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創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展2023/2/72創(chuàng)傷已被認(rèn)為是發(fā)達(dá)社會(huì)疾病,全球每年因創(chuàng)傷死亡數(shù)百萬(wàn)人,傷數(shù)千萬(wàn)。我國(guó)每年因創(chuàng)傷死亡二、三十萬(wàn)人,傷數(shù)百萬(wàn),其發(fā)生率與日俱增。2023/2/73創(chuàng)傷研究發(fā)展方向預(yù)防(流行病學(xué)、數(shù)據(jù)庫(kù)等)基礎(chǔ)(組織修復(fù)、并發(fā)癥等)診療技術(shù)(影像學(xué)、微創(chuàng)外科等)2023/2/75事故傾向性部分駕駛員存在事故傾向性,約有6%~8%的司機(jī)可造成30%~40%的車(chē)禍(金會(huì)慶)。死因
道路交通傷的死亡原因主要為顱腦傷(約占50%~70%),其次為失血性休克(約占20%以上)和其他內(nèi)臟并發(fā)癥(約占10%)。2023/2/76死亡時(shí)間
院前死亡者約占死亡總數(shù)的2/3或更多。一系列研究顯示,如能做到及時(shí)而合理的救治,35%的院前死亡者中,有相當(dāng)一部分是有可能救活的。2023/2/7759例摩托車(chē)手死亡地點(diǎn)分布死亡地點(diǎn)死亡人數(shù)%當(dāng)場(chǎng)死亡3864.4發(fā)現(xiàn)時(shí)活著,但死在現(xiàn)場(chǎng)610.2途中23.4醫(yī)院內(nèi)1320.02023/2/79國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃(973)項(xiàng)目——“嚴(yán)重創(chuàng)傷早期全身性損害與組織修復(fù)的基礎(chǔ)研究”已結(jié)題。2004年出版了國(guó)內(nèi)外第一本《分子創(chuàng)傷學(xué)》(王正國(guó)、付小兵、周元國(guó)主編,160余萬(wàn)字)標(biāo)志著我國(guó)創(chuàng)傷基礎(chǔ)研究已取得一定的進(jìn)展。2023/2/710應(yīng)激反應(yīng)及其調(diào)控的分子機(jī)制級(jí)聯(lián)式放大效應(yīng)應(yīng)激功能紊亂和全身?yè)p害
血液中糖皮質(zhì)激素(GC)↑↑(最高達(dá)160倍);糖皮質(zhì)激素受體(GR)轉(zhuǎn)錄↓↓炎性細(xì)胞因子TNF-;IL-1β、IL-6↑↑NF-B過(guò)度活化2023/2/711缺血缺氧的損傷作用缺血可促進(jìn)內(nèi)源性缺氧誘導(dǎo)因子1(HIF-1)表達(dá),使細(xì)胞內(nèi)糖孝解酶活性顯著增高,對(duì)心肌起到保護(hù)作用;同時(shí)可激活核因子-B(NF-B),導(dǎo)致一氧化氮(NO)和前列腺素等炎性因子過(guò)度產(chǎn)生,進(jìn)而啟動(dòng)炎癥反應(yīng)。p38激酶對(duì)心肌有損害作用,在體抑制p38激酶活化可減輕燒傷后心肌損害。刺激前刺激后1h缺氧復(fù)合燒傷血清刺激,p38激酶激活伴核轉(zhuǎn)位2023/2/713攜帶肉毒堿脂?;D(zhuǎn)移酶(CAT)基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒pcDNA4/TO載體,轉(zhuǎn)染到原代培養(yǎng)的心肌細(xì)胞后,顯示CAT基因顯著表達(dá),缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞能量代謝抑制得到顯著改善,缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡也得到有效抑制。2023/2/714失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制創(chuàng)傷感染時(shí)細(xì)胞表面防御性受體(如清道夫受體SR)下調(diào)、興奮性受體(如CD14,TLR2,TLR4)上調(diào)可能是LPS誘導(dǎo)細(xì)胞炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的受體機(jī)制。