新生兒窒息與復(fù)蘇

新生兒窒息與復(fù)蘇新生兒窒息與復(fù)蘇一、概述1.呼吸循環(huán)過渡：第一次吸氣，肺泡張開，肺液吸收，建立有效的氣體交換。血O2升高，動脈導(dǎo)管、卵園孔關(guān)閉，臍帶結(jié)扎，血壓升高，轉(zhuǎn)為成人循環(huán)。這個過程是正常產(chǎn)程的一部分，但極易出現(xiàn)問題。新生兒窒息與復(fù)蘇3.原因：影響母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換的因素。

(1)母親因素

(2)胎盤因素及臍帶血流中斷

(3)新生兒生后肺不能充氣：如呼吸發(fā)動不良、氣道梗阻、宮內(nèi)感染、先天畸形，以及麻醉劑、手術(shù)創(chuàng)傷等。新生兒窒息與復(fù)蘇4.發(fā)病機(jī)理：

(1)原發(fā)性呼吸增強(qiáng)：呼吸加深加快，活動加強(qiáng)，持續(xù)1-2分鐘。

(2)原發(fā)性呼吸暫停：發(fā)紺，肌張力仍存在，血壓升高，心率減慢。約1-2分鐘。此時呼吸抑制，只需少許幫助即可克服。

新生兒窒息與復(fù)蘇(3)臨終大喘息：重度紫紺，呼吸深而不規(guī)則，肌張力增高，約5-6分鐘。心率減慢，低血壓。

(4)第二次呼吸暫停：蒼白，肌張力消失，心率降至60/min以下，約5-6分鐘直至死亡。此時呼吸抑制，只有通過給氧、正壓呼吸、心臟按摩及糾正酸中毒等才能解決。窒息全過程在10-15分鐘之內(nèi)，如不進(jìn)行復(fù)蘇則呼吸永久停止而死亡。新生兒窒息與復(fù)蘇5.病理改變：

各器官的充血及出血，常有腦水腫、出血，腦及肝細(xì)胞退行性變，肺部有羊水角化細(xì)胞，胎糞顆粒等。

新生兒窒息與復(fù)蘇二、臨床特點及診斷

1.宮內(nèi)窒息：出現(xiàn)胎動增強(qiáng)，胎心增快或減慢，不規(guī)則，羊水可被胎糞污染。

2.生后：臨床表現(xiàn)為呼吸暫停，無論是原發(fā)性還是繼發(fā)性，心率都可降至100次/min以下。皮膚發(fā)紺，蒼白，肌張力低。

3.診斷標(biāo)準(zhǔn)：新生兒生后1分鐘及5分鐘的阿氏評分(Apgarscore)概括地反應(yīng)了新生兒出生時情況，對診斷窒息和評價復(fù)蘇效果很重要。(見下表)新生兒窒息與復(fù)蘇阿氏評分標(biāo)準(zhǔn)

按1分鐘評分標(biāo)準(zhǔn)分為輕、重兩度(0-3分為重度，4-7分為輕度)

5分鐘評分低于7分者，需在20分鐘內(nèi)每5分鐘評一次。早產(chǎn)兒用此標(biāo)準(zhǔn)評分可能偏低，最好結(jié)合血氣考慮。新生兒窒息與復(fù)蘇3.ABCD復(fù)蘇方案：

（1）準(zhǔn)備工作：任何一次分娩都是一個緊急過程，做好人力及物力準(zhǔn)備。主要設(shè)備見下表：

表復(fù)蘇器械及設(shè)備

輻射保暖裝置，預(yù)熱備用。

復(fù)蘇器或加壓給氧裝置，不同型號面罩

嬰兒喉鏡(0#及1#鏡片)各種型號的氣管插管(包括管芯)

各種型號粘液吸管，電動吸引器(負(fù)壓60-100mmHg)

臍動脈插管包，注射器，針頭等。

各種急救藥物：1:10,000腎上腺素

10%葡萄糖，生理鹽水，注射用水

碳酸氫鈉

擴(kuò)容劑，多巴胺，納洛酮等

新生兒窒息與復(fù)蘇（2）復(fù)蘇A，B，C，D及評估體征

A：airway，使呼吸道通暢

B：breathing，建立呼吸

C：circulation，建立正常循環(huán)

D：drugs，藥物治療

新生兒窒息與復(fù)蘇3.評估主要靠呼吸，心率，皮膚顏色三個體征，阿氏評分并不是用來確定何時開始復(fù)蘇或如何進(jìn)行復(fù)蘇的指征。新生兒窒息與復(fù)蘇（2）氣囊面罩正壓通氣：

