病理學(xué)課件：第八章 心血管系統(tǒng)疾病

第八章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)

動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)病變特征:

動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積,SMC和炎性細胞和結(jié)締組織積聚,形成纖維炎性脂質(zhì)斑塊可引起中膜萎縮變薄、管腔狹窄及嚴(yán)重并發(fā)癥動脈硬化是一組動脈硬化性疾病,包括AS,動脈中層鈣化和細動脈硬化。

以AS最常見,最重要。主要累及彈力型A(如主A)和彈力肌型A(如冠狀A(yù)、腦A)。一、危險因素1.高脂血癥(hyperlipemia):重要危險因素之一

①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、膽固醇→與AS正相關(guān)②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS發(fā)病作用2.高血壓:高血壓患者與同齡、性別組比→發(fā)病早、重3.吸煙:→內(nèi)皮損傷、CO↑→內(nèi)皮釋放PDGF↑、SMC移行、增生，使LDL氧化4.糖尿病和高胰島素血癥:高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血癥高胰島素→A壁SMC↑、HDL↓5.遺傳因素:約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。HDL受體基因突變→家族性高膽固醇血癥6.年齡與性別：(1)年齡:年齡↑→接觸致AS因素機會多

動脈壁本身增生性改變

(2)性別:雌激素影響脂質(zhì)代謝→降低膽固醇水平,絕經(jīng)后與男性相同

其他因素1.肥胖2.微量元素3.能增加血管通透性的因素4.凝血相關(guān)的因素5.感染二、發(fā)病機制損傷應(yīng)答學(xué)說目前普遍接受認為:AS斑塊是EC對多種損傷因素修復(fù)性反應(yīng)的結(jié)果損傷因素:機械、LDL、高膽固醇血癥、免疫作用、過氧化脂質(zhì)、吸煙等

①脂質(zhì)的作用:EC、單核巨噬C→LDL氧化→ox-LDL

單核/巨噬C→泡沫C

單核C、EC、SMC→趨化作用生長F↑②EC損傷：EC損傷(非剝脫性):早期,引

起單核C,血小板粘附→GF→SMC↑EC剝脫性損傷:血小板粘附→GF③單核/巨噬細胞粘附→遷入內(nèi)皮下→巨噬細胞源性泡沫細胞

GF→SMC↑④SMC增殖:中膜SMC增生→遷移→內(nèi)膜AS進展期病變的主要環(huán)節(jié):分泌GF

表型轉(zhuǎn)變收縮型→合成型大量膠原蛋白,彈性蛋白,糖蛋白表面LDL受體→肌源性泡沫細胞上述環(huán)節(jié)相互作用→AS斑塊形成2.脂質(zhì)滲入學(xué)說

高脂血癥↓內(nèi)皮細胞(EC)損傷→通透性↑→脂質(zhì)沉積→Mφ清除反應(yīng)

↓平滑肌細胞(SMC)↑↓粥樣斑塊

1.不同分化階段的細胞級譜樣分化

小圓形細胞、星型細胞（未分化間葉細胞：胞漿少、核圓形或卵圓形、淡紅染）蝌蚪樣，帶狀，蜘蛛樣，網(wǎng)球拍樣、大圓形或卵圓形（胞漿增多，紅染）部分可見瘤巨細胞（間變型）2.粘液樣細胞稀疏區(qū)與細胞致密區(qū)交替分布3.未分化細胞與分化細胞混合分布4.胞質(zhì)內(nèi)細胞常難以見到橫紋153.單克隆學(xué)說

①認為:AS斑塊SMC→單克隆性(一個突變SMC產(chǎn)生子代細胞)②原因:化學(xué)致突變物或病毒三、病理變化主要累及大、中動脈(彈力型、彈力肌型動脈)(一)好發(fā)部位:腹主A下段、冠狀A(yù)、降主A、頸A及腦A(二)基本病變

1.脂紋(fattystreak):早期病變(1)肉眼:淡黃色條紋,1-2mm,長短不一,位于主A分枝開口處

,或帽針頭大小,稍隆起

(2)鏡下:①泡沫細胞(foamcell)多為巨噬C源性,少量肌源性②SMC及較多細胞外基質(zhì)③少量TC、WBC(3)形成過程：脂質(zhì)↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫C

(兩種來源)(4)結(jié)局:一種可逆病變青年、兒童也可出現(xiàn),可自行消退2.纖維斑塊（fibrousplaque）：

(1)肉眼:灰黃色,蠟滴樣,隆起斑塊(2)鏡下

①表面:纖維帽（SMC+細胞

外基質(zhì)+膠原纖維）

②深層:脂質(zhì)+增生SMC、

Mφ、泡沫C+基質(zhì)3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueoratheroma(1)肉眼:大小不等黃白色斑塊(2)鏡下:

①表面:纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性,SMC埋于細胞外基質(zhì)中）

②深層:大量無定形壞死物（脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶）底部及邊源:肉芽組織外周:淋巴細胞+泡沫細胞③中膜:不同程度萎縮→變薄纖維斑塊及粥樣斑塊基礎(chǔ)上(1)斑塊內(nèi)出血:大量→動脈急性完全閉塞（如冠狀A(yù)→心肌梗塞）(2)斑塊破裂:常見于腹主A下段、髂A、股A

后果：破裂→潰瘍→血栓形成↓粥樣物→栓塞→相應(yīng)器官梗死4.繼發(fā)改變及后果:（3）血栓形成：動脈腔阻塞→相應(yīng)器官梗死（4）鈣化：動脈壁變硬、脆（5）動脈瘤形成：破裂→大出血(三)主要動脈的病變