內(nèi)毒素肺損傷后致炎與抗炎相繼產(chǎn)生,兩者相互作用的失衡是導(dǎo)致內(nèi)毒素肺損傷的重要機(jī)制。2023/2/715遲發(fā)性炎性細(xì)胞因子高遷移率簇蛋白1(HMG-1)mRNA的表達(dá)在腹腔感染時(shí)可明顯上調(diào)。嚴(yán)重腹腔感染刺激可通過(guò)JAK/STAT途徑誘導(dǎo)HMGB1合成和釋放,并造成MODS。生物喋呤(BH4)參與了LPS介導(dǎo)HMGB1基因表達(dá)的調(diào)控過(guò)程,其抑制劑DAHP和己酮可可堿(PTX)有治療作用。
HMGB1TNF-IL-1βLPS、燒傷、腹腔感染等(小時(shí))24682472120存活率2023/2/717初步觀察證明了表皮細(xì)胞逆分化現(xiàn)象的存在,并觀察到細(xì)胞分化的紊亂可能是發(fā)生瘢痕疙瘩的重要細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。瘢痕增生攣縮與細(xì)胞骨架運(yùn)動(dòng)的相關(guān)基因存在密切關(guān)系,抑制肌鈣蛋白基因的表達(dá),可減輕瘢痕增生與攣縮。正常皮膚EGF治療14天后,棘細(xì)胞和顆粒細(xì)胞層中出現(xiàn)β1整合素和K19免疫陽(yáng)性磺胺嘧啶銀治療對(duì)照組2023/2/718在成人皮膚組織內(nèi),bFGF、c-fos和c-myc三種基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的增強(qiáng)與傷口愈合形成瘢痕相關(guān),而胎兒皮膚中這三種基因的mRNA和蛋白含量低則是胎兒創(chuàng)面無(wú)瘢痕愈合的機(jī)制之一。2023/2/719外源性尿激酶型纖溶酶原激活劑(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)可促進(jìn)損傷表皮基底細(xì)胞的遷移,有利于皮膚創(chuàng)面愈合。2023/2/721研究確認(rèn)了c-ski是成纖維細(xì)胞促增殖和抗凋亡因子,又是成纖維細(xì)胞膠原分泌的調(diào)節(jié)因子。2023/2/722糖尿病創(chuàng)面bFGF表達(dá)要顯著高于對(duì)照組,在bFGF大量表達(dá)的同一部位,出現(xiàn)大量的糖基化產(chǎn)物(AGEs)堆積,形成bFGF-AGEs復(fù)合物,此時(shí)bFGF已被糖基化,失去促愈合功能。應(yīng)用外源性bFGF,傷后14天創(chuàng)面面積明顯小于對(duì)照組,可明顯促進(jìn)愈合。糖尿病燙傷創(chuàng)面愈合過(guò)程中FGF糖基化的證據(jù)(傷后14天)2023/2/723流行病學(xué)調(diào)查及實(shí)驗(yàn)研究證明,年齡越大,增生程度越輕;喜吃辣味飲食和飲酒者,其瘢痕增生程度較高。不同民族的瘢痕增生程度按藏族、壯族、漢族、白族依次減輕。瘢痕過(guò)度增生2023/2/725體外培養(yǎng)的真皮間充質(zhì)干細(xì)胞存在大細(xì)胞和小細(xì)胞兩種不同亞群,大細(xì)胞是主要成分,小細(xì)胞比例低于5%;小細(xì)胞的成骨、成脂和成軟骨的分化能力均明顯大于大細(xì)胞;小細(xì)胞經(jīng)培養(yǎng)后形成大細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞研究2023/2/726IGF-Ⅰ可促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞成肌分化,真皮間充質(zhì)干細(xì)胞可調(diào)控毛囊上皮的生長(zhǎng)。對(duì)照DMC2023/2/729周?chē)窠?jīng)損傷后的修復(fù)T淋巴細(xì)胞的激活對(duì)于神經(jīng)的再生是一種促進(jìn)因素。注射白介素-1(rhIL-1)可直接刺激雪旺細(xì)胞增殖并產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。