指征：初步復(fù)蘇后無自主呼吸或心率<100

面罩安置：拇、食、中指壓，無名指固定，不壓眼、喉

檢查密閉性：指尖壓氣囊，胸呈淺呼吸狀

擴(kuò)張不好：不密閉，梗阻，壓力不夠。重放面罩，體位，吸引，張口，加壓

速率：40-60

壓力：第一次30-40CMH2O，以后：15-20，病肺20-40CMH2O

時間：15-30秒鐘后測心率

評價心率心率：>100/min，如有自主呼吸，停止通氣

80-100/min，（增加）面罩正壓通氣。

80-100/min（不增加），正壓通氣及心臟按壓

<80/min，正壓通氣（氣管插管）心臟按壓新生兒窒息與復(fù)蘇（3）胸外心臟按壓：

指征：正壓通氣15-30秒后心率<80，或80-100不增加

部位：胸骨下1/3，兩乳頭連線中點下方

深度：1.3-1.8CM

頻率：120/min

總應(yīng)給與正壓呼吸3:1

時間：30”后測心率，仍<80/min，開始?xì)夤懿骞?，用藥。新生兒窒息與復(fù)蘇5.復(fù)蘇程序表

評估決定及處理

呼吸規(guī)律觀察

暫停正壓呼吸

心率>100/min觀察

80-100/min，增加正壓呼吸

80-100/min，不增加正壓呼吸(ETT)及心臟按壓

<80/min正壓呼吸(ETT)及心臟按壓，

氣管插管，用藥

皮膚顏色粉紅，肢紫監(jiān)護(hù)觀察

青紫吸氧

新生兒窒息與復(fù)蘇7.成功復(fù)蘇的關(guān)鍵及注意點：

（1）操作者面對患兒頭頂部，右手持氣囊，左手扶面罩。保持最佳體位，肩下墊布2-3厘米。

（2）對揩干羊水及吸分泌物無反應(yīng)，可彈足底或摩擦背部刺激呼吸，兩次，如無效，應(yīng)用正壓呼吸，不用其它過強(qiáng)刺激。

（3）氧流量以5L/min為宜，距口鼻越近氧濃度越高，距離為1cm時，O2濃度約為80%。

（4）氣管插管指征包括：需氣管內(nèi)吸引，面罩無效，需長時間人工通氣，疑為膈疝

（6）吸引時間每次不宜超過10秒。如胎糞污染羊水，頭娩出后擠凈口鼻分泌物，如胎糞粘稠，立即氣管插管吸引，邊吸邊拔出，不要刺激患兒，以免大哭或深吸氣導(dǎo)致吸入。新生兒窒息與復(fù)蘇胎糞吸入綜合癥(MAS)一、發(fā)病因素

MAS的總發(fā)生率為0.75%。

1分鐘Apgar評分<=6，發(fā)生率為16.1%，7分及以上者，發(fā)生率為0.2%。

胎心監(jiān)護(hù)：正常者胎糞污染(MSF)的發(fā)生率為1.7%，異

常者64.2%

其他高危因素：胎齡>40周(64%，<37周7%)

出生體重(>2,500克占84.3%，<1,500

克僅2%)

母親妊高癥，第二產(chǎn)程>2小時。胎糞吸入綜合癥三、臨床表現(xiàn)

常有窒息史，糞染羊水，生后不久出現(xiàn)呼吸窘迫，胸部隆起，肺部出現(xiàn)濕羅音，粗糙的支氣管音或呼氣延長。常有混合性酸中毒。胎糞吸入綜合癥四、X線檢查

輕者：肺紋理加重，點片狀影

中重者：多樣型改變，肺容量增加，斑片狀或粗大的結(jié)節(jié)狀影，間以過度透亮區(qū)，還可見小葉或節(jié)段型肺不張及氣漏。胎糞吸入綜合癥種類：間質(zhì)性肺氣腫，氣胸，縱膈氣腫，心包積氣，腹腔積氣，氣栓等。常表現(xiàn)病情突然惡化

處理：用穿刺放氣或閉式引流。氣漏綜合征濕肺原因：肺水（35ML/KG）吸收延遲癥狀：呼吸加快X線：肺紋理加重，過度充氣，小量積液，心影稍大處理：吸氧，24小時內(nèi)恢復(fù)肺水腫：缺氧，肺血管通透性增加，血漿蛋白進(jìn)入肺間質(zhì)。與心肌缺氧及肺動脈高壓有關(guān)，常需呼吸機(jī)治療。

廣泛肺出血：暴發(fā)性出血性肺水腫，伴有毛細(xì)血管漏出，紅細(xì)胞進(jìn)入肺泡腔。肺水腫及肺出血1.原因：缺氧等致左心衰竭，肺動脈毛細(xì)血管壓增加。發(fā)病因素有窒息、缺氧、感染、寒冷損傷、先天性心臟病、心力衰竭、核黃疸、RH血型不合、DIC、氧中毒等。

2.病理：早期改變?yōu)殚g質(zhì)性出血，晚期為肺泡出血。

肺水腫及肺出血3.臨床表現(xiàn)：

半數(shù)以上生后2-4天發(fā)病，原發(fā)病突然加重，面色蒼白、發(fā)紺、肢冷、休克，肺部細(xì)濕羅音增加，口鼻流出或吸出血性泡沫樣分泌物，臨終前大量鮮血噴出。

X線檢查示網(wǎng)狀或模糊片狀影，嚴(yán)重者雙肺普遍密度增高，有時呈白肺。

肺水腫及肺出血4.治療：

正壓呼吸及早應(yīng)用，較高峰壓及終末壓，較快的呼吸頻率，約1小時后如病情好轉(zhuǎn)逐漸下調(diào)。

糾正酸中毒及低血容量，輸新鮮血。

原發(fā)病的治療本病病死率很高，應(yīng)注意預(yù)防。肺水腫及肺出血持續(xù)肺動脈高壓

(persistantpulmonaryhypertensionPPH)Gersony1969年描述：肺循環(huán)阻力及肺動脈壓增加導(dǎo)致卵園孔及動脈道管開放，右向左分流?；純呵嘧系粑狡容p度，無心結(jié)構(gòu)畸形

