臨床營養(yǎng)之心血管及內(nèi)分泌疾病

第四章心腦血管疾病

第一節(jié)原發(fā)性高血壓

在高血壓病人中，10％～15％是由于某些疾病所形成的，稱繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)；85％～90％是沒有其他緣由的高血壓，稱原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)。

一、養(yǎng)分因素對高血壓的影響

(一)膳食電介質(zhì)大量探討顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生親密相關(guān)，高鈉攝入可使血壓上升而低鈉攝入可降壓。(二)能量肥胖者高血壓的發(fā)病率比正常體重者顯著增高，臨床上多數(shù)高血壓病人合并有超重或肥胖。(三)脂肪和膽固醇

脂肪產(chǎn)生的能量高，高脂肪膳食可以引起肥胖和高血壓。動物脂肪(除魚油外)含飽和脂肪酸，可上升血膽固醇，與血栓形成有關(guān)，易導致腦卒中。植物脂肪(除椰子油外)含多不飽和脂肪酸，可降低血膽固醇，還可延長血小板的凝集時間，有抑制血栓形成的作用，可預防腦卒中。

(四)維生素VitC和B族維生素可改善心臟功能和血液循環(huán)，故多食簇新的蔬菜和水果，有助于高血壓的防治。

(五)煙酒和茶卷煙中的尼古丁具有刺激心臟使心跳加快、血管收縮、血壓上升；尼古丁還促使鈣鹽、膽固醇等在血管壁上沉積，加速動脈粥樣硬化的形成。茶葉中的茶堿有利尿降壓作用，其中以綠茶為好。

二、高血壓病的養(yǎng)分治療

(一)限制能量攝入

(二)限制脂肪和膽固醇

(三)限制膳食中的食鹽

(四)相對地增加鉀鹽的攝入

(五)多選用降壓降脂食物

(六)禁忌食物

(七)膳食制度其次節(jié)冠心病一、養(yǎng)分因素對冠心病的影響(一)脂類流行病學調(diào)查結(jié)果表明，膳食脂肪攝入總量與動脈粥樣硬化癥的發(fā)病率和死亡率呈明顯正相關(guān)。(二)碳水化合物

碳水化合物也可引起高脂血癥，故將高脂血癥分為脂肪性和碳水化合物性高脂血癥。(三)蛋白質(zhì)供應(yīng)動物蛋白質(zhì)越多，動脈粥樣硬化形成的時間越短，且病變越嚴峻。植物蛋白質(zhì)，尤其是大豆蛋白質(zhì)有降低血膽固醇和預防動脈粥樣硬化作用。

(四)能量維持志向體重是預防冠心病的膳食治療目標，肥胖者中冠心病發(fā)病率顯著增高。能量支配對血清膽固醇亦有影響。

(五)維生素VitC參與膽固醇代謝并可增加血管韌性和預防出血。

VitE可防止多不飽和脂肪酸和磷脂的氧化，有助于維持細胞的完整性，還能抗凝血、增加免疫力，改善末梢循環(huán)，防止動脈粥樣硬化。

VitB1可改善心肌代謝，防止心衰。

VitB6與亞油酸同時應(yīng)用可降低血脂。

(六)無機鹽無機鹽對冠心病及高脂血癥的發(fā)生有確定影響，鈣、鎂、銅、鐵、鉻、鉀、碘、氟對心血管疾病有抑制作用，缺乏時可使心臟機能和心肌代謝異樣。補充鉻可提高HDL濃度，降低血清膽固醇濃度。鋅過多或銅過低血清膽固醇含量也增加。鉛、鎘對心血管疾病有促進作用。

(七)其他膳食纖維有縮短食物通過小腸的時間，可削減膽固醇的吸取；蔥、蒜揮發(fā)油能防止血清膽固醇增高或降低血液凝固性；柑橘汁中黃酮類化合物有防止血栓形成的作用；酒精促進肝內(nèi)脂肪生成，刺激VLDL合成，引起脂肪肝和高三酰甘油血癥。