2023/2/730在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)在周?chē)窠?jīng)可表達(dá)神經(jīng)趨化因子Slit2mRNA,幼鼠表達(dá)量較成鼠低,即幼鼠的趨化性較差,這就可在基因水平上揭示產(chǎn)癱較成人臂叢損傷更易發(fā)生主動(dòng)肌與拮抗肌的同步收縮。2023/2/731對(duì)損傷的周?chē)窠?jīng)給予睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(CNTF)和神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF),結(jié)果顯示CNTF的促再生效果比NGF好。CNTF的神經(jīng)再生趨化作用強(qiáng)新型再生小室梭形雙腔乳膠管傳統(tǒng)再生小室2023/2/732道路交通傷2023/2/733在交通傷流行病學(xué)方面,第三軍醫(yī)大學(xué)和四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)院等單位在“創(chuàng)傷數(shù)據(jù)庫(kù)”研究和建立方面取得了較大進(jìn)展;公安部交通管理局已在全國(guó)交警系統(tǒng)啟用新研制的計(jì)算機(jī)“道路交通事故信息系統(tǒng)”。2023/2/734中國(guó)歷年交通事故及所致傷亡人數(shù)資料來(lái)源:國(guó)家公安部交通管理局,缺1968年和1969年數(shù)據(jù)。2004受傷人數(shù)451,81087.58倍交通事故數(shù)567,75395.87倍死亡人數(shù)99,217116.45倍5,9225,1598522023/2/735交通傷基礎(chǔ)研究完善了交通傷實(shí)驗(yàn)平臺(tái),建立了國(guó)內(nèi)第一個(gè)軌道生物撞擊實(shí)驗(yàn)室,以真實(shí)模擬實(shí)車(chē)碰撞過(guò)程、以及乘員和行人的交通傷,可廣泛用于交通傷致傷機(jī)制與防護(hù)的研究,保證了我國(guó)交通醫(yī)學(xué)研究的高速和穩(wěn)定發(fā)展。2023/2/736交通傷生物力學(xué)機(jī)制研究方面,深入研究了撞擊過(guò)程的應(yīng)力響應(yīng)與損傷的關(guān)系,并開(kāi)始通過(guò)實(shí)驗(yàn)室模擬和研究一些特殊損傷的特點(diǎn)與機(jī)制,如頸部揮鞭傷損傷、車(chē)輛撞擊行人損傷等。2023/2/737在交通傷的損傷重現(xiàn)、模擬與分析方面有一定進(jìn)展,在顱腦、頸部、胸部、頜面骨骼等的撞擊過(guò)程數(shù)字三維重現(xiàn)和模擬方面進(jìn)行了積極的研究,并取得較好的結(jié)果。2023/2/738交通傷急救與臨床救治研究交通傷急救體系不斷得到完善,部分地區(qū)實(shí)現(xiàn)多種報(bào)警電話的聯(lián)動(dòng),院前急救系統(tǒng)不斷完善,救治技術(shù)逐漸成熟和規(guī)范。但總體上還存在網(wǎng)絡(luò)化不夠完善、經(jīng)費(fèi)和設(shè)備投入不夠等問(wèn)題。2023/2/739多發(fā)傷的一體化醫(yī)療救治、損傷控制與損傷控制外科在嚴(yán)重多發(fā)傷救治中的應(yīng)用與研究、嚴(yán)重多發(fā)傷并發(fā)癥的機(jī)制與防治研究成為交通傷多發(fā)傷救治研究和發(fā)展的亮點(diǎn)之一。2023/2/740參與中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)主持的《道路交通事故人員創(chuàng)傷診療指南》制定,即將出版。其他方面研究飲酒駕車(chē)(drinkingdrive)
BAC:20~80mg/dl;
醉酒駕車(chē)(drunkdrive)
BAC:≥80mg/dl。
BAC∶BrAC:2000∶1。