持續(xù)肺動脈高壓1.病因：

(1)宮內(nèi)缺氧使肺最小的動脈平滑肌結(jié)構(gòu)再造型，肺動脈壁肌增厚。

(2)生后窒息，缺氧、酸中毒、肺實質(zhì)病變等致肺血管痙攣，血管活性物質(zhì)釋放，慢性缺氧及胎糞刺激使肺血管痙攣、栓塞。

(3)肺發(fā)育不良，膈疝等。

(4)高粘滯血癥及紅細(xì)胞增多癥。

持續(xù)肺動脈高壓2.發(fā)病機(jī)理：

(1)肺動脈再造型：

動脈平滑肌分布至終末支氣管，即腺泡前(pre-acinar)，腺泡內(nèi)(Intra-acinar)無血管平滑?。缓粑?xì)支氣管，肺泡導(dǎo)管及肺泡壁平滑肌增生、增厚。MAS病理可見肌纖維延伸至腺泡內(nèi)。

(2)內(nèi)源性NO缺乏，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，NO合成減少，血管松弛作用減弱

(3)受體機(jī)制：細(xì)菌感染產(chǎn)生血栓素，胎糞血管活性物質(zhì)，直接收縮血管，釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血小板凝集，血栓素高，對血管擴(kuò)張劑無反應(yīng)。胎糞吸入，血小板低，PPH常合并出現(xiàn)。

(4)肺發(fā)育不良，肺血管床橫斷面積減少。

PPH增加右心后負(fù)荷，R-L分流影響心室供氧，心輸出量減少。持續(xù)肺動脈高壓3.臨床表現(xiàn)：間斷或持續(xù)性青紫，無明顯的呼吸窘迫，肺動脈區(qū)第2音增強(qiáng)或分裂，二尖瓣或三尖瓣區(qū)收縮期雜音，肝大

4.X線檢查示心臟大，肺血管影減少。

心電圖示右室占優(yōu)勢。

血氣分析示嚴(yán)重低氧血癥，而pH、PCO2僅輕度異常。持續(xù)肺動脈高壓5.診斷：

(1)嚴(yán)重低氧血癥：X線檢查無嚴(yán)重肺部病變，無氣漏，B超聲檢查除外結(jié)構(gòu)異常，可作持續(xù)肺動脈高壓的臨床診斷。

(2)高氧試驗：敏感、特異，診斷的最初步驟。

方法：吸高濃度的氧(80-100%)10分鐘，PPH的嬰兒PO2升高<50mmHg，青紫無改善。

(3)導(dǎo)管前（顳，右撓A，右上肢）導(dǎo)管后（臍A，下肢）PO2，SAO2比較：導(dǎo)管后PO2較導(dǎo)管前低15mmHg以上，SAO2低10%以上，可診斷動脈導(dǎo)管水平的R-L分流。持續(xù)肺動脈高壓(4)高氧過度通氣試驗：區(qū)別先心病及PPHN。峰壓30-32CMH2O，呼吸60-80/分，氧濃度100%，通氣10分鐘，PaCO2降至35mmHg以下，如為PPHN可見病情明顯好轉(zhuǎn)，PO2提高（30mmHg以上)。

(5）B超聲檢查：改變較臨床癥狀早數(shù)小時。

MM型超聲：右室射血前時間(RVPET)/右室射血時間(RVET)>0.4-0.5，左室射血前時間(LVPET)/左室射血時間(LVET)>0.38

二維超聲：室間隔收縮末期振幅平坦

Doppler：肺動脈高壓。

彩色Doppler：卵圓孔，動脈導(dǎo)管處R-L分流。持續(xù)肺動脈高壓6.治療：

主要是降低肺動脈壓，提高體循環(huán)壓力，逆轉(zhuǎn)右向左分流，及病因治療。

(1)機(jī)械通氣：高吸氣峰壓30-40CMH2O，氧濃度100%，呼吸次數(shù)60-80/分，吸氣時間0.2秒，肺部有病變者用PEEP，維持PaO2>80mmHg，PCO2<35mmHg。

長時間過度換氣有氣壓傷，耳聾等副作用。

（2）高頻通氣(HFOV)

持續(xù)肺動脈高壓(3)血管擴(kuò)張藥物：妥拉蘇林為-腎上腺能阻斷劑，擴(kuò)張肺血管，首劑1-2mg/kg，IV推入（快）維持量1-2mg/kg/hIV泵入。副作用70%（胃腸出血、低血壓、少尿、驚厥、血小板少）。

(4)血管活性藥物：Dopamine5-10ug/kg/min。其-腎上腺素能作用增加心輸出量，提高BP。高劑量，增加心肌氧消耗。

合用多巴酚丁胺(dobutamine)：<10ug/kg/min，使心輸出量增加20%，血壓增高10%，用10-20ug/kg/min，心率、血壓稍高，改善左室功能。先給5%白蛋白10ml/kg。用NaHCO3糾正酸中毒。持續(xù)肺動脈高壓(3)特殊治療：

體外膜肺(ECMO)：操作復(fù)雜，價格昂貴，治療效果也有爭論。

一氧化氮(NO)吸入：NO為EDRF成分之一，由L-精氨酸在NO合成酶的作用下，在血管內(nèi)皮合成。NO與鳥苷酸環(huán)化酶的血紅素部分結(jié)合，生成環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)，使血管平滑肌松馳，血管擴(kuò)張。

MGSO4：200mg/kgIV，30分注入，20-50mg/kg/h維持。

本病預(yù)后不良，20-40%死亡，12-25%留有后遺癥。持續(xù)肺動脈高壓窒息心血管系統(tǒng)合并癥一、心肌損害：

心臟擴(kuò)大，乳頭缺血性壞死，心肌細(xì)胞分解等，蒼白，心率減慢，或增快，血壓偏高

心電圖ST-T改變，低電壓，Q-T延長，房室傳導(dǎo)阻滯等。

超聲心動圖示心肌收縮不良。

心肌酶譜示GOT，LDH，CPK及同功酶CPK-MB高，常伴肝大。

治療給氧，糾正酸中毒，低血糖，低血鈣等。應(yīng)用多巴胺，多巴酚丁胺VC等改善心肌功能。窒息心血管系統(tǒng)合并癥二、新生兒休克：氧輸送不足及機(jī)體代償反應(yīng)的癥狀及體征。