二、冠心病的養(yǎng)分治療(一)膳食治療原則

1．限制能量以維持志向體重為宜，留意能量的適宜比例。2．脂肪的適宜比例冠心病的治療膳食應(yīng)是低脂肪膳食，要削減飽和脂肪酸攝入量，預防冠心病的膳食P／S應(yīng)大于1，治療膳食的P／S應(yīng)大于2。

3．限制膽固醇膽固醇的攝入以低于300mg為宜。

4．選用多糖類碳水化合物碳水化合物攝入量和種類與冠心病有關(guān)，膳食以選用困難的多糖類為宜。

5．合理利用蛋白質(zhì)有資料表明以大豆蛋白質(zhì)代替動物蛋白質(zhì)，可使血膽固醇下降19％左右。6．供應(yīng)足夠的維生素和無機鹽作為平衡膳食必需滿足維生素和無機鹽的供應(yīng)，應(yīng)按正常須要量攝入。7．限制鈉的攝入量高血壓是冠心病的另一緊急因素，而鈉的攝入量與高血壓親密相關(guān)，故對于防治冠心病的膳食也應(yīng)限制鈉的攝入。

(二)食物選擇

1．可選用食物糧食類、豆類及其制品、水果、蔬菜、魚、牛肉、瘦豬肉、蕈類、海帶、黑木耳、芝麻等。

2．禁用食物含動物脂肪高的食物，如肥豬肉、肥羊肉、剁碎的肉餡；含膽固醇高的食物，如豬皮、豬爪、帶皮蹄膀、肝、腎、肺、腦、魚子、蟹黃、全脂奶粉等。

第三節(jié)腦卒中腦卒中俗稱中風，屬于腦血管疾病，包括腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死。一、腦卒中的緊急因素腦卒中的主要緊急因素是高血壓和動脈粥樣硬化，吸煙、肥胖和高脂血癥也是腦卒中的危險因素。

二、腦卒中的膳食預防措施

(一)限制能量(二)限制食鹽(三)合理利用蛋白質(zhì)

第五章內(nèi)分泌和代謝性疾病

第一節(jié)糖尿病

糖尿病(diabetesmellitus)是由于胰島素分泌和／或作用缺陷引起的以慢性高血糖為特征的內(nèi)分泌一代謝疾病，伴有碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝異樣。一、代謝變更

(一)糖代謝紊亂引起糖尿、高血漿滲透壓和乳酸中毒。

(二)脂肪代謝紊亂早期輕癥病人由于多食而肥胖。以后由于磷酸戊糖通路減弱，還原性輔酶Ⅱ(NADPH)削減，脂肪合成削減，病人多消瘦。

(三)蛋白質(zhì)代謝紊亂

患者消瘦、乏力、抗拒力減弱、易感染、傷口不易愈合等，兒童還可能引起生長發(fā)育受阻。

(四)水、電解質(zhì)和維生素代謝紊亂

酮癥時又因厭食、惡心、嘔吐而攝入水、電解質(zhì)及維生素量少?；颊呤畤谰?，早期電解質(zhì)方面表現(xiàn)為低鈉低鉀血癥，當腎功能減損時，血鉀滯留而上升。二、臨床表現(xiàn)

由于水分丟失過多，導致細胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)口渴而多飲；因體內(nèi)葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白質(zhì)分解增多，肌肉漸漸消瘦，疲乏無力，體重減輕；由于葡萄糖丟失過多，能量不足，患者食欲亢進，引起多食；其他癥狀還有皮膚瘙癢、四肢酸痛、麻木、腰疼、性欲減退、陽痿不育、月經(jīng)失調(diào)、便秘、視力障礙等。

三、養(yǎng)分治療(一)養(yǎng)分治療原則

1．合理限制總能量2．保持膳食中碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)適當?shù)谋壤?，避開高糖食物