通過(guò)了車(chē)輛駕駛?cè)藛T血液呼氣酒精含量閾值標(biāo)準(zhǔn)。2023/2/741創(chuàng)傷急救2023/2/742EMSS(EmergencyMedicalServiceSystem)包括三個(gè)部分,即院前急救、醫(yī)院急診科救治和ICU救治,三個(gè)環(huán)節(jié)緊緊相扣(“三環(huán)理論”)。為此,需要有較為完整的通訊、指揮、調(diào)度系統(tǒng);技術(shù)熟練的急救醫(yī)療人員;附有監(jiān)測(cè)和急救設(shè)備的運(yùn)輸工具;以及技術(shù)和設(shè)備均優(yōu)良的院內(nèi)急診科與重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)。院前急救、醫(yī)院急診和ICU是一個(gè)有機(jī)的、互相銜接的整體,這一體系是否完善和良好運(yùn)作,基本反映了一個(gè)國(guó)家或地區(qū)急救醫(yī)學(xué)的水平。目前全國(guó)已初步建立起創(chuàng)傷救治體系,并在災(zāi)難和事故的救援中發(fā)揮作用。2023/2/743各部位創(chuàng)傷2023/2/744顱腦創(chuàng)傷顱腦創(chuàng)傷手術(shù)中微創(chuàng)手術(shù)理念:提倡在顱腦創(chuàng)傷手術(shù)時(shí)要周密計(jì)劃,充分應(yīng)用開(kāi)顱手術(shù)的一般性原則,更加重視無(wú)創(chuàng)、無(wú)血和修復(fù),手術(shù)要有針對(duì)性,同時(shí)要重視處理影響顱腦創(chuàng)傷的顱外因素,如高熱、低血壓、低氧血癥等,使手術(shù)取得更好的療效。2023/2/745抗癲癇藥:預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物對(duì)減少急性顱腦損傷后早期癲癇的發(fā)作有效,但不能減少晚期癲癇的發(fā)生,減少死亡率和改善神經(jīng)功能。顱腦創(chuàng)傷后常用的腦保護(hù)療法2023/2/746巴比妥類(lèi)藥物:可通過(guò)抑制腦代謝和減少腦血流量來(lái)降低顱內(nèi)壓,但不能改善患者預(yù)后。鈣通道拮抗劑:治療作用不確切,但對(duì)腦外傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血者有益。過(guò)度通氣:通過(guò)使腦血管收縮,減少腦血流量來(lái)降低顱內(nèi)壓,但尚不能確定治療重型顱腦損傷的利與弊。2023/2/747甘露醇:對(duì)逆轉(zhuǎn)急性顱腦水腫有顯著療效,但對(duì)重型顱腦損傷持續(xù)治療中的有效性仍有爭(zhēng)議。氨基類(lèi)固醇(aminosteroids):動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明能抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,臨床上沒(méi)有支持常規(guī)使用該類(lèi)藥物的證據(jù)。2023/2/748亞低溫治療:大樣本在多中心的前瞻性隨機(jī)臨床研究,發(fā)現(xiàn)亞低溫治療僅能提高GCS6~8分,年齡<45歲,傷后6小時(shí)內(nèi)達(dá)到亞低溫水平病人的治療效果,而對(duì)其它病人無(wú)效,臨床上,應(yīng)注意掌握適應(yīng)證和治療時(shí)間窗。2023/2/749糖皮質(zhì)激素:對(duì)降低顱內(nèi)壓病死率,提高生存質(zhì)量等均無(wú)明顯作用,臨床上應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,不宜常規(guī)使用。總之,目前還沒(méi)有一種藥物或療法能通過(guò)前瞻性雙盲臨床對(duì)照研究證實(shí)對(duì)創(chuàng)傷性顱腦損傷有確切效果。2023/2/750目前認(rèn)為有希望的藥物包括:黃體酮、鎂離子、大劑量白蛋白和膽堿脂能抑制劑-安理申等,但尚需大量臨床研究方可得出結(jié)論。2023/2/751彌漫性軸索損傷DAI在重型顱腦損傷中發(fā)生率28%~42%。DAI有兩種形式,一種為原發(fā)性軸索斷離,另一種為非斷離性軸索損傷,后者占損傷軸索的80%~90%。2023/2/752創(chuàng)傷可引發(fā)非離斷性軸索損傷,繼而出現(xiàn)二次切割(secondaxotomyond),繼發(fā)斷離。