1.原因：低血容量性(失血，血漿丟失，血管外體液丟失)

功能性低血容量性(敗血癥)

心原性（心肌功能不全，L-R分流，血流受阻，心律不齊)。

2.發(fā)病機(jī)理：缺氧缺血損傷使心肌收縮力減弱導(dǎo)致的心原性休克

心臟排血急劇下降每搏量減少，左室充盈壓上升外周阻力代償性增高心肌灌注減少反應(yīng)性兒茶酚胺釋放，刺激周圍血管ALFA受體血管收縮，維持血壓，心率加快增加心肌氧耗，導(dǎo)致進(jìn)一步心肌衰竭。

窒息心血管系統(tǒng)合并癥3.臨床表現(xiàn)：皮膚蒼灰、發(fā)花，上臂、小腿溫度低，脈弱，肢端發(fā)紺，皮膚毛細(xì)血管再充盈時間延長，心音低鈍，呼吸快，血壓低(足月兒<6.67kPa，50mmHg，早產(chǎn)兒<5.33kPa，40mmHg)，尿少等。

窒息心血管系統(tǒng)合并癥4.診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要靠以下臨床癥狀

(1)心率加快

(2)蒼白，末稍灌注不良，肢冷

(3)不安，反應(yīng)差

(4)尿少。

用Cabal評分法。見下表：

新生兒休克評分標(biāo)準(zhǔn)

0-3分：輕度

4-6分：中度

7-10分：重度

特點是變化快，迅速惡化，注意診斷與處理必須同時進(jìn)行。窒息心血管系統(tǒng)合并癥5.檢查及監(jiān)護(hù)：

(1)監(jiān)測心率，呼吸，血壓，血糖，電解質(zhì)等。

(2)血氣分析：代謝性酸中毒常在休克早期出現(xiàn)，并與休克程度成正相關(guān)。

(3)胸片檢查心臟擴(kuò)大，肺水腫等。

(4)ECG檢查心肌損害，心律失常等。

(5)超聲心動圖檢查心肌功能，瓣膜功能及分流等。

(6)凝血機(jī)制檢查如血小板計數(shù)等

(7)中心靜脈壓(CVP)，心原性休克時CVP偏高，低血容量休克時CVP低，輸液時應(yīng)維持在5-8mmHg。

窒息心血管系統(tǒng)合并癥6.治療：

(1)保暖，保持呼吸道通暢，吸氧。

(2)呼吸困難、暫停，PO2降低，PCO2增高，肺水腫，出血等應(yīng)用輔助呼吸。

(3)擴(kuò)容：應(yīng)慎重，可先用1/2張液體或白蛋白10ml/kg，因低血容量或相對低血容量，可進(jìn)一步擴(kuò)容，以10ml/kg/h速度給予，約需4-6小時，以后調(diào)整輸液速度，改用1/3-1/4張液，5ml/kg/h。

(4)糾正酸中毒：先給以NaHCO31-2mEq/kg，如酸中毒持續(xù)或又出現(xiàn)，擴(kuò)容并糾正酸中毒。窒息心血管系統(tǒng)合并癥(5)血管活性藥物：

Dopamine劑量為5-10ug/kg/min。其-腎上腺素能作用增加心輸出量，提高BP，高劑量，其-腎上腺素能的作用，血管收縮，增加心肌氧消耗，對治療不利。

多巴酚丁胺(dobutamine)，合成的兒茶酚胺類-腎上腺素能作用，增強(qiáng)心肌收縮力，對心原性休克效果好，劑量10ug/kg/min，心輸出量增加20%，血壓增高10%，用10-20/kg/min，心率、血壓稍增高，改善左室功能。

鈉絡(luò)酮：嗎啡受體拮抗劑。休克時血內(nèi)源性阿片肽類物質(zhì)增加，血漿B-內(nèi)啡呔增高，抑制兒茶酚胺，使血壓下降。用于重癥休克治療，劑量為0.01-0.03mg/kg。其他如酚妥拉明，肝素抗凝治療等。窒息心血管系統(tǒng)合并癥三、心力衰竭：

1.發(fā)生率高：

心肌收縮力弱，交感神經(jīng)支配不完善，神經(jīng)介質(zhì)儲存少，強(qiáng)的應(yīng)激狀態(tài)，常伴有代謝紊亂。

2.類型

(1)容量負(fù)荷過重：如瓣膜閉鎖不全，缺損導(dǎo)致大量分流。

(2)壓力負(fù)荷過重如先天血管狹窄、梗阻。

(3)心律紊亂如心動過速

(4)心肌衰竭如心肌缺氧、心肌炎、嚴(yán)重貧血等。窒息心血管系統(tǒng)合并癥3.新生兒窒息心衰機(jī)理：

(1)心肌缺氧缺血：乳頭肌在冠狀動脈的遠(yuǎn)端，供血差易發(fā)生壞死，三尖瓣閉鎖不全。

(2)酸中毒，低血糖，低鈣致心肌損傷心律失常等

(3)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)等導(dǎo)致容量負(fù)荷過重。窒息心血管系統(tǒng)合并癥4.臨床表現(xiàn)：