3．補足夠夠的維生素、無機鹽4．提高膳食纖維的攝入5．合理支配進餐制度為減輕胰島負荷、限制血糖水平(二)治療食譜的制定首先，依據(jù)病人身高、年齡、勞動強度、肥胖程度等計算所需總能量。

其次步，從不同能量治療飲食對應(yīng)的各類食物交換份數(shù)(見表4-14)中，找出與其能量須要相近的各類食物的份數(shù)。表4—14不同能量治療飲食中各類食物交換份數(shù)

能量Kcal)交換總份數(shù)谷類(份)蔬菜(份)肉類(份)乳類(份)水果(份)油脂(份)100012001400160018002000220024001212.516.518.52l23.525.52867991113151711111111233444.54.5522222222---------111l111.51.51.52222第三步，查閱食物等值交換表，在同類食物中，靈敏運用交換原則，選擇確定量的個人寵愛的食物。最終將食物合理支配于三餐，制定出豐富多樣的一日食譜。其次節(jié)肥胖癥肥胖病：是機體長期攝入能量多于消耗，所引起的以體內(nèi)脂肪積累過多、體重過度增加，達到危害健康程度的一種多因素引起的慢性代謝性疾病。一、概述現(xiàn)今還沒有統(tǒng)一的診斷標準緣由：1、脂肪數(shù)量差別2、分布部位差別目前的診斷標準：檢驗脂肪總量及分布狀況評價指標：1、體質(zhì)指數(shù)(BMI，對運動員難以精確測定)2、腰圍(waistcircuit,WC):站立，雙腳分開(25~30cm)，測量髂前上嵴和第十二肋下緣邊線的中點，水平繞腹一周，皮尺應(yīng)緊貼軟組織，但不壓迫，精確到(0.1cm)。3、腰臀比(waisttohipratio,WHR).臀圍是經(jīng)臀部最隆起部位測得的水平周徑；WHR超過0.9(男)、女(0.8)可視為中心肥胖4、標準體重(standardbodyweight)體重(kg)=1、身高(cm)-1002、身高(cm)-105(更符合亞洲)3、(身高(cm)-105)×0.95、皮膚皺褶厚度測量6、其他方法：水下稱重法(金標準)，雙能量吸取測量法X射線吸取測量法雙光子吸取測量法稀釋法體鉀測量法阻抗測量法傳導法中子激活法CT、MRI、超聲波

肥胖的判定標準1、超過20%標準體重即為肥胖>10%超重20%~30%輕度肥胖30%~50%為中度肥胖>50%為重度肥胖>100%為病態(tài)肥胖BMIWHO：18.5~24.9>25為超重，>30為肥胖亞洲不適合這個標準日本人BMI=24.9時，高血壓緊急已增加3倍在美國的日本人，BMI=23時，心血病起先增加香港的中國人，BMI=23.7時死亡率最低，再高時便起先上升2000年亞太養(yǎng)分會議提出：亞洲BMI在18.5~22.9，>23超重，>30肥胖，有專家認為由于：中國人肥胖常常體型小，指數(shù)小；肚皮大，危害大建議≥24為超重，≥28為肥胖2、WHO建議：男性WC>94cm,女性WC>80cm為肥胖3、WHR男超過(0.9)，女超過0.8為中心肥胖4、脂肪含量男性>25%，女性>30%為肥胖二、病因及代謝變更肥胖的分類：單純性肥胖繼發(fā)性肥胖(一)肥胖發(fā)生的內(nèi)因1.遺傳遺傳因素起確定作用遺傳因素與環(huán)境因素相互作用主要單純性肥胖

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要是繼必性肥胖如下丘腦病變，先天代謝缺陷，炎癥，創(chuàng)傷，出血，腫瘤等