這一過(guò)程可能發(fā)生于傷后數(shù)小時(shí)至數(shù)十天,這也為DAI治療提供了時(shí)間窗。胞漿蛋白降解酶如Calpain抑制劑能減少傷后軸索腫脹及繼發(fā)性斷離。2023/2/753多中心前瞻性臨床對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),重型顱腦損傷合并惡性顱內(nèi)壓增高,標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓既簡(jiǎn)單又安全,療效優(yōu)于常用開(kāi)顱骨瓣。2023/2/754繼發(fā)性損傷在顱腦損傷后病程中的作用日益受到重視。目前研究認(rèn)為,內(nèi)源性損害因子如乙酰膽堿、興奮性氨基酸、內(nèi)源性阿片肽、氧自由基以及炎癥反應(yīng)失控等是繼發(fā)性腦損害發(fā)生的主要機(jī)制。2023/2/755已發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細(xì)胞在一定條件下能分化成神經(jīng)元,已有人將顱腦損傷病人的腦挫傷組織分離的自體神經(jīng)干細(xì)胞,體外增殖后再輸入腦挫傷區(qū),期望能促進(jìn)腦功能恢復(fù)。Nogo蛋白及其受體NgR的發(fā)現(xiàn)在分子水平上揭示了中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘對(duì)軸突再生的抑制作用,為今后尋找顱腦挫傷受傷神經(jīng)元及其軸索再生提供新的途徑。2023/2/756頜面頸部創(chuàng)傷研究發(fā)現(xiàn),睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、一氧化氮合酶抑制劑L-NA、肌苷毫微粒、中藥燈盞細(xì)辛能顯著提高視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活數(shù);視神經(jīng)橫斷后,視網(wǎng)膜內(nèi)STAT3表達(dá)上調(diào),提示參與視神經(jīng)橫斷后視網(wǎng)膜內(nèi)的病理改變過(guò)程。眼創(chuàng)傷2023/2/757通過(guò)應(yīng)用免疫學(xué)方法、反義寡核苷酸、RNA干涉等技術(shù),阻斷中樞神經(jīng)再生抑制因子(Nogo)作用的研究獲得了初步的結(jié)果。2023/2/758由納米羥基磷灰石制備的HA/PE復(fù)合材料可產(chǎn)生與骨組織的直接骨性結(jié)合,保留有普通HA的生物活性,良好的生物相容性,同時(shí)又可克服單純HA材料脆性大、強(qiáng)度低的缺點(diǎn),是目前眶骨移植較理想的修復(fù)材料。2023/2/759由于手術(shù)顯微鏡、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)、眼內(nèi)激光技術(shù)在嚴(yán)重眼球外傷的治療中逐步推廣,特別是應(yīng)用于開(kāi)放性眼球外傷、復(fù)雜性視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)非磁性異物的處理以及增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的預(yù)防及治療、外傷性眼內(nèi)炎的早期診斷和藥物及手術(shù)治療,明顯提高了治療成功率和改善傷眼的預(yù)后。2023/2/760而玻璃體手術(shù)中臨時(shí)人工角膜的應(yīng)用、眼內(nèi)窺鏡以及25G經(jīng)結(jié)膜微創(chuàng)玻璃體手術(shù)技術(shù)的應(yīng)用,使玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)日趨完美。2023/2/761耳廓、外鼻及頜面部斷裂傷,高壓氧輔助治療可提高成活率。耳廓完全斷離傷,采用去皮血管植入包埋法、帶肌蒂皮瓣移植法和顯科外科技術(shù),可提高成活率,減少瘢痕形成。顳骨高分辨率CT可提高聽(tīng)骨鏈中斷等中耳傷的正確診斷率。