(1)心率加快：>150/分，可達(dá)180/分，有時出現(xiàn)奔馬律。

(2)呼吸加快：無明顯三凹征，新生兒呼吸>80/分，應(yīng)考慮心衰及肺疾患。

(3)肝臟大，肋下>3CM，單純左心衰竭時肝可能不大。

(4)心臟大，X光片估計困難，最大吸氣時可出現(xiàn)假陽性，X線片心臟不大，多可除外心衰

(5)周圍循環(huán)衰竭：休克癥狀，呼吸困難，處理無反應(yīng)，為心衰的晚期表現(xiàn)，危及生命。

皮色多正常，可有蒼白及間斷青紫，肺部羅音，水腫，多汗，吸吮無力，ECG異常等。窒息心血管系統(tǒng)合并癥5.診斷標(biāo)準(zhǔn)：

(1)可疑心衰：以下四項中任何三項：心擴(kuò)大(心/胸>0.6)，心率快>160/分，呼吸快>60/分及濕肺表現(xiàn)。

(2)中度心衰：附合(1)，并加以下任合一項，即奔馬律，肝大(>3CM)，肺水腫。

(3)嚴(yán)重心衰：伴周圍循環(huán)衰竭。

6.鑒別診斷：一周以內(nèi)者，應(yīng)與RDS、休克、肺出血、氣胸、紅細(xì)胞增多癥等鑒別。

窒息心血管系統(tǒng)合并癥7.治療：

（1）保持呼吸道通暢，吸氧，鎮(zhèn)靜，必要時應(yīng)用輔助呼吸。

（2）適當(dāng)用地高辛或其他強(qiáng)心藥，血管活性藥，利尿藥等。

心肌損傷時用利尿劑比用Digoxin安全。

DIGOXIN負(fù)荷量：口服：早產(chǎn)25足月30ug/kg（1/2，1/4，1/4，隔4-6H）

維持量：為負(fù)荷量的1/4-1/5(毛化后12小時給),IV量為口服3/4

血管擴(kuò)張藥：

硝普鈉減輕后負(fù)荷(0.1-5ug/kg/min)

多巴胺增加心輸出量改善血流灌注

酚妥拉明：ALFA受體阻斷劑，解除血管痙攣，改善組織灌注，增加心肌收縮力，擴(kuò)張支氣管，改善通氣，用于肺疾患引起的心衰，劑量為0.3-0.5mg/kg/次(2.5-5ug/kg/min)。窒息心血管系統(tǒng)合并癥窒息腎損傷窒息后不同程度的腎損傷很常見，腎損害多發(fā)生在腦損害之前。

1.病因及病理：

(1)缺氧使血液再分布。

(2)腎血管收縮物質(zhì)如血管緊張素II活性增強(qiáng)，收縮血管，血栓素A2(TXA2)增多，促進(jìn)血球凝集。

(3)ATP產(chǎn)能機(jī)制受損，細(xì)胞膜破壞，鈉鉀交換降低，細(xì)胞水腫，鈣離子進(jìn)入。

(4)損害程度：可逆性的混濁腫脹，小管退行性變，急性小管壞死，全腎單位梗塞或皮質(zhì)髓質(zhì)壞死，動靜脈栓塞等。窒息腎損傷2.正常新生兒尿檢查及腎功能特點：

(1)排尿：1/3在分娩過程中或生后不久排尿，92%的新生兒在24小時內(nèi)，99%在48小時以內(nèi)排尿，如48小時無尿應(yīng)找原因。

生后1-2天，15-60ml/kg(0.5-2.5ml/kg/h)，每天2-6次，后每天5-25次，7天后25-125ml/kg/day。窒息腎損傷(2)化驗：

1)尿滲透壓為40-800mosm/kgH2O，(早產(chǎn)兒最大為500mosm/kgH2O)；pH為5.0-8.0，可有+或蛋白，無糖(早產(chǎn)兒可有)，紅細(xì)胞<2/HP，白細(xì)胞<5/HP。

2)血肌酐：第一天血肌酐Cr主要反應(yīng)母親血肌酐濃度，腎不發(fā)育者Cr可能正常。臍血為0.8mg/dl，第一天為0.9mg/dl，生后數(shù)日內(nèi)迅速下降，一周末穩(wěn)定在35mmol/l(0.4mg/dl)。

3)尿素氮：受腎前因素影響，數(shù)值也不穩(wěn)定，為5-20mg/dl。窒息腎損傷3.臨床表現(xiàn)：

(1)排尿過晚，約40%窒息兒尿少，(<1ml/kg/h，24h)。尿常規(guī)：蛋白、紅，白血球及管型。輕癥很快好轉(zhuǎn)。嚴(yán)重窒息可致急性腎衰。

(2)急性腎衰：腎前性多見，于低灌注所致，為可逆性，長期缺血，可發(fā)展為腎性，早期識別腎前性腎衰可防止病情惡化致腎性腎衰。(下表)

BUN>20mg/dl，尿量<1ml/kg/h72%為腎前性，28%為腎性

BUN>25mg/dl，Cr>1.8，尿量<0.5ml/kg/h，大部分為腎性

窒息腎損傷(3)新生兒期急性腎衰80%為窒息及先天畸形。除少尿外，出現(xiàn)水腫，嚴(yán)重者血壓高、抽搐、代謝紊亂、出血DIC等。少尿持續(xù)2天至2周，進(jìn)入多尿期。窒息腎損傷窒息腎損傷表：