3.內(nèi)分泌及代謝因素單純性肥胖患者有內(nèi)分泌的變更，繼發(fā)性的為多，如垂體病變甲狀腺功能減退皮質(zhì)醇增多胰島素病變性腺功能減退及其他(二)肥胖發(fā)生的外因1.社會因素(體力消耗削減，食欲得到滿足)2.膳食因素膳食結(jié)構(gòu)的變更(動物性食物與不良飲食習慣)3.行為心理因素(進食作為心理調(diào)整手段)(三)代謝的變更1、脂肪組織的變更脂肪細胞與數(shù)目(單純性肥胖三種類型)肥大型增生型混合型2、能量代謝變更：基礎(chǔ)代謝率可能較低(也可能無差異)肥胖者能量消耗較少(同樣條件下)，可能與遺傳有關(guān)對寒冷(瘦者代謝增加33%，肥者11%)食物特殊動力作用肥胖者是正常人的一半，同樣條件進食肥胖者體重比正常人增加多誕生時體溫低的肥胖運動少惡性循環(huán)。三、糖代謝的變更高胰島素與胰島素抗拒四、脂類代謝異樣五、蛋白質(zhì)代謝的變更，蛋白質(zhì)代謝基本正常，有些氨基酸可能增加，血漿尿酸增加六、水鹽代謝肥胖者含水量少(正常50%，肥胖者30%)三、流行病學調(diào)查：一、美國1998年，成人超重率達54%，(BMI≥25)，(BMI≥30)為22%占1/4兒童超過25%二、歐洲(1998年)成人肥胖率15%~20%，某些東歐國家婦女肥胖率40%~50%三、南亞與非洲：缺乏資料，90年頭10%左右四、中國1986年，全國兒童單純性肥胖0.91%1996年，2.0%，部分大中城市幾乎超過14%四、與肥胖病有關(guān)的養(yǎng)分因素一、妊娠期養(yǎng)分因素：主要集中在兩個方面：1、對誕生體重的影響2、肥胖母親與子女的關(guān)系有報道表明：妊娠最終三個月和生后第一個月養(yǎng)分較差，其子女肥胖較少妊娠前6個月的養(yǎng)分較差的母親，其子女肥胖發(fā)生率較高一般肥胖母親生的孩子也較胖母親在孕期突然變胖，子女肥胖發(fā)生的機會增加，母親肥胖，新生兒皮下脂肪超過正常厚度，兒童特殊可能發(fā)生肥胖二、人工喂養(yǎng)與輔食添加過食，人工喂養(yǎng)，過早添加固體食物高能量和高滲奶(英國)都有可能引起肥胖三、偏食、多食、飲食結(jié)構(gòu)不良四、能量密度較高的食物五、進食留意力與速度五、臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)(一)氣喘(二)關(guān)節(jié)痛(痛風，骨關(guān)節(jié)病等)(三)乏累(四)抑郁

二、內(nèi)分泌代謝紊亂胰島素與性激素三、消化系統(tǒng)的表現(xiàn)大量游離脂肪進入肝臟，引發(fā)脂肪肝四、肥胖性心肺功能不全綜合癥橫膈抬高，CO2增多胸腔阻力增加，血循環(huán)量增加，左心負荷加重主要特征：1、重度肥胖2、嗜睡3、發(fā)紺4、繼發(fā)性紅細胞增多，血粘度增加5、肌攣縮6、中心靜脈壓增高，心臟擴大，7、肺活量降低，生理性死腔增加8、心排血量正?；蛟黾游?、肥胖合并癥(一)、睡眠呼吸暫停綜合癥(二)、心血管病(CVD)冠心病、腦卒中、高血壓(三)、糖尿病(四)、膽囊疾病(五)、蜂窩織炎六、養(yǎng)分治療(一)限制總能量

養(yǎng)分治療是否有效關(guān)鍵在于總能量攝入的限制，即必需保證供熱量低于機體的耗熱量。短期內(nèi)不宜削減過多輕度成年肥胖者，每天減(125~250Kcal)，每月減1~2斤中度以上肥胖者，每天減(500~1000Kcal)，每周減1~2斤輕度中度、中重度肥胖兒童但每日總能量不得低于(1000Kcal)(二)限制碳水化合物