耳鼻咽喉創(chuàng)傷2023/2/762數(shù)字減影血管造影和血管栓塞技術(shù)已較為廣泛地應(yīng)用于頭面部外傷、頸內(nèi)動(dòng)脈假性動(dòng)物瘤和海綿竇瘺引起嚴(yán)重的鼻出血。鼻內(nèi)鏡用于鼻和鼻竇創(chuàng)傷的救治范圍明顯擴(kuò)大,并取得了良好的效果。2023/2/763組織工程在口腔頜面部組織修復(fù)重建研究中發(fā)展迅速,主要表現(xiàn)在頜骨組織工程、口腔粘膜組織工程和牙組織工程研究。國(guó)產(chǎn)可吸收小型接骨板研究已形成混旋聚乳酸-納米羥基磷灰石材料和超高分子DL-聚乳酸材料兩種系列,完成動(dòng)物實(shí)驗(yàn),開(kāi)始臨床試用??谇活M面創(chuàng)傷2023/2/764面中部骨折處理中,通過(guò)CT或MRI數(shù)字化技術(shù)重建患者三維頭顱模型,直觀面骨骨折部位形態(tài),進(jìn)而預(yù)制個(gè)性化的異形固定材料,提高了手術(shù)質(zhì)量和治療效果。2023/2/765基于反求工程(Reverseengineering,RE)和快速原型(Rapidprototyping,RP)制造技術(shù)的頜骨缺損修復(fù)方法已成功應(yīng)用于臨床,使得頜骨缺損可以進(jìn)行個(gè)體化和定制化修復(fù),提高手術(shù)精度。2023/2/766胸部創(chuàng)傷四川大學(xué)華西醫(yī)院首次報(bào)道多中心較大樣本(10738例)創(chuàng)傷住院患者的回顧研究,胸部創(chuàng)傷病例數(shù)有明顯增加趨勢(shì),主要受傷原因是交通事故傷、銳鈍器傷和高處墜落傷,20~50歲男性為高發(fā)人群。2023/2/767證實(shí)CT對(duì)肺挫傷診斷的敏感性優(yōu)于X光片。超聲波檢查快速安全,尤其對(duì)鈍性心臟大血管損傷,具有較高的臨床診斷符合率。2023/2/768電視胸腔鏡手術(shù)(VATS)已廣泛地用于血?dú)庑?、凝固性血胸和連枷胸的處理。只要準(zhǔn)確掌握其適應(yīng)證,VATS是一種安全、有效、微創(chuàng)的胸部創(chuàng)傷治療手段。2023/2/769野戰(zhàn)外科研究所采用鋼球自由落體方式制作了操作簡(jiǎn)便、物理參數(shù)易控、重復(fù)性好的家兔胸腹撞擊傷模型。西京醫(yī)院采用R波觸發(fā)撞擊機(jī)撞擊家兔心室前壁,建立了兔心肌挫傷模型和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。分別建立了兔胸部爆炸傷和火器傷的動(dòng)物模型,為胸部創(chuàng)傷的實(shí)驗(yàn)研究奠定了良好基礎(chǔ)。動(dòng)物模型2023/2/770胸部撞擊傷后右心室以收縮功能障礙為主,左心室以舒張功能障礙為主。2023/2/771無(wú)論是胸部爆炸傷或是穿透?jìng)?,?jīng)海水浸泡后傷情加重,可能是海水浸泡進(jìn)一步啟動(dòng)全身前炎癥細(xì)胞因子TNF-和IL-1β的過(guò)度表達(dá),加重急性肺損傷。2023/2/772腹部創(chuàng)傷腹部創(chuàng)傷的診斷已從傳統(tǒng)的腹部穿刺、床旁超聲發(fā)展到以高速螺旋CT、MRI及三維重建等可確定損傷臟器和程度的階段,直觀顯示受損實(shí)質(zhì)性臟器及相鄰臟器的空間結(jié)構(gòu),也有助于診斷空腔臟器損傷,如胃腸破裂早期CT檢查可見(jiàn)劍突下隱窩積氣等。另外,介入影像技術(shù)也為血管損傷、腹膜后血腫等提供了新的微創(chuàng)治療手段。2023/2/773外科微創(chuàng)技術(shù)、醫(yī)用材料的發(fā)展等是腹部創(chuàng)傷治療水平提高的重要基礎(chǔ)。閉合性損傷或刀刺傷時(shí)應(yīng)用腹腔鏡手術(shù)既可使部分傷員避免不必要的剖腹手術(shù),同時(shí)也能處理多種臟器損傷,如肝、脾、胃、小腸等。2023/2/774應(yīng)用聚丙烯網(wǎng)片等施行脾、腎等臟器包裹術(shù)有助于保存臟器、確切止血。以泡沫材料為中介的負(fù)壓封閉引流技術(shù)(VSD),不但成功用于嚴(yán)重軟組織損傷時(shí)創(chuàng)面封閉,也有效地降低了嚴(yán)重十二指腸損傷、胰腺損傷后腸瘺和胰瘺的發(fā)生率。