*尿Na/尿Cr血Cr/血Na

**尿Na/尿Cr血Cr(4)腎靜脈栓塞：肉眼血尿伴高血壓應(yīng)考慮腎靜脈栓塞的可能，主要發(fā)生在小血管，少尿、腎功不全、血壓由低到高、貧血、蒼白、休克、血管內(nèi)凝血、血小板減少，B超檢查可見腎腫大。窒息腎損傷4.窒息后腎功能檢查：

(1)尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)：窒息后BUN>15mmol/l(40mg/dl)，Cr>88mmol/l(1mg/dl)應(yīng)考慮腎衰竭。

(2)低分子量蛋白及酶：

血2微球蛋白(2MG)，窒息兒增高>4mg/l，第一天可高至7ug/ml。

尿2MG，正常平均50ug/ml，輕度及重度窒息分別高至120ug/ml及280ug/ml。

尿N-乙酰-B氨基葡糖酐酶(NAG)，腎小管上皮損傷時增加，窒息較正常高約三倍，可診斷早期腎小管功能不全。窒息腎損傷5.治療：

(1)輕癥可用小劑量多巴胺恢復(fù)腎血流，與速尿合用。

(2)重癥腎衰伴心衰，肺水腫者應(yīng)嚴(yán)格水，鈉入量，預(yù)防腎前性少尿發(fā)展為腎性腎衰。

1)少尿早期：擴(kuò)容利尿試驗：如無好轉(zhuǎn)，可給甘露醇。

窒息腎損傷2)少尿期：可出現(xiàn)水潴留、高鉀、低鈉、代酸、低鈣，血鉀可每日升高0.2mmol/l。

A嚴(yán)格限制入量，計算公式：

每日入量=不顯性失水+尿量+非腎丟失-內(nèi)生水(10-20ml/kg)

=30ml/kg+尿及胃腸丟失

注意保持體重每天降低1-2%。

B高血鉀：提供熱量，減少分解代謝，限制蛋白0.5g/kg/day，糾正酸中毒，10%葡鈣1ml/kg，限制鉀攝入。必要時用葡萄糖加胰島素，(每4-8克葡糖+1單位胰島素)。監(jiān)測ECG的T波及QRS波形及血鉀水平調(diào)整。

C低鈉：限制入量，嚴(yán)重低鈉可用3%NaCl，提高血鈉5mEq/l所需毫當(dāng)數(shù)量為5kg0.6或5%NaHCO3，(3mEq/kg)。

3)利尿期：注意脫水，失鹽，可給1/2張含鉀液體補(bǔ)充尿量的1/2。窒息腎損傷消化系統(tǒng)損傷1.病因及發(fā)病機(jī)理：

急性缺氧血液再分布，腸系膜血管自主調(diào)節(jié)又使收縮的血管放松，多次應(yīng)激反應(yīng)，粘膜損傷。

血管外物質(zhì)如腎素-血管緊張素引起缺血，缺氧使血小板激活因子升高導(dǎo)致腸粘膜壞死，應(yīng)激性潰瘍，細(xì)菌繁殖，發(fā)生壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)。

病理：粘膜下水腫，充血，出缺血性壞死。

2.臨床表現(xiàn)：膚脹，嘔吐，血便等，X線示腸充氣過度，腸壁增厚，腸腔狹小，粘膜下積氣等。

消化系統(tǒng)損傷3.處理：血培養(yǎng)，白細(xì)胞計數(shù)，CRP等，監(jiān)測血氣，電解質(zhì)，血糖，PCV，腎功能，X光片等。

禁食，胃腸減壓，輸液，廣譜抗生素，抗厭氧菌藥物，靜脈注射丙種球蛋白等。

消化系統(tǒng)損傷窒息后代謝異常低血糖，高血糖，代謝性酸中毒：低血鈣，低血鎂，高血磷等。腎功能異常及抗利尿激素分泌不正常導(dǎo)致水潴留，電解質(zhì)紊亂，液體失衡。

心鈉素(ANP)有強(qiáng)的利尿、排鈉、舒張血管、降低血壓的作用。窒息缺氧使ANP增高，腎上腺素，去甲腎上腺素增高。窒息后代謝異常復(fù)蘇后常規(guī)處理1.一般措施：

(1)保暖，置開放暖箱，保持呼吸道通暢，觀查皮膚顏色，脈搏強(qiáng)弱，末稍循環(huán)。

(2)監(jiān)護(hù)：心率，呼吸，BP，血糖，血氣等

(3)臨床觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀做HIE診斷及分度。

(4)呼吸建立并規(guī)律后用頭罩吸氧?？梢煞尾亢喜Y者拍胸片。病情需要用人工通氣。

(5)通氣良好，皮膚仍蒼白而血壓正?；蚱?，可先給氧，保暖，糾正酸中毒。

(6)血壓低作血紅蛋白，血球壓積，有貧血者給5-10ml/kg新鮮血輸入，無貧血者輸白蛋白5-10ml/kg，并用多巴胺2-5ug/kg/min開始。

(7)重癥窒息者，一般禁食3天，輸液量第一天一般50-60ml/kg，逐漸加至80-100ml/kg(第3天)。全天液量24小時內(nèi)均勻輸入，給以5-10%葡萄糖，24小時內(nèi)除糾正酸中毒外，一般不用電解質(zhì)。

(8)記錄首次排尿時間及尿量，查尿常規(guī)，比重等。注意胃腸道癥狀如嘔吐，腹脹，觀察大便性質(zhì)，化驗潛血。

復(fù)蘇后常規(guī)處理2.糾正代謝紊亂：

(1)作血氣分析，改善通氣后BE仍低(<-7)者，用碳酸氫鈉按公式計算糾正。

(2)監(jiān)測血糖，維持血糖水平在40-90mg/dl(2.2-4.96mmol/l)。

(3)急性腎損害：限制入量，僅補(bǔ)給不顯性丟失加尿量。監(jiān)測體重，血壓，電解質(zhì)尿素氮及酸堿平衡，供給足夠熱量，必要時用中性脂肪。

3.抗驚厥，糾正腦水腫(見缺氧缺血性腦病部分)

