電抽搐治療原理及作用機制課件

電抽搐治療原理及作用機制

電抽搐治療參數(shù)刺激強度

波形波寬頻率電流

電極位置刺激強度歐姆定律：I=V/R（I=電流，V=電壓，R=電阻）電能(焦耳)=I2×R×T電量(毫庫侖)=I×T電量(毫庫侖)=100-500mC顱骨阻抗非常高,只有20％的電量進入大腦。正弦波電剌激正弦波電剌激:電流是以逐漸上升和下降的方式提供電量，其中大部份電量低于神經(jīng)元去極化所需的最小電量。正弦波電剌激多余的電量不但不能增加療效，反而對患者的認知功能和腦電圖產(chǎn)生不良影響。矩形波電剌激短暫脈沖式的矩形波電剌激則完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms內(nèi)釋放能量。由于電流在電剌激的最高點消失，短暫脈沖式的矩形波電剌激在與正弦波電剌激時比較，電荷僅為小部份，并具有相同的治療效果。脈沖刺激比正弦波刺激更易誘導(dǎo)發(fā)作。接受正弦波ECT治療的患者平均受刺激電量是單脈沖ECT治療時的3倍：317mC和97mC(Weiner，1989)結(jié)果短暫脈沖式的矩形波電剌激比正弦波電剌激更為有效。正弦波ECT使定向力恢復(fù)更慢，并引起更嚴重的記憶缺損。短暫脈沖式電剌激治療時認知缺損的副作用更小。正弦波電剌激引起的腦電圖異常發(fā)生率高于短暫脈沖式電剌激。頻率由于神經(jīng)元的去極化和復(fù)極需要6ms左右，所以脈沖波間隔時間是ECT有效性的一個重要指標(biāo)。頻率在于83.3Hz的電剌激則與神經(jīng)元去極化和復(fù)極所需時間（6ms）相沖撞，它提供的電剌激有一半落在神經(jīng)元的不應(yīng)期。因此，波寬為0.5~1ms時所提供的效能最大，亦即是治療儀設(shè)計的脈沖波頻率應(yīng)在83.3Hz以下效能最佳。頻率在90Hz以上誘導(dǎo)發(fā)作的成功率最低。恒壓和恒流正弦波對患者的另一個不利之處是其電壓恒定，使剌激電量隨電阻的變化而變化，當(dāng)患者阻值過低時（如二個電極過于接近或皮膚潮濕），電流相對過大，容易灼傷皮膚。電阻過高（如老年人），可降低剌激能量與電量，使剌激電量難以控制，使不發(fā)作或發(fā)作不良的機會增加。在阻抗值較大的情況下，恒定的電流刺激可以保證恒定的刺激釋放。治療劑量的選擇滴定法公式法固定式、高電量刺激法公式法

根據(jù)年齡來確定刺激電量要使用一個公式，該公式提供一個刺激電量的平均值，大約是抽搐閾值的2.5倍，公式為：刺激電量值(治療時電量值)(mC，毫庫)=年齡×5

比如說，對于一位50歲的患者來說，初始刺激電量就應(yīng)當(dāng)是250mC，這只是一個近似值，一臺抽搐儀可以通過以患者歲數(shù)刻度表來調(diào)整刺激電量。

固定式、高電量刺激法:

電量范圍在375-500mC之間，這樣可以確?；颊吣塬@得一個快速、最好的治療效果，而不需經(jīng)過復(fù)雜的亞抽搐刺激過程。

電極位置BilateralRULBifrontal結(jié)果評價

抽搐能量指數(shù)

抽搐一致性指數(shù)

抽搐發(fā)作后抑制指數(shù)

抽搐能量指數(shù)總的平均波幅×抽搐時間，低于550的抽搐能量指數(shù)提示需要用較高的電量重新剌激。抽搐一致性指數(shù)以100－（EEG和EMG）抽搐時間差/（EEG+EMG）抽搐時間，低于51%的一致性指數(shù)提示需要用較高的電量重新剌激。

神經(jīng)結(jié)構(gòu)假設(shè)缺氧：破壞不正常的細胞膠質(zhì)細胞：抽搐發(fā)作→膠質(zhì)細胞增生

癲癇病人→比正常人多精神分裂癥→比正常人少血腦屏障：通透性增加，移走毒性物質(zhì)間腦：精神分裂癥→間腦功能下降增加交感神經(jīng)的興奮性，直接刺激視下丘神經(jīng)心理假說懲罰理論：抑郁癥患者有自責(zé)自罪由于期待受懲罪，而把電抽搐作為一種懲罪而接受。失憶理論：造成失失以壓抑病人痛苦的經(jīng)驗。最新研究進展ECT可增強腦中5-HT的功能:動物實驗：（1）可增強小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的5-HT的功能。（2）可使海馬CA1區(qū)的5-HT3受體激活，從而增加NA和GABA的釋放;（3）可增加海馬齒狀回5-HT1A受體的密度。（4）可誘導(dǎo)腦長期的結(jié)構(gòu)與功能的改變：促進海馬齒狀回神經(jīng)元發(fā)生變化，改善對HPA軸的副反饋調(diào)節(jié)。心血管系統(tǒng)變化心率血壓心輸出量心電圖影響心臟酶譜心率電刺激期間有強烈的迷走神經(jīng)興奮：竇性心動過緩、竇房結(jié)阻滯、心跳停搏。在抽搐中刺激了腦干--導(dǎo)致腎上腺髓質(zhì)激素（兒茶酚胺）的大量釋放，出現(xiàn)心率較快。血壓給予阿托品的，迷走神經(jīng)興奮期血壓迅速下降后又迅速上升超過正常血壓的30％-40％達到峰值,收縮壓常超過200mmHg收縮壓升高值較舒張壓高在刺激后前7s內(nèi)動脈收縮壓峰值升高,結(jié)果提示與心率一樣ECT第一時相產(chǎn)生的高血壓效應(yīng)也是神經(jīng)源性的血壓

在治療過程中，血壓始終與心率平行。在給予阿托品的情況下，迷走神經(jīng)興奮期血壓迅速下降后又迅速上升超過正常血壓的30％-40％達到峰值。此時收縮壓常超過200mmHg。在刺激后前7s內(nèi)動脈收縮壓峰值升高,結(jié)果提示與心率一樣ECT第一時相產(chǎn)生的高血壓效應(yīng)也是神經(jīng)源性的，最初收縮壓升高值較舒張壓高。

心輸出量

平均增加了81％,2min后且大約在又回到正常。心電圖影響

心律失常及傳導(dǎo)異常

T波波幅的增高，T波倒置，ST段缺血性或非缺血性下移。

心臟酶譜

ECT治療后數(shù)小時，肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)濃度明顯升高，但是谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)并無升高。

當(dāng)ECT治療后的96小時內(nèi)間斷多次取血檢測均未發(fā)現(xiàn)心肌任何一種特殊同功酶的明顯升高。腦生物電變化1期低電壓高頻β波活動