2023/2/775一期修補(bǔ)術(shù)已成為結(jié)腸損傷治療的主要術(shù)式,但造口仍是結(jié)腸損傷常用的手術(shù)方法之一,而傷后15天內(nèi)早期還納結(jié)腸造口,操作簡(jiǎn)便,縮短總住院時(shí)間及費(fèi)用。嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致的腹壁缺損,現(xiàn)已可較容易地以聚丙烯網(wǎng)片或可防止粘連的膨化聚四氟乙烯復(fù)合補(bǔ)片修補(bǔ)。2023/2/776泌尿生殖系創(chuàng)傷腎臟損傷最便捷的檢查是B超,可初步判斷腎臟形態(tài)的完整性,腎周有無(wú)血腫及對(duì)側(cè)腎臟情況等;更為準(zhǔn)確快捷的檢查是CT,有條件的醫(yī)院應(yīng)在B超檢查的基礎(chǔ)上選擇CT平掃和增強(qiáng)檢查,可提供傷腎的直觀影像及功能。2023/2/777腎動(dòng)脈造影及數(shù)字減影(DSA)技術(shù)對(duì)傷腎血管損傷及延遲性出血需進(jìn)行栓塞治療的傷員有特殊的價(jià)值;最近推出的CT血管造影(CTA)通過(guò)靜脈注射造影劑掃描進(jìn)行血管重建,可以無(wú)創(chuàng)性確診腎血管各級(jí)分支的損傷,有逐漸取代DSA的趨勢(shì)。2023/2/778對(duì)于尿道狹窄的處理,大部分學(xué)者認(rèn)為狹窄段在3cm以內(nèi)的用腔鏡處理效果較好,而3cm以上的長(zhǎng)段狹窄或復(fù)雜性尿道狹窄(如合并直腸瘺)仍以開(kāi)放手術(shù)療效確實(shí)可靠。2023/2/779創(chuàng)傷骨折自上世紀(jì)90年代AO內(nèi)固定技術(shù)在我國(guó)普及推廣,使得創(chuàng)傷骨科醫(yī)生在處理四肢骨盆脊柱骨折更趨科學(xué)、規(guī)范。AO的理念已經(jīng)逐步深入人心,進(jìn)入21世紀(jì)我國(guó)創(chuàng)傷骨科與歐美國(guó)家的距離逐漸縮小。一些經(jīng)典的治療原則、手術(shù)技術(shù)在我國(guó)已得到了廣泛應(yīng)用。2023/2/780近年來(lái)AO學(xué)者提出的生物學(xué)固定新概念(biologicalosteosythesis,BO),已在我國(guó)創(chuàng)傷骨科界得到認(rèn)可,其主要內(nèi)容包括:①遠(yuǎn)離骨折部位進(jìn)行復(fù)位以保護(hù)骨折局部軟組織的附著;②不強(qiáng)求骨折的解剖復(fù)位,關(guān)節(jié)內(nèi)骨折仍要求解剖復(fù)位;③使用低彈性模量的內(nèi)固定物;④減少內(nèi)固定物與骨皮質(zhì)之間的接觸面積。
骨折復(fù)位技術(shù)的發(fā)展2023/2/781在此理念的影響下,間接復(fù)位技術(shù)相應(yīng)問(wèn)世,這一技術(shù)又被稱(chēng)為韌帶整復(fù)術(shù)(ligamentotaxis)。由于骨端血供破壞少,骨愈合的速度較直視下的解剖復(fù)位明顯加快,這對(duì)粉碎性骨折尤為有利。2023/2/782在BO概念指導(dǎo)下,配合間接復(fù)位技術(shù),內(nèi)固定系統(tǒng)在材料和構(gòu)型上都有很大發(fā)展。低彈性模量固定物材料如:塑料、碳纖維、石墨、樹(shù)脂等均有實(shí)驗(yàn)報(bào)道。但目前為止鈦合金材料仍為最理想。
骨折固定系統(tǒng)的進(jìn)展2023/2/783微創(chuàng)錐體成形術(shù)及氣囊擴(kuò)張錐體成形術(shù)使骨質(zhì)疏松壓縮性骨折的治療取得了飛速的進(jìn)步。關(guān)節(jié)鏡從最早的膝關(guān)節(jié)鏡已拓展到肩、肘、腕、踝關(guān)節(jié)鏡,其應(yīng)用范圍和鏡下技術(shù)都有了飛速的發(fā)展。如今利用內(nèi)窺鏡技術(shù)不僅可以明確診斷,而且還能做前后交叉韌帶重建、半月板移植、軟骨缺損移植等手術(shù),計(jì)算機(jī)輔助手術(shù)導(dǎo)航系統(tǒng)(C
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