復(fù)蘇后常規(guī)處理窒息引起的缺氧缺血性腦損傷(HIE)1.病因：

宮內(nèi)窘迫，新生兒窒息缺氧酸中毒，ATP耗竭，細(xì)胞損傷，血管調(diào)節(jié)機(jī)制障礙造成腦血流量減少。

2.發(fā)病機(jī)理：

(1)再灌注損傷

腦血管痙攣，復(fù)原階段腦細(xì)胞再灌注，產(chǎn)生大量自由基(OFR)。引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。OFR產(chǎn)生血栓烷(TXA2)使血管收縮，進(jìn)一步造成缺血。窒息引起的缺氧缺血性腦損傷(2)谷氨酸鹽神經(jīng)毒性作用：

谷氨酸鹽是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，NMDA為一重要受體，有離子通道，由Mg++阻止Ca++內(nèi)流，缺氧缺血時受體過度激活，NMDA通道開放，Ca++內(nèi)流，神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca++升高，自由基形成，線粒體功能障礙，細(xì)胞死亡。

非NMDA受體過度激活，使Na+內(nèi)流，Cl-，H2O亦進(jìn)入，造成細(xì)胞水腫，腦水腫。

(3)腦血流動力學(xué)改變：缺氧酸中毒，乳酸堆積，腦血管擴(kuò)張，腦血流量減少。窒息引起的缺氧缺血性腦損傷3.臨床表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要分為三度，即Sarnat&Sarnat分度。見下表：窒息引起的缺氧缺血性腦損傷4.診斷

(1)病史及臨床表現(xiàn)

(2)B超聲：側(cè)腦室受壓變小，溝回不清楚，腦實質(zhì)高回聲區(qū)（局限，廣泛或腦室周圍）

(3)CT檢查：

輕度：局灶低密度影，<2個腦葉。

中度：低密度影>2個腦葉，白質(zhì)灰質(zhì)對比模糊。

重度：彌漫性低密度影，灰白質(zhì)介限消失。

(4)EEG，酶學(xué)等窒息引起的缺氧缺血性腦損傷5.治療

(1)心、肺、顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，保持安靜，保溫、吸氧，保持呼吸道通暢

(2)維持BP及組織灌注，避免BP波動

(3)控制驚厥及腦水腫：可用苯巴比妥鈉15-20mg/kg(負(fù)荷量)，靜脈或肌肉注射，12-24小時給維持量，5mg/kg/day。分兩次。還可給以安定，每次0.3-0.5mg/kg緩慢靜脈注射。

腦水腫：20%甘露醇0.25-0.5g-1.0g/kg靜脈注射，每天2-4次。生后2小時內(nèi)應(yīng)用。地塞米松0.2-0.3mg/kg/次，日2-3次。

(4)限制入量，維持正常血糖及水電解平衡

(5)在有指征的情況用多巴胺，多巴酚丁胺，碳酸氫鈉，皮質(zhì)激素，能量合劑，Ca++通道阻滯劑MgSO4（200mg/kg，IV30分入，20-50mg/kg/min，注意血管擴(kuò)張，低血壓）。窒息引起的缺氧缺血性腦損傷6.預(yù)后判斷：

輕度：預(yù)后良好

中度：15-20%預(yù)后不良

重度：80-95%預(yù)后不良

CT大面積腦實質(zhì)低密度區(qū)，1-2周后出現(xiàn)囊腔改變者，預(yù)后不良。

發(fā)生HIE后，如能正確處理，72小時后能逐步好轉(zhuǎn)，無特殊原因，I度HIE不會發(fā)生死亡及后遺癥。窒息引起的缺氧缺血性腦損傷7.預(yù)防：本病主要是預(yù)防。

預(yù)防宮內(nèi)窒息。國外報道1000例足月新生兒僅8例需面罩復(fù)蘇，2例需氣管插管。提高產(chǎn)科質(zhì)量，產(chǎn)兒合作進(jìn)行及時正確的復(fù)蘇。窒息引起的缺氧缺血性腦損傷新生兒呼吸道病NRDSPNEUMONIAMASHEARTWETLUNGNEUROMUSCULARAIRLEAKANOMALIESHEMORRHAGEAPNOEAPPHN1.呼吸道病為新生兒發(fā)病及死亡的主要原因

協(xié)和醫(yī)院96-98年3116例新生兒(早產(chǎn)兒占7.42%)統(tǒng)計：

呼吸道病發(fā)病率為6.24%(早產(chǎn)兒27.3%，足月兒4.51%)

患病的早產(chǎn)兒31.2%需呼吸機(jī)治療，病死率7.21%(早產(chǎn)兒為21.8%，足月兒為3.0%)

足月兒呼吸道病死亡率為4.4/1000，早產(chǎn)兒為51/1000。

呼吸道病死亡占新生兒死亡的81.2%。

新生兒呼吸道病2。新生兒呼吸衰竭診斷

(1)臨床指標(biāo)：呼吸困難，呼吸加快或減慢（>60次/分，<30次/分），三凹征，呼氣性呻吟。

(2)血氣指標(biāo)：I型：PaO2<=50mmHg(6.67kPa)

II型PaO2<=50mmHgPCO2>=60mmHg

新生兒呼吸道病(3)其它評估指標(biāo)多數(shù)指標(biāo)易受FiO2影響，Os/Ot較好：

1)動脈氧分壓/肺泡氧分壓比值(a/APO2)

a=PO2A=PAO2-肺泡氧分壓

計算公式PAO2=FiO2×713-CO2/0.8

<0.75有肺功能不全，<0.22為重度呼衰。

新生兒呼吸道病2)肺分流分?jǐn)?shù)(Qs/Qt為肺內(nèi)分流與心排血量的比值，肺內(nèi)分流占心排血量成分過大時導(dǎo)致低氧血癥，不能單用提高氧濃度來解決。應(yīng)用人工通氣或其它方法。簡便方法是在吸純氧20分鐘后作血氣分析

A-aDO2×0.0031

Qs/Qt=————————————

A-aDO2×0.0031+5

*5代表正常情況下動脈與混合靜脈血氧含量差，輕度呼衰+4.2，重度呼衰+3.5。新生兒呼吸道病3)氧合指數(shù)(OI)：動脈氧分壓與吸入氧濃度之比：PaO2/FIO2正常>400，病情越重，數(shù)值越低，<=100為急性重度呼吸衰竭。

4)肺泡，動脈氧分壓差：(A-aDO2)=PAO2-PaO2正常為5-10mmHg，病情越重數(shù)值越高。

5)呼吸指數(shù)(RI)=A-aDO2/PaO2，可用于不同F(xiàn)IO2患者之間比較，RI越大，病情越重，預(yù)后越差。新生兒呼吸道病3.處理原則

(1)病因治療：如表面活性物質(zhì)替代療法，復(fù)蘇

(2)呼吸管理：

1)保持呼吸道通暢：吸痰，濕化，氣管插管

2)氧療：頭罩給氧，保持PO2在50-80mmHg，SaO290-95%

3)輔助呼吸：CPAP，IMV/PEEP，

SIMV：減少對機(jī)器抵抗，肺過度擴(kuò)張及使用時間。

壓力支持(SP)。

高頻通氣(HFPPV，HFJV，HFOV)新生兒呼吸道病(3)支持療法：保溫，心肺血壓監(jiān)測，維持酸堿平衡，營養(yǎng)供給等

(4)預(yù)防：如給早產(chǎn)可能的孕婦腎上腺皮質(zhì)激素預(yù)防HMD（地塞米松4mg，Q12h，3天）。應(yīng)用至少24小時有效。氣管導(dǎo)管吸出胎糞等。新生兒呼吸道病肺透明膜病(HylinemembranediseaseHMD)肺透明膜病(HylinemembranediseaseHMD)

亦稱新生兒呼吸窘迫綜合癥

(respiratorydistresssyndromeofnewbornNRDS)

生后不久出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫，青紫和呼吸衰竭。多見于產(chǎn)兒。病理以肺泡壁及支氣管壁附有透明膜和肺不張為特點。肺透明膜病1.病因

肺泡表面活性物質(zhì)缺乏。肺泡表面有由II型細(xì)胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)(surfactant)，胎兒22-24周出現(xiàn)，35周后迅速上升。功能是保持肺泡擴(kuò)張，增加肺順應(yīng)性。缺乏表面活性物質(zhì)導(dǎo)致肺泡萎陷。肺透明膜病2.發(fā)病機(jī)理

(1)表面活性物質(zhì)缺乏肺泡萎陷通氣不足及通氣血流比例失調(diào)低O2，高CO2血癥，酸中毒肺血管充盈不足，上皮細(xì)胞破壞，通透性增加纖維蛋白滲出形成透明膜。透明膜又造成進(jìn)一步通氣不足。低氧血癥導(dǎo)致右左分流，形成惡性循環(huán)。肺透明膜病(2)主要肺功能改變：

本病主要是肺順應(yīng)性，功能殘氣量，肺泡通氣量降低，呼吸功增加。肺透明膜病3.病理改變

肺呈肝樣，紫紅色，不充氣，病變均勻一致。

組織學(xué)：廣泛肺泡萎陷，肺泡壁充血，II型細(xì)胞脫落，嗜伊紅透明膜，擴(kuò)張的小支氣管內(nèi)可見凝固蛋白。

4.高危因素

早產(chǎn)，糖尿病母親的嬰兒，母親出血，未臨產(chǎn)的剖腹產(chǎn)，圍產(chǎn)期缺氧，寒冷損傷，男孩，雙胎第二。

肺透明膜病5.發(fā)生率

胎齡越小，發(fā)生率越高。<2,500克發(fā)生率為10-15%，<29周為60%，32-36周為15-20%，>37周發(fā)生率<5%。

協(xié)和醫(yī)院早產(chǎn)兒HMD發(fā)生率為10.9%

6.臨床特點

(1)癥狀及體征：

生后4小時內(nèi)出現(xiàn)呼吸加快，60次/min以上

三凹征呼氣性呻吟

呼吸音正常或減弱，捻發(fā)音，呼吸暫停，低血壓四肢水腫，肺水腫，尿少

嚴(yán)重病例進(jìn)行性惡化而死亡。較輕病例，癥狀在24-48小時內(nèi)達(dá)高峰，以后漸緩解。肺透明膜病(2)X線檢查

生后6小時可出現(xiàn)彌漫性網(wǎng)狀顆粒狀陰影及支氣管充氣征。

根據(jù)嚴(yán)重程度分為四型：

1)網(wǎng)狀顆粒狀陰影

2)支氣管充氣征

3)心影模糊不清

4)白肺

病變多均勻一致，但肺底