碳水化合物每日攝入量不得低于50～100g，宜占總能量的40％～55％。宜用高膳食纖維(三)保證蛋白質(zhì)的供應(yīng)

每日攝入量以每千克體重0.8—1.5g為宜。中度以上肥胖者，蛋白質(zhì)占總能量的20~30%，盡量選用蛋類、奶類與肉類(四)嚴格限制脂肪的攝入限制在20~30%盡量用植物油，禁用動物油膽固醇限制在300mg以下(五)供應(yīng)足夠的維生素和微量元素由于低能膳食簡潔導致缺乏，應(yīng)視狀況補充。

留意事項：1、增加運動量2、選用體積大、膳食纖維多、能量低的食物，3、合理膳食制度4、防止體重回升第三節(jié)骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)是以骨量削減和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，致使骨脆性增加、易發(fā)生骨折的全身性骨骼疾病。特點：隨年齡上升女性高于男性發(fā)病率男女50~54歲：0.4%5.1%85~89歲：29.1%60.5%骨質(zhì)疏松發(fā)病率：13.1%39.7%一、病因及代謝變更

人一生的骨量變更可分為三個階段：①骨量上升期：以成骨細胞活動占優(yōu)勢，骨量不斷增加，約在30～35歲達到骨峰期。骨峰值越小，越簡潔發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。②骨代謝平衡期：骨形成與骨吸取處于動態(tài)平衡。③骨量削減期:以破骨細胞的活動和骨吸取相對增加。任何抑制骨形成和／或促進骨吸取的因素如內(nèi)分泌的變更、養(yǎng)分的失調(diào)、不良的生活方式等都可引起骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

(一)養(yǎng)分因素

1.鈣骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生主要與機體鈣缺乏有關(guān)。當機體缺鈣發(fā)生負鈣平衡時，血鈣水平下降低，使甲狀旁腺激素(PTH)分泌增多，造成破骨細胞活性增加，骨吸取加速，骨鈣滲出釋放入血，骨吸取超過骨形成，發(fā)生骨質(zhì)疏松。引起機體缺鈣的緣由有：①膳食鈣不足：在骨生長期，鈣攝入不足可造成較低的骨峰值，使發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的緊急性增高。探討表明，膳食鈣供應(yīng)量低的人群，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率明顯高于鈣攝入高的人群。據(jù)1992年全國養(yǎng)分調(diào)查，我國膳食鈣供應(yīng)量較低，平均每人每日只有405.4mg，這可能是我國骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率高的一個重要緣由。②阻礙鈣吸取的因素：如VitD的不足，鈣磷比例不適當，脂肪、植酸、草酸和膳食纖維的過高等，都可使鈣的吸取削減。③影響鈣在體內(nèi)潴留的因素：主要兩個因素：蛋白質(zhì)鈉當膳食蛋白質(zhì)增高時，因其分解產(chǎn)物硫酸根的排出增多而使尿鈣排泄增多，每多攝入1g蛋白質(zhì)，尿鈣即增加10mg，但蛋白質(zhì)來自肉類時，尿鈣未見增加，可能與磷的攝入也同時增加有關(guān)。高鈉膳食也可使尿鈣排出增加，每攝入2300mg鈉，可帶走鈣24~40mg的鈣，尿鈣增加40~80mg。年齡的增大、機體須要量的削減等因素均可使鈣在體內(nèi)潴留降低。2．維生素D其活性形式1,25-(OH)2-D3，可加速小腸細胞微絨毛的成熟，刺激鈣結(jié)合蛋白的產(chǎn)生，增加腸鈣吸取，提高血清鈣水平。由于日照削減、VitD攝入不足、肝腎疾病使VitD活化削減，使1，25-(OH)2-D3缺乏和血清鈣水平降低，增加骨鈣動員，促進骨吸取。生理劑量的1，25-(OH)2-D3，可刺激成骨細胞的活性和骨基質(zhì)的形成，防止骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

