頸動脈和椎基動脈夾層綜合征課件

頸動脈和椎基動脈夾層綜合征

（CarotidandVertebrobasilarArteryDissectionSyndromes）

背景（Background）

動脈夾層（dissection）主要是指動脈內(nèi)膜層與血管中層的剝離或血管中層與外膜的剝離，伴隨的出血通常進入血管壁形成盲端囊狀物（BlindPouch)或在內(nèi)膜下形成平行的第二通道。Dissection類型外傷性動脈夾層

機械損傷：穿通傷或挫裂傷快速的頭部運動自發(fā)性動脈夾層

無特定的決定因素，但與某些誘發(fā)因素有關(guān)，如結(jié)締組織疾病、高血壓、糖尿病、吸煙和潛在的動脈病等。SLE伴發(fā)頸動脈夾層血管造影：嚴重的狹窄和假性動脈瘤SLE伴發(fā)右頂枕區(qū)腦梗塞Dissection類型纖維肌性發(fā)育不良

（Fibromusculardysplasia，F(xiàn)MD）

血管造影顯示：

頸內(nèi)動脈呈串珠樣改變

26%頸動脈FMD發(fā)生腦梗死;29%發(fā)生TIA;1/3頸動脈FMD同時伴腎動脈FMDDissection類型FMD伴頸動脈夾層

A:左后頂部枕梗死

B:左大腦中動脈區(qū)

深部白質(zhì)梗死

C:C1水平左頸內(nèi)動脈假

動脈瘤，并導致鄰近

左頸內(nèi)動脈錐形狹窄

D:左大腦中動脈角支和

后頂支腔內(nèi)不規(guī)則Dissection類型ABCDCStroke.1995;26:480-483.)

死亡率（Mortality）椎基動脈夾層急性期的死亡率為10%死亡原因：廣泛的顱內(nèi)動脈夾層、腦干梗死和蛛網(wǎng)膜下出血渡過危險期的患者恢復良好，后遺癥輕

臨床表現(xiàn)（Clinicalpresentation）顱外頸動脈夾層腦缺血的癥狀及同側(cè)頭、面和頸部劇痛

通常在夾層形成后數(shù)小時至數(shù)天發(fā)生50%的患者可出現(xiàn)眼部的癥狀

短暫同側(cè)單眼的視力下降、復視、動眼神經(jīng)麻痹58%的患者可有同側(cè)疼痛性霍納綜合征顱內(nèi)頸動脈夾層

發(fā)病年齡相對較輕，平均25歲，通常表現(xiàn)為劇烈頭痛和大面積腦缺血或蛛網(wǎng)膜下腔出血的癥狀。

上述缺血原因目前認為主要是栓塞造成的內(nèi)膜夾層較外膜夾層容易形成栓子椎基動脈夾層

（VertebrobasilarArteryDissection，VAD)平均發(fā)病年齡40歲，約55%自發(fā)性VAD患者

可出現(xiàn)單側(cè)枕部和后頸部疼痛。>50%顱內(nèi)VAD患者可出現(xiàn)腦干缺血的癥狀：

Wallenberg綜合征為最常見的表現(xiàn)，此外，還可出現(xiàn)小腦和枕葉梗塞癥狀。脊髓缺血或梗死（椎動脈遠端夾層）頸神經(jīng)根損害，以C5-C6為常見，主要表現(xiàn)為與動脈瘤同側(cè)的疼痛和無力。（橫突孔內(nèi)椎動脈夾層）蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜外出血癥狀。（顱內(nèi)椎動脈夾層）A:小腦左PICA區(qū)域梗塞B:左椎動脈V2段不規(guī)則狹窄和多個充盈缺損ABA:廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血B:右椎動脈V4段夾層動脈瘤-紡錘狀擴張AB

處理（Intervention）藥物治療

目的：預防血栓形成和恢復期的栓子的發(fā)生?？鼓委熂毙云冢?-2周），靜脈給予肝素；隨后口服華法令3-6個月，維持PT在16-18秒左右。抗血小板治療阿司匹林(81to325mg/日)或波立維(75mg/日)血管內(nèi)治療

隨著技術(shù)的發(fā)展，血管內(nèi)治療已逐漸成為動脈夾層的首選治療之一。支架的植入：糾正狹窄、維持血流和預防遠端血栓栓塞夾層動脈的線圈閉塞

閉塞前必須通過對側(cè)枝和交叉循環(huán)進行評估。

（血管造影術(shù)或短暫的氣囊阻塞）A:右頸內(nèi)動脈內(nèi)膜下夾層對管腔嚴重擠壓B:植入7x40-mmWallstent后，管徑恢復a和b:右PICA近端紡錘狀的夾層動脈瘤c和d:線圈閉塞治療后12個月預后

（Prognosis）

患者預后與開始的缺血嚴重程度和夾層部位有關(guān)，總體預后良好，血管再通，常發(fā)生7-30天內(nèi)再通血管再次發(fā)生閉塞最易導致血栓事件的發(fā)生10