120min.CallfastPatientEMSPrehospitalfibrinolysisEMS-to-needlewithin30min.EMStransportEMS-to-balloonwithin90min.Patientself-transportHospitaldoor-to-balloonwithin90min.Dispatch1min.5min.8min.時間就是心肌，就是生命！溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。適應癥

AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,

含NTG未恢復者；

年齡<70歲；

發(fā)病<12小時；

無溶栓禁忌癥者。禁忌癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復；酶峰提前（CK-MB前移到14小時內(nèi)）并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。急診PCI優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；

TIMIIII級血流率高達85％；

再閉率很低；

無出血并發(fā)癥；

禁忌癥很少。缺點：已不明顯雖需一定條件設備和一組專業(yè)人員；不難普及到基層醫(yī)院。STEMI:PCI機械開通閉塞冠脈，盡快恢復血流和心肌再灌注技術成熟分為四類： 直接PCI（不先溶栓）顯著獲益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有獲益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）無獲益有害 延遲PCI（溶栓后1-7天）獲益（IA）

2005年ESCPCI指南將PCI作為STEMI治療的首要和最終目標也是循證的結(jié)果

SiberS,etal.EurHeartJ2005;26:804-847AMI冠脈再通策略冠脈再通:核心PCI:首選，最終手段溶栓：次選，非最終手段溶栓＋轉(zhuǎn)院PCI:重要手段易化PCI:無益或有害AMI冠脈再通治療療效急診PCI>溶栓支架>球囊DES>BMS(近期,1年)DES>BMS(遠期？安全性？)并發(fā)癥(1)心律失?？焖俸途徛]性，室上性和室性早搏，心動過速和撲動顫動泵衰竭心室重塑和心力衰竭心原性休克和循環(huán)衰竭心臟驟停和心血管崩潰（Cardiovascularcollapse）并發(fā)癥（2）心肌缺血和再梗死心絞痛發(fā)作梗死延展(<4Ws)再梗死(>4Ws)機械并發(fā)癥心臟破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂其他并發(fā)癥出血，血栓和栓塞STEMI：恢復期治療？傳統(tǒng)治療：藥物保守防治心肌缺血保護和恢復心功能二級預防再發(fā)心血管事件理想治療：藥物＋冠脈血運重建治療防治心肌缺血保護和恢復心功能二級預防再發(fā)心血管事件恢復冠脈供血功能努力使患者“徹底康復”梗塞恢復期（出院前）治療

冠脈＋左室造影（應當或必須做）血運重建治療PTCA＋支架植入

CABG，行室壁瘤切除

或心室減容術穩(wěn)定斑塊治療：他丁類STEMI早期PCI最佳時機：越早越好！發(fā)病—PCI：＜120’急診不能耽擱,盡快進導管室發(fā)?。?hrs者，首選PCI只有在PCI耽擱很長時間（2-3小時）時，才考慮行溶栓治療溶栓劑應選擇高效者恢復期PCI最佳時機病情穩(wěn)定（軀體和心理）梗死區(qū)心肌完全恢復（需4周）心功能穩(wěn)定IRA病變穩(wěn)定（不會或最少引起無再流）最佳時機：約兩周，高危四周，個別再延遲PCI的TIMIIII級血流率>95%！不是越早越好！是遲些好！診斷ACS誤區(qū)典型AP發(fā)作者，來ER，被漏診而放走癥狀不典型，老來急診，被留觀，多年診為CHD，最終冠造正常。胸痛發(fā)作時，不做ECG抓診斷依據(jù)胸痛緩解后，不復查ECGST段恢復情況，有始無終。TNT（I）檢查，未到7-8小時，（—），就否定ACS。對夜間發(fā)作的自發(fā)性AP（變異性）的危險性認識不足，放回后急性AMI。對初發(fā)勞力性和自發(fā)性AP發(fā)作，認識不足，在ER或回家后發(fā)生AMI。不能嚴密觀察病情，服藥不督促，發(fā)病不測血壓，心率和ECG，以至誤診。ＡＣＳ的治療錯誤僅給予一般治療，未加強治療，因不到位而難以控制ＡＰ發(fā)作反復ＡＰ發(fā)作時，僅給予ＮＴＧ，未加強控制復發(fā)，任其反復發(fā)作，產(chǎn)生ＡＭＩ，心衰和心源性休克對反復ＡＰ發(fā)作，ＮＴＧ無效者，不能及時給嗎啡，控制缺血＞３０’，則ＡＭＩ，心衰和心源性休克對一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及時診斷出ＡＭＩ，以至出現(xiàn)不良后果對反復心絞痛發(fā)作治療不好者，嫌麻煩，給予安定１０mg肌注了事，出現(xiàn)嚴重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應性導聯(lián)ST壓低，誤認為缺血，延誤血運重建治療。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI