環(huán)境與健康概論課件

第一章

環(huán)境與健康概論章節(jié)主要內(nèi)容學(xué)時(shí)數(shù)第一章環(huán)境與健康第1節(jié)人類與環(huán)境自學(xué)第2節(jié)環(huán)境污染及其對(duì)健康的影響2大綱要求2一、環(huán)境污染的概念環(huán)境污染（environmentalpollution）——由于自然或人為的因素，使環(huán)境的構(gòu)成或狀態(tài)發(fā)生變化，擾亂和破壞了生態(tài)平衡和人類正常的生活和生產(chǎn)環(huán)境，對(duì)人類的健康造成直接的、間接的、或潛在的有害影響。公害（publicnuisance）——嚴(yán)重的環(huán)境污染。公害病——與公害有因果關(guān)系的地域性疾病。（一）環(huán)境污染：3環(huán)境污染物的分類：化學(xué)性污染物物理性污染物生物性污染物一次污染物（primarypollutant）——從污染源直接進(jìn)入環(huán)境，其理化性質(zhì)未發(fā)生改變的污染物。二次污染物（secondarypollutant）——指排入到環(huán)境中的一次污染物在環(huán)境中發(fā)生化學(xué)變化，形成理化性質(zhì)與一次污染物不同的新的污染物。5二、環(huán)境中污染物的轉(zhuǎn)歸：污染物轉(zhuǎn)歸——指污染物進(jìn)入環(huán)境以后，在環(huán)境物理化學(xué)和生物因素的作用下，發(fā)生遷移轉(zhuǎn)化等作用的全部過程。轉(zhuǎn)歸過程可使污染物的性質(zhì)和數(shù)量發(fā)生變化。特點(diǎn)：（1）梯度性：在非生物環(huán)境介質(zhì)中，污染物由高濃度處→低濃度處遷移。（2）廣泛性：污染物在非生物環(huán)境和生物環(huán)境中均可分布。（3）多向性：非生物環(huán)境間生物體之間以及生物環(huán)境與非生物環(huán)境之間均可互相遷移。分布（distribution)或遷移(transference)：6生物轉(zhuǎn)化(biotransformation)：指污染物進(jìn)入生物體內(nèi)，在其酶系統(tǒng)的催化作用下進(jìn)行代謝轉(zhuǎn)化的過程。問題：污染物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后毒性均可降低？例：汞→水體→底泥→微生物酶系統(tǒng)作用→甲基汞。BaP→人體→MFO作用→7，8二氫二醇9，10環(huán)氧化物。7自凈作用（selfpurification）:

指染物進(jìn)入環(huán)境后，在自然的物理、化學(xué)或生物因素作用下，經(jīng)過一定時(shí)間、受污染的環(huán)境中污染物濃度或總量降低的過程。機(jī)理：物理作用：稀釋，擴(kuò)散，沉降，吸附，蒸發(fā)，等?；瘜W(xué)作用：中和，氧化，還原和水解，等。生物作用：吸收，分解，降解，轉(zhuǎn)化，等。注意：環(huán)境自凈的能力是有限的。9（一）環(huán)境污染的特點(diǎn)作用對(duì)象廣泛性：→個(gè)體差異大。低劑量長期性：→探索敏感而特異的反應(yīng)指標(biāo)較難。多因素影響的復(fù)雜性：多因素、多渠道作用于人體。作用結(jié)果的多樣性：特異性與非特異性損害；局部作用與全身作用等。三、環(huán)境污染的健康危害10人體對(duì)環(huán)境異常變化的反應(yīng)劑量正常調(diào)節(jié)失代償代償健康臨床前期疾病死亡人體對(duì)環(huán)境異常變化的反應(yīng)（二）環(huán)境污染的毒效應(yīng)11生物標(biāo)志（biomarker）生物標(biāo)志物——指機(jī)體由于接觸環(huán)境因子而產(chǎn)生的可在生物介質(zhì)中測(cè)定到的細(xì)胞、生物化學(xué)和生物分子的改變。分子生物標(biāo)志物——環(huán)境因子與機(jī)體細(xì)胞（尤其是生物大分子）相互作用所引起的一切分子水平上的改變。13生物標(biāo)志物的種類接觸生物標(biāo)志物：效應(yīng)生物標(biāo)志物：易感性生物標(biāo)志物：包括內(nèi)劑量和生物有效劑量。指在機(jī)體內(nèi)可測(cè)定的生化生理或其它方面的改變。包括確證的或潛在的健康損害或疾病的標(biāo)志。指在機(jī)體接觸某種特定環(huán)境因子時(shí)，其反應(yīng)能力的先天性或獲得性缺陷的指標(biāo)。1415環(huán)境污染對(duì)人群的急、慢性危害概念：大量毒物短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入機(jī)體所致的不良反應(yīng)、急性中毒甚至死亡。[急性危害]發(fā)生條件：有一個(gè)比較嚴(yán)重的污染源或事故性排放，同時(shí)有不良的氣象條件或特殊的地形存在。煙霧事故博帕爾農(nóng)藥泄漏事故核電站事故急性傳染病17[慢性危害]概念：是環(huán)境中有毒、有害的污染物低濃度、長期、反復(fù)對(duì)機(jī)體作用所產(chǎn)生的危害。發(fā)生條件：物質(zhì)蓄積、功能蓄積18環(huán)境污染與致癌、致畸和致突變危害突變(mutation)：是指機(jī)體的遺傳物質(zhì)在一定條件下發(fā)生突然的變異。①基因突變(genemutation)②染色體畸變(chromosomeaberration)即染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目的改變。即DNA分子上一個(gè)或幾個(gè)堿基對(duì)發(fā)生變異。突變生殖細(xì)胞→致畸體細(xì)胞→致癌[環(huán)境污染與致突變危害]19[環(huán)境污染與致畸危害]出生缺陷，又稱為“先天缺陷”或“先天畸形”，主要是指出生時(shí)發(fā)現(xiàn)的人類胚胎在結(jié)構(gòu)和生理生化功能方面的異常。21敏感期：

胚胎器官發(fā)育形成階段是致畸因子作用的敏感期。人類：妊娠第21-56天；大鼠：第7-16天；兔子：第6-18天；猴子：第20-45天。存在劑量-反應(yīng)關(guān)系：存在種屬差異性致畸作用的基本特征22流行病學(xué)調(diào)查資料目前獲得的大多是描述性流行病學(xué)資料。反應(yīng)停事件甲基汞與先天性水俁病2、4、5-T與致畸孕期過量飲酒與胎兒畸形吸煙與先天缺陷環(huán)境激素效應(yīng)23影響環(huán)境有害因素作用的主要因素：與有害因素有關(guān)的因素：理化性質(zhì)，劑量或強(qiáng)度，作用時(shí)間，等與機(jī)體有關(guān)的因素：機(jī)體的感受性與環(huán)境有關(guān)的因素：氣象條件，多因素的聯(lián)合作用，等四、影響環(huán)境污染物健康損害程度的因素25（一）理化性質(zhì)1.化學(xué)結(jié)構(gòu)：決定污染物的理化性質(zhì)和化學(xué)活性→毒性。例：在脂族烴中，隨碳原于的增加，其毒性增強(qiáng)。脂肪族化合物引入“-OH”，毒性↑。

“構(gòu)效關(guān)系”2.物理特性：有毒氣體水溶性↑→作用于上呼吸道水溶性↓→作用于下呼吸道脂溶性物質(zhì)易在脂肪中蓄積，易侵犯NS。溶解度：26一定的劑量會(huì)引起一定的生物學(xué)效應(yīng)，這是毒理學(xué)作用的基本規(guī)律。劑量-效應(yīng)關(guān)系（dose-effectrelationship)：有害物質(zhì)的劑量與某個(gè)體所呈現(xiàn)出的某生物學(xué)效應(yīng)強(qiáng)度間的關(guān)系。如：CCl4接觸量——血清GPT↑的關(guān)系。劑量-反應(yīng)關(guān)系(dose-responserelationship)：有害物質(zhì)的劑量與群體中出現(xiàn)某種生物學(xué)效應(yīng)并達(dá)到一定強(qiáng)度的個(gè)體在整個(gè)群體中所占比例的關(guān)系。如：吸煙量——肺癌死亡率的關(guān)系。29302、作用持續(xù)時(shí)間時(shí)效關(guān)系——研究環(huán)境污染物在體內(nèi)毒性的顯現(xiàn)與消逝的過程，時(shí)間與毒性的變化規(guī)律。物質(zhì)蓄積功能蓄積

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影響物質(zhì)在體內(nèi)蓄積量的因素：攝入量

——取決于污染物的環(huán)境濃度。使最大蓄積量低于有害效應(yīng)水平的每日攝入量，可視為可接受水平。生物半減期

——t1/2，指污染物在生物體內(nèi)濃度減低一半所需要的時(shí)間，某一化學(xué)物質(zhì)對(duì)某種生物來說是一相對(duì)穩(wěn)定的常數(shù)。作用時(shí)間所以，在一定的污染環(huán)境中，某種毒物在人體內(nèi)的蓄積量主要就決定于作用時(shí)間。32每日攝入量一定條件下的理論蓄積曲線：33敏感人群（高危人群）（三）個(gè)體感受性在同樣的環(huán)境條件下，敏感人群中出現(xiàn)某種不良反映的反應(yīng)率明顯高于普通人群。341．年齡或生理狀態(tài)2．遺傳因素3．營養(yǎng)狀況4．健康狀態(tài)5．生活習(xí)慣影響人群易感性的因素35（四）環(huán)境因素的聯(lián)合作用在環(huán)境中，人們實(shí)際接觸的情況是：多種化合物的混合物。

研究外源化學(xué)物的毒性時(shí)必須要考慮多種毒物間的聯(lián)合作用問題。聯(lián)合作用的類型：問題：化學(xué)物和物理因素之間以及各種物理因素之間是否也存在聯(lián)合作用問題？相加作用相乘作用拮抗作用獨(dú)立作用36第二章

生活環(huán)境與健康章節(jié)主要內(nèi)容學(xué)時(shí)數(shù)第二章生活環(huán)境與健康第1-2節(jié)大氣、水體自學(xué)第3節(jié)住宅3大綱要求38第一節(jié)大氣39紫外線(200~400nm)，可視線(400~760)，紅外線(760nm~1mm)第二屆國際哥本哈根光學(xué)會(huì)議確定的紫外線分段及其作用方式：200400275320UV-CUV-BUV-A波長（nm）:生物作用:殺菌作用紅斑作用抗佝僂病作用色素沉著作用長波紫外線還有增強(qiáng)機(jī)體免疫力等作用。過強(qiáng)的紫外線接觸→日光性皮炎，眼炎，皮膚癌，等。紫外線:一、大氣物理因素的健康效應(yīng)（一）太陽輻射40(三）紅外線:760~1mm，生物學(xué)作用的基礎(chǔ)是熱效應(yīng)。適當(dāng)量紅外線經(jīng)皮膚吸收后，可使局部組織溫度升高、血管擴(kuò)張充血，促使細(xì)胞新陳代謝和細(xì)胞增生，并有消炎和鎮(zhèn)痛作用。過量的紅外線照射皮膚燒傷體溫調(diào)節(jié)機(jī)制障礙：熱射病、日射病紅外線白內(nèi)障41（二）空氣離子化（airionization)：指大氣中空氣分子或原子形成帶電荷的正、負(fù)離子的過程?？諝夥肿踊蛟油庖蜃饔秒娮诱x子與中性分子結(jié)合負(fù)離子形成過程：去向：正負(fù)離子相互中和成為中性分子吸附10~15個(gè)中性分子輕離子(n+，n－)附著在粉塵或氣溶膠重離子(N+，N－)42衛(wèi)生學(xué)意義：一般認(rèn)為正負(fù)離子對(duì)機(jī)體的生物學(xué)作用相反：負(fù)離子有良好的作用：鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)咳，催眠等；正離子有不良作用。若濃度過高（＞106／cm3)，則無論是陽離子或陰離子均對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不良作用。用于評(píng)價(jià)空氣清潔度：N±／n±不應(yīng)大于50。43二、大氣污染大氣污染來源：燃料燃燒：SOX、NOX

、CHX

、COX和顆粒物。生產(chǎn)過程中排放的煙塵廢氣工業(yè)企業(yè)：生活爐灶和采暖鍋爐交通運(yùn)輸NOX，CO，CHX，醛類，鉛化物，等44常見的大氣污染物二氧化硫（SO2）氮氧化物（NOX）：NO和NO2為主?？晌腩w粒物（IP）——指大氣中顆粒直徑小于10μm的微粒。光化學(xué)煙霧：

NOX+CHXO3、PANS、微粒日光45常見的大氣污染物對(duì)健康的危害有害氣體對(duì)呼吸道的作用部位與水溶性有關(guān)。直接作用：急性中毒：煙霧事故長期刺激作用產(chǎn)生炎癥：慢性阻塞性肺部疾患（COPD）心血管疾病免疫功能下降變態(tài)反應(yīng)：四日市哮喘慢性中毒致癌作用：B(a)P間接作用：酸雨、溫室效應(yīng)、臭氧層破壞46二氧化硫（sulferdioxide，SO2)污染來源：燃料的燃燒開采及冶煉含硫礦石硫酸及其它含硫化合物制造業(yè)二氧化硫是大氣中最常見的污染物，也是評(píng)價(jià)空氣環(huán)境質(zhì)量好壞的重要指標(biāo)。47健康影響：主要是對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響。對(duì)粘膜的刺激作用：刺激眼結(jié)膜和鼻咽部粘膜。急慢性炎癥：主要作用于上呼吸道。短期高濃度接觸→刺激和腐蝕→急性支氣管炎、喉頭水腫，甚至死亡。長期低濃度→纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制，呼吸道抵抗力減弱→COPD。變態(tài)反應(yīng)：支氣管哮喘。IP吸附SO2——變應(yīng)原。促癌作用：亞硫酸離子是一種強(qiáng)親核劑。與BaP聯(lián)合作用時(shí)→肺癌↑。48顆粒物（particulatematter，PM）污染來源：工業(yè)企業(yè)燃料燃燒：煤碳，石油，天然氣生產(chǎn)過程中排出的污染物生活爐灶和采暖鍋爐交通運(yùn)輸其它來源人為源自然源如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、字宙灰塵、以及土壤顆粒；49理化特點(diǎn)：粒徑大小與進(jìn)入呼吸道的關(guān)系：≤10μm：飄塵（suspendeddusts，PM10）可吸入塵（IP）＞5μm——主要滯留于氣管和支氣管＜5μm——主要滯留于細(xì)支氣管和肺泡＜1μm——在肺泡內(nèi)沉積率最高＜0.4μm——Brown運(yùn)動(dòng)，自由進(jìn)出肺泡，沉積較少。50IP的“載體”作用：

可成為空氣中有害物質(zhì)的載體到達(dá)肺泡，促成多種急慢性疾病的發(fā)生。如砷吸附于IP——?jiǎng)游锶径尽伟P的金屬成分具有催化作用，使其它有害物質(zhì)毒性加強(qiáng)：

如：微量元素，如Fe、Mn、v等。關(guān)于PM2.5：

PM2.5：指粒徑≤2.5μm的顆粒物。PM2.5對(duì)消光的影響最大，能嚴(yán)重降低大氣能見度。更易進(jìn)入深部呼吸道。51健康影響：慢性阻塞性肺部疾患（COPD）：IP對(duì)局部組織有堵塞作用→通氣功能↓特殊毒性：隨顆粒物成分不同而不同。52氮氧化物（nitrogenoxides，NOX)污染來源：自然界的NOX：雷電或高溫，火山爆發(fā)，森林火災(zāi)，等。工業(yè)企業(yè)：燃料燃燒生產(chǎn)過程硝酸、氮肥、炸藥、染料等生產(chǎn)過程。石油冶煉（蘭州）

交通運(yùn)輸：隨著汽車數(shù)量的激增，我國城市大氣污染正從煤煙型轉(zhuǎn)向汽車尾氣型。53理化特點(diǎn)：是NO、N2O、NO2、NO3、N2O3、N2O4、N2O5等的總稱。NO無色無味，不具刺激性，易氧化成NO2。NO2是紅棕色氣體，有刺激性，毒性為NO的4~5倍。低于0℃時(shí)，主要以N2O4形式存在，呈無色的晶體。NOX水溶性較小。二次污染物：硝酸霧和光化學(xué)煙霧。54肺功能改變：對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：主要作用于呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡。健康影響：中毒性肺水腫：高濃度接觸所致。前驅(qū)期，潛伏期，肺水腫期，恢復(fù)期。55對(duì)血液及其他系統(tǒng)的影響：NO在肺中形成NO2－，能與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白(即變性血紅蛋白)，引起組織缺氧。NO與Hb的親合力為O2的30萬倍。免疫機(jī)能降低：IgG，IgA↓，吞噬作用↓。當(dāng)污染物以NO2為主時(shí)，肺的損害比較明顯；當(dāng)污染物以NO為主時(shí)，高鐵血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)損害比較明顯。56合理安排工業(yè)布局和城鎮(zhèn)功能分區(qū)改革工藝，減少污染物排出量加強(qiáng)綠化貫徹執(zhí)行大氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)四、空氣污染的防護(hù)措施57第二節(jié)水體58水是無可替代的物質(zhì)水是人體重要的組成成分水是莊稼的命根子、是工業(yè)的血液有水走遍天下無水難成美景"Whenthewell'sdry,weknowtheworthofwater.“——BenjaminFranklin介水傳染病急、慢性化學(xué)性中毒一、飲用水的衛(wèi)生學(xué)要求生活飲用水與健康59生活飲用水水質(zhì)基本要求流行病學(xué)上安全；所含化學(xué)物質(zhì)對(duì)人體健康無害；感官性狀良好；水量充足，取用方便。60（二）生活飲用水水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)61我國:《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（GB5749-85）→1994年修訂→《生活飲用水衛(wèi)生規(guī)范》（2001年）→《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（GB5749-2006）(2007年7月1日實(shí)施)水質(zhì)指標(biāo)由85版的35項(xiàng)增加至106項(xiàng)。水質(zhì)常規(guī)指標(biāo)——39項(xiàng)消毒劑常規(guī)指標(biāo)——4項(xiàng)。游離氯，總氯，O3，ClO262感官性狀和一般化學(xué)指標(biāo)——為了保證水的感官性狀良好毒理學(xué)指標(biāo)和放射性指標(biāo)——為了保證對(duì)人體健康不產(chǎn)生毒性和潛在危害細(xì)菌學(xué)指標(biāo)——為了保證流行病學(xué)上安全。常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目63微生物學(xué)性狀指標(biāo)意義：判斷有無病原微生物的污染。常用指標(biāo)：細(xì)菌總數(shù)，大腸菌群數(shù)，等（糞鏈球菌）——指示菌細(xì)菌總數(shù)總大腸菌群耐熱大腸菌群（糞大腸菌群）大腸埃希氏菌（大腸桿菌）問題：為什么不直接檢查水中的病原微生物？64一、細(xì)菌總數(shù)（bacteriacount）指1ml水在普通瓊脂培養(yǎng)基中經(jīng)37℃培養(yǎng)24h后所生長的細(xì)菌菌落總數(shù)。以菌落形成單位（CFU）表示。它可反映水體受生物性污染的程度，但不能表示水中所有的細(xì)菌，更不能指出有無病原菌存在。衛(wèi)標(biāo)：100CFU/mL65二、大腸菌群(coliformbacteria)是指一群需氧及兼性厭氧菌，在37℃生長時(shí)能使乳糖發(fā)酵，在24h或48h內(nèi)產(chǎn)酸產(chǎn)氣的革蘭氏陰性無芽胞桿菌。

注意：大腸菌群≠大腸桿菌。大腸菌群細(xì)菌基本上包括糞便內(nèi)全部需氧的革蘭氏陰性桿菌，即包括埃希氏菌屬、檸檬酸桿菌屬、腸桿菌屬和克雷伯氏菌屬等的細(xì)菌。66衛(wèi)標(biāo)：總大腸菌群——0CFU/100mL或MPN/100mL耐熱大腸菌群——0CFU/100mL或MPN/100mL大腸埃希氏菌——0CFU/100mL或MPN/100mL注：只有當(dāng)水樣檢出總大腸菌群時(shí)，才進(jìn)一步檢驗(yàn)?zāi)蜔岽竽c菌群和大腸埃希氏菌。67二、水質(zhì)污染的健康危害生物性污染——介水傳染病、水體富營養(yǎng)化物理性污染——放射性污染、熱污染化學(xué)性污染——汞、鉻、氰化物、多氯聯(lián)苯68生物性污染的危害介水傳染病(water-borneinfectiousdisease)：水性傳染病。1、流行原因：水源受病原體污染后，未經(jīng)妥善凈化和消毒即供居民飲用；處理后的飲用水重新被病原體污染，如管網(wǎng)系統(tǒng)漏水，可在管網(wǎng)出現(xiàn)負(fù)壓時(shí)遭受污染。2、常見疾?。夯魜y、傷寒、痢疾、肝炎等腸道傳染病，血吸蟲病、賈第蟲病等寄生蟲病以及鉤端螺旋體病等。693、介水傳染病的流行特點(diǎn)：①水源一次嚴(yán)重污染后，可出現(xiàn)暴發(fā)流行，絕大多數(shù)病例發(fā)病日期集中在最短和最長潛伏期之間；②病例的分布與供水范圍一致，絕大多數(shù)患者都有飲用同一水源的歷史；③一旦對(duì)污染源采取治理措施并加強(qiáng)飲用水的凈化和消毒后，流行能迅速得到控制。70水體富營養(yǎng)化是水體污染的重要問題之一。1、概念：由于富含P、N的污水，長期不斷地排入水體，使水體中P、N含量日漸增加，為水中的水生植物特別是藻類（如蘭藻、硅藻類）提供了豐富的營養(yǎng)料，在日光照射下，藻類進(jìn)行旺盛的光合作用，因而大量繁殖，使水體外觀呈現(xiàn)不同顏色。淡水——水花（waterbloom)，蘭藻繁殖為主。海水——赤潮（redtide)水體中植物營養(yǎng)素的循環(huán)：植物營養(yǎng)素→藻類過度繁殖→死亡腐爛→植物營養(yǎng)素所以，已經(jīng)富營養(yǎng)化的水體，即使切斷外界營養(yǎng)素來源，也難以自凈。712000年5月18日上午，“中國海監(jiān)3808”飛機(jī)在舟山海域進(jìn)行跟蹤監(jiān)視時(shí)，在北緯29度45分至30度30分，東經(jīng)122度30分至123度發(fā)現(xiàn)大面積赤潮，赤潮區(qū)域連綿長約80公里，寬約57公里，呈褐色，形狀為條狀和片狀，面積約為4560平方公里。72一、汞和甲基汞汞在環(huán)境中的量及污染來源：

未受污染的天然水體中含量較低，一般＜1μg/L。

主要污染來源：汞的開采冶煉、氯堿、化工、儀表、電子等。汞→水環(huán)境→底質(zhì)食物鏈→濃度↑↑甲基汞→毒性↑↑環(huán)境中汞污染對(duì)人體健康的危害最根本的問題是甲基汞對(duì)人體的危害?；瘜W(xué)性污染的危害732.汞的吸收、代謝和分布：消化道吸收。無機(jī)汞吸收少，甲基汞吸收率＞90%?？赏ㄟ^血腦屏障→腦部癥狀（水俁病）可通過胎盤屏障→胎兒畸形（先天性水俁?。㏕1/2=70（全身），240天（腦）汞作用閾值（障礙閾值）——日本100mg/人，瑞典30mg/人；最大無作用閾值——10mg/人（50kg）→0.17mg/周74水俁病（Minamatadisease）：