人體中維持鈣穩(wěn)定的調(diào)整系統(tǒng)1、PTH(甲狀旁腺素)(升血鈣)2、CT(降鈣素)(降血鈣)3、1，25-(OH)2-D3(升血鈣)3．其他養(yǎng)分因素A.增加膳食中磷的攝入量能降低鈣的腸吸取。血磷的過高或過低可通過不同機制刺激破骨細胞，促進骨吸取。B.氟能與羥磷灰石晶體結(jié)合，穩(wěn)定骨鹽晶體結(jié)構(gòu)。缺氟可使老年人易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。適量的氟有利于刺激新骨形成，增加骨的強度，但氟過多反而有害。

C.蛋白質(zhì)缺乏可致骨基質(zhì)生成不良；D.VitC缺乏影響骨基質(zhì)中脯氨酸的羥化過程。

(二)內(nèi)分泌因素與骨質(zhì)疏松有關(guān)的重要激素有雌激素、甲狀旁腺素、降鈣素、甲狀腺素、雄性激素、皮質(zhì)類固醇激素、生長激素、細胞因子等。當內(nèi)分泌紊亂時，這些激素的量發(fā)生變更，從而影響骨代謝，導致骨質(zhì)疏松。雌性激素能使成骨細胞活動增加，骨形成大于骨吸取，骨骼變得堅硬、強壯。卵巢功能減退時，雌激素分泌下降，使骨吸取作用增加，遠遠超過骨形成過程。這是絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥高發(fā)的主要緣由。(三)生活方式活動過少或過度運動均簡潔發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。吸煙、酗酒、高蛋白和高鹽飲食、飲用大量咖啡、光照少等都是骨質(zhì)疏松癥的緊急因素。(四)其他因素某些藥物如糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、抗癲癇藥、肝素、化療藥等的長期治療可引起骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松癥可能是多基因的疾病，與遺傳也有確定關(guān)系。

二、臨床表現(xiàn)(一)骨痛

骨質(zhì)疏松癥患者可在全身不同部位、產(chǎn)生不同性質(zhì)和程度的骨疼。脊柱負重較大、骨轉(zhuǎn)換較四周骨高，故最常出現(xiàn)的是腰背酸疼，其次為膝關(guān)節(jié)、肩背部、手指、前臂、上臂。腰背酸疼也常致髖部、雙下肢難過，屈伸腰背時加重，特殊是由安靜狀態(tài)起先活動時明顯。長時間保持某一固定姿態(tài)時難過加劇，臥床時緩解?；颊哓撝貙嵙γ黠@降低，甚至不能負擔自己的體重。部分患者還會出現(xiàn)腓腸肌陣發(fā)性痙攣。(二)駝背骨質(zhì)疏松時椎體疏松而脆弱，由于重力和韌帶牽引的作用，使椎體受壓變扁，致胸椎后突畸形，主要表現(xiàn)為身高縮短，背曲加劇。

(三)骨折由于骨質(zhì)脆性增加，患者常在摔倒時，甚至在轉(zhuǎn)身、持物及肢體活動時發(fā)生骨折，而且有的患者身體多處反復發(fā)生骨折。最常見的是椎體壓縮性骨折，危害最大的是髖部骨折，可致殘、致死。橈骨骨折也多見。

骨質(zhì)疏松癥主要依據(jù)骨量測定低于正常值，結(jié)合骨轉(zhuǎn)化的生化測定和骨組織活檢確診。三、養(yǎng)分治療骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生要閱歷一個較漫長的過程，其預防比治療更有意義。

(一)合理補鈣

1．選用含鈣豐富的食物

鈣來源最好的食物是奶及奶制品，例如每l00g牛奶約含鈣120mg，不但含量豐富，而且吸取率高。蝦米及蝦皮、芝麻醬、豆類、海藻類、綠色蔬菜也是鈣的良好來源。骨粉由動物骨頭加工而成，鈣含量在20％以上，機體對其鈣的消化吸取率也很高，可用來補充膳食中鈣的不足。2．促進食物鈣的吸取VitD能促進鈣磷吸取、調(diào)整鈣磷代謝，有利于防止骨質(zhì)疏松的發(fā)生。含VitD較高的食物有：海魚、動物肝、蛋黃、奶油等，應(yīng)適量食用。合理烹調(diào)加工也可促進鈣磷吸取。如肉類是磷的優(yōu)質(zhì)來源，綠葉菜是鈣的良好來源，將肉與綠葉菜合理配餐，可得到志向的鈣磷比例，提高鈣磷吸取率；不要把含草酸較多的菠菜、莧菜與含鈣豐富如豆腐、牛奶同餐，防止草酸與鈣結(jié)合成不溶性的鈣鹽而影響鈣的吸取；牛奶加熱避開溫度過高，同時要不斷攪拌，防止磷酸鈣沉積于鍋底而損失等等。(二)堅持熬煉和變更不良的行為生活方式常常熬煉能刺激成骨細胞活動，有利于骨質(zhì)形成，使骨骼變得強壯，骨密度增大。特殊是戶外運動，還能增加日照機會，使皮膚中的7-脫氫膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3，促進鈣磷吸取。提倡低鈉飲食，少飲酒和咖啡，不吸煙，也能在確定程度上降低骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生緊急性。StepstoBoneHealth1.GetyourdailyrecommendedamountsofcalciumandvitaminD.2.Engageinregularweight-bearingexercise.

3.Avoidsmokingandexcessivealcohol.4.Talktoyourdoctoraboutbonehealth.5.Haveabonedensitytestandtakemedicationwhenappropriate.

第四節(jié)痛風痛風(gout)是長期尿酸排泄削減和／或嘌呤代謝紊亂所引起的一組疾病。臨床特點高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的：特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風結(jié)石、痛風結(jié)石性慢性關(guān)節(jié)炎痛風性腎病。痛風發(fā)病年齡常在40歲以后，男性明顯高于女性，性別比約為20∶1，常有家族遺傳史，發(fā)病與膳食結(jié)構(gòu)及生活方式有關(guān)。一、病因及代謝變更依據(jù)病因可分為：原發(fā)性繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性主要與遺傳有關(guān)，但遺傳方式大多數(shù)未明，僅1％～2％因酶缺陷引起。越來越多的報告表明原發(fā)性痛風與肥胖、糖尿病、血脂異樣等關(guān)系緊密。繼發(fā)性主要由高嘌呤食物、藥物、腎臟病血液病等引起。痛風的發(fā)生干脆取決于尿酸的濃度。血中尿酸平衡取決于嘌呤的吸取與生成、分解與排泄。體內(nèi)尿酸20％源于富含嘌呤的食物攝取，80％來自體內(nèi)嘌呤合成。嘌呤的最終代謝產(chǎn)物是尿酸。正常人約1／3尿酸在腸道經(jīng)細菌降解，2／3經(jīng)腎排出。嘌呤代謝的各個環(huán)節(jié)都有酶的參與調(diào)控，假如酶的調(diào)控異樣，則發(fā)生血尿酸的增多或削減，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢進癥、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏癥等，可致血尿酸增多。在原發(fā)性痛風患者中，這類狀況不到20％，而80％～90％的是由于腎小管對尿酸鹽清除率下降，導致尿酸的排泄削減。二、臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有漫長的高尿酸血癥史，主要表現(xiàn)有：

1．急性關(guān)節(jié)炎2．痛風結(jié)石及慢性關(guān)節(jié)炎3．痛風性腎病4．尿路結(jié)石5．痛風伴發(fā)疾病1、急性關(guān)節(jié)炎是尿酸鹽以晶體形式沉積引起的急性炎癥反應(yīng)，為痛風最常見的首發(fā)癥狀。飲酒、高蛋白飲食、關(guān)節(jié)局部的損傷、受冷受濕、勞累、感染等是誘發(fā)因素。典型發(fā)作起病急驟，常在半夜因劇痛而驚醒，最易受累的部位是第一跖趾關(guān)節(jié)，依次為其他跖趾、踝、跟、膝、指、腕、肘等關(guān)節(jié)，主要表現(xiàn)為紅腫熱痛和活動受限，可伴有頭痛、發(fā)熱、白細胞增高等全身癥狀。一般數(shù)天或數(shù)周后自然緩解進入緩解期，緩解期多為數(shù)月或數(shù)年。多數(shù)病人反復發(fā)作，少數(shù)病人無緩解期干脆發(fā)展到慢性關(guān)節(jié)炎階段。2、痛風結(jié)石與慢性關(guān)節(jié)炎慢性關(guān)節(jié)炎以痛風結(jié)石形成為特點。痛風結(jié)石是痛風特征性的病變，是尿酸鹽結(jié)晶沉積于結(jié)締組織引起的慢性炎癥反應(yīng)。痛風結(jié)石常見部位為耳郭、前臂伸面、跖趾、手指等處，但不累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。呈黃白色大小不一的隆起，初起質(zhì)軟，隨纖維組織增生漸硬如石。如發(fā)生在關(guān)節(jié)旁邊，可因表皮磨損、破潰而形成瘺管，排出白色糊狀尿酸鹽結(jié)晶且不易愈合。關(guān)節(jié)及四周組織受累于痛風石而破壞，骨質(zhì)侵蝕缺損及四周組織纖維化，使關(guān)節(jié)發(fā)生僵硬畸形，嚴峻影響關(guān)節(jié)功能。3、痛風性腎病久病者多有腎臟損害，其發(fā)病機制為尿酸結(jié)晶沉積于腎組織，引起間質(zhì)性腎炎。臨床可有蛋白尿、血尿、等滲尿，病情進一步發(fā)展可出現(xiàn)高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功衰竭的表現(xiàn)。

4、尿路結(jié)石結(jié)石在高尿酸血癥期即可出現(xiàn)。細小泥沙樣結(jié)石可隨尿排出而無癥狀，較大者常引起腎絞痛、血尿和尿路感染。尿酸排出量及尿pH影響結(jié)石形成，當pH為8.0時，尿酸溶解度增加100倍。

5、痛風伴發(fā)疾病痛風常伴高血壓、高血脂、冠心病Ⅱ型糖尿病，但二者之間無干脆因果聯(lián)系，可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關(guān)。限制飲食，降低體重可限制病情。

痛風的診斷痛風依據(jù)典型臨床表現(xiàn)血尿酸增高即可確診。高尿酸血癥的病因及分類類型代謝紊亂遺傳特征

原發(fā)性1．原因未明的分子缺陷(特發(fā)性)(1)排泄減少(占原發(fā)性80％~90％)腎小管分泌下降，重吸收升高

多基因(2)產(chǎn)生過多(占原發(fā)性10％～20％)尿嘌呤合成增多或利用障礙

多基因2．酶及代謝缺陷(占原發(fā)性1％～2％)(1)PRS亢進癥嘌呤合成增多X伴性(2)HGPRT部分缺乏癥嘌呤利用障礙X伴性類型代謝紊亂遺傳特征

繼發(fā)性1．酶及代謝缺陷肌源性高尿酸血癥、PRS亢進癥嘌吟生成增多或利用障礙常染色體隱性X伴性2．細胞過度破壞溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動核酸分解過多，嘌吟生成增多——3.細胞增殖白血病、淋巴瘤、骨髓瘤核酸轉(zhuǎn)換增加，嘌呤生成增多——4．高嘌吟飲食嘌呤吸收多——5．腎清除減少腎衰竭、藥物、毒素腎小管分泌低下，重吸收升高

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