是水環(huán)境中的甲基汞經(jīng)過食物鏈富集在人體中蓄積而引起的慢性中毒。典型特征：Hunter-Russel癥候群（主項(xiàng)）。感覺障礙；運(yùn)動(dòng)失調(diào)；向心性視野縮小。其它表現(xiàn)（副項(xiàng)）：聽覺障礙，語言障礙。二項(xiàng)主項(xiàng)+一項(xiàng)副項(xiàng)——可判定為水俁病篩檢指標(biāo)：發(fā)汞＞50μg/g。（正常人<10μg/g）75二、鉻（chromium，Cr）污染來源：電鍍、制革、冶金及耐火材料、顏料和化工等生產(chǎn)中，均有含鉻廢水和廢渣排出。危害CrCr6+Cr3+——必需微量元素。參與糖和脂類代謝。在胃腸道吸收率低，0.1~0.2%?！泻?。對(duì)局部有刺激和腐蝕作用。進(jìn)入機(jī)體后可使血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白，造成缺氧。具有致突變性和致癌作用。經(jīng)口攝入大量鉻后，可引起惡心、嘔吐；腹痛、腹瀉、便血等；并可有頭痛、頭暈、煩躁不安、呼吸急促、口唇指甲青紫、肌肉痙攣等癥狀，甚至此現(xiàn)尿少或無尿。763.氰化物(cyanide)無機(jī)：氰有機(jī)：腈污染來源：無機(jī)：電鍍有機(jī)：石油化工毒性及危害：劇毒，絕對(duì)致死量0.1g。毒性取決于析出游離CN－的數(shù)量。CN－抑制細(xì)胞色素氧化酶→細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制。中毒特征：靜脈血氧分壓高，接近動(dòng)脈血；呼氣有杏仁味，皮膚粘膜亮紅色，主要表現(xiàn)為CNS的缺氧癥狀和體征。慢性中毒主要表現(xiàn)為：神衰，運(yùn)動(dòng)肌酸痛，活動(dòng)障礙等。77代謝與解毒：腈→CN－-COOH+NH3（無毒）CN－+S2O32－硫氰酸酶SCN－（解毒）由于體內(nèi)一般無足夠的硫代硫酸鹽，所以不能解毒。中毒時(shí)，注射硫代硫酸鈉可解毒。測(cè)定尿中含量，以評(píng)價(jià)人群對(duì)氰污染物的接觸程度。784、多氯聯(lián)苯(polychlorobiphenyl，PCB)多氯聯(lián)苯是一組由氯置換聯(lián)苯分子中的氫原子而形成的化合物。為二惡英類環(huán)境毒物，環(huán)境激素。污染來源：工業(yè)廢水和城市污水。工業(yè)上常用作增型劑，絕緣劑、高溫潤滑劑、橡膠軟化劑以及油漆的添加劑等。性質(zhì)：無色或淡黃色油狀液體或樹脂狀。性質(zhì)穩(wěn)定，耐酸、耐堿、耐腐蝕，絕緣、耐熱、不易燃?；静蝗苡谒?，不易水解和氧化。79危害：易蓄積；水溶性小而脂溶性強(qiáng)。在水中極易進(jìn)入魚體和其他生物體內(nèi)，如魚體內(nèi)的量為環(huán)境的10萬倍以上。

雌激素樣作用?！叭隆蔽：?？1968年日本的米糠油中毒事件，主要表現(xiàn)：皮疹、色素沉著、浮腫、無力、嘔吐；嚴(yán)重者，黃疸、肝昏迷、死亡。“胎兒油癥”——新生兒體重減輕、皮膚顏色異常、眼分泌物增多等。80三、改良飲用水的衛(wèi)生措施水源選擇與衛(wèi)生防護(hù)凈化消毒81水源選擇與衛(wèi)生防護(hù)選擇水源時(shí),應(yīng)綜合考慮下列四項(xiàng)原則:水量充足水質(zhì)良好便于防護(hù)技術(shù)經(jīng)濟(jì)上合理82自來水處理流程：水質(zhì)處理水源水→混凝→沉淀→過濾→消毒→用戶凈化83混凝沉淀：水中雜質(zhì)懸浮物膠體物溶解性雜質(zhì)——>100μm，可自然沉淀?！?.1~100μm，帶負(fù)電，不能自然沉淀?！嫒芤?，很穩(wěn)定?；炷恋怼谒屑尤牖炷齽?，使分散的膠體顆粒相互粘附聚合成較大顆粒，然后從水中沉降下來的過程。主要去除膠體物質(zhì)和部分微生物。84電中和作用吸附架橋作用混凝原理鋁鹽：硫酸鋁，明礬［Al2(SO4)3·K2SO4·24H2O］鐵鹽：三氯化鐵（FeCl3·6H2O）,硫酸亞鐵（FeSO4·7H2O）堿性式氯化鋁：即聚合氯化鋁，稱三號(hào)混凝劑。[Al2(OH)nCl6-n]m(n=1~5，m≤10)。最多用。聚丙烯酰胺：（polyacrylamide，PAA)，常用混凝劑85消毒：目的：殺滅殘余微生物，保證飲用水在流行病學(xué)上安全。方法：化學(xué)消毒法物理消毒法——煮沸、紫外線、超聲波消毒——氯、二氧化氯、臭氧、過氧化物、溴、碘以及某些金屬離子等消毒。86氯化消毒原理：漂白粉加入水中后也能水解成次氯酸：氯加入水中后，很快水解生成次氯酸：→透過細(xì)胞壁→細(xì)菌體內(nèi)→影響和干擾多種酶系，特別是能氧化磷酸葡萄糖脫氫酶中的巰基，使糖代謝受阻，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡。次氯酸細(xì)胞膜通透性↑，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)、RNA、DNA等內(nèi)容物漏出。氯對(duì)病毒的作用，主要是對(duì)核酸的致死性損害。87影響氯化消毒的因素：加氯量和接觸時(shí)間水的pH值水溫