1.主AAS：(1)部位：好發(fā)于主A后壁及分支開口處，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病變：常見粥樣斑塊及其繼發(fā)改變（潰瘍、鈣化、出血等）2.冠狀A(yù)AS：冠心病3.頸A、腦AAS：(1)好發(fā)部位：頸內(nèi)A起始部、基底A、大腦中A及Willis動脈環(huán)(2)病變:①腦萎縮：血管狹窄→缺血②腦軟化：血栓形成→閉塞，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦③腦出血：AS→小動脈瘤→血壓↑時→破裂出血4.腎AAS:(1)部位：腎A開口處或主干近側(cè)端(2)病變：AS性固縮腎5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多見且嚴(yán)重。(2)病變:

血管狹窄→缺血→間歇性跛行(claudication)血栓形成→閉塞→壞疽6.腸系膜AAS:

狹窄→腹痛、腹脹、發(fā)熱阻塞→腸梗死第二節(jié)冠狀動脈AS及冠心病一、冠狀動脈粥樣硬化癥

1.病變分布特點：左側(cè)>右側(cè)，大支>小支，近端>遠端左冠狀A(yù)前降支>右冠狀A(yù)主干>左主干>左旋支2.病變特點：切面呈新月形，斑塊

位于心肌側(cè)，偏心性狹窄四級：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上3.冠狀A(yù)疾病引起的心肌供血不足——缺血性心臟病二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）1.冠心?。汗跔預(yù)狹窄所致心肌缺血

→缺血性心臟病

（ischemicheartdisease，IHD）2.病因及機制：

①冠狀A(yù)供血不足冠狀A(yù)AS、冠狀A(yù)痙攣

②心肌耗氧量劇增：血壓↑↑，過勞，情緒激動等→心肌負荷↑急性心肌短暫缺血,以胸痛為特點的臨床綜合征

心肌耗氧量↑↑急性、暫時性冠狀A(yù)供血相對不足（一）心絞痛（1）穩(wěn)定型勞累性心絞痛：心絞痛性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)和誘因等在1-3日內(nèi)無明顯改變者，多伴穩(wěn)定的冠狀A(yù)AS狹窄（>75%）（2）惡化性勞累性心絞痛：穩(wěn)定型心絞痛在3個月內(nèi)疼痛頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動，進行性加重（3）自發(fā)型變異型心絞痛：多在休息或夢醒時發(fā)作，冠狀A(yù)發(fā)作性痙攣引起。ECG：S-T段反而抬高

2.臨床分型1.概念：冠狀A(yù)供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧

→較大范圍的心肌壞死2.類型：95%心梗發(fā)生在左心室，特

別是左前降支占50%（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）

①概念：指梗死區(qū)僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3

心肌，并波及乳頭肌及肉柱②病變：多個大小不定的灶狀壞死，散在于左心室壁

③環(huán)狀梗死：（circumferentialinfarction）累及整個左心室內(nèi)膜下心肌

1）心內(nèi)膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction（2）透壁性心梗

transmuralmyocardialinfarction

典型心梗類型：①累及心壁三層，常呈片狀，較

大。未累及全層，僅深達室壁

2/3以上→厚層梗死

②部位常見：近心尖部、左室前壁、室間隔

前2/3（前降支供血區(qū)）

其次：LV后壁、室間隔后1/3、右心室

（右冠狀A(yù)供血區(qū)）

3.病變：

貧血性梗死，黃色or灰紅，干燥，形狀不規(guī)則，梗死后6小時肉眼才能辨認，梗死后2小時出現(xiàn)鏡下改變

4.生化改變：GOT谷草轉(zhuǎn)氨酶，LDH乳酸脫氧酶，GPT和CPK↑對診斷有幫助5.合并癥①心臟破裂：

◆急性心梗嚴(yán)重合并癥，多1-3天或1周

內(nèi)（2周內(nèi)均可發(fā)生）

◆好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔乳頭肌

◆后果：左室前壁→急性心包填塞間隔→左室血→右室→右心功能不全

左室乳頭肌→急性二尖瓣關(guān)閉不全→左心衰

②室壁瘤ventricularaneurysm：常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹

部位：左室前壁近心尖處后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：心內(nèi)膜受累→粗糙→血栓形成→脫落↓↓

機化栓塞

④急性心包炎：2-4天，急性漿液纖

維素性心包炎⑤其它：◆心力衰竭：心肌收縮力↓→左心衰竭◆心源性休克：梗死面積>40%→輸出量↓↓→休克◆心律失常：傳導(dǎo)系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致

（三）心肌纖維化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠狀A(yù)S性狹窄→心肌持續(xù)或反復(fù)缺血缺氧所致2.肉眼：心臟增大，心腔擴張，多灶性白

色纖維條塊3.鏡下：廣泛，多灶性心肌纖維化伴鄰近

心肌萎縮或肥大。部分心肌纖維→空泡化4.臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐乃ィㄋ模┕跔顒用}猝死

（suddencoronarydeath）

1.誘因：飲酒、過勞、吸煙、運動。

部分病例→死于夜間2.病變：

◆冠狀A(yù)AS→1支以上冠狀A(yù)中重

度狹窄→相應(yīng)心肌病變

◆少數(shù)病變輕，可能與合并冠狀A(yù)

痙攣有關(guān)第三節(jié)高血壓和高血壓

性心臟病一、概述1.高血壓（hypertension）:是以體循環(huán)血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見的慢性疾病

正常成人血壓:

收縮壓＜18.4kPa（140mmHg）

舒張壓＜12kPa（90mmHg）成年人高血壓:

收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）

舒張壓≥12kPa（90mmHg）2.CLASSIFICATIONOFBLOODPRESSUREINADULTSNormalHighnormalHypertensionStage1(mild)Stage2(moderate)Stage3(severe)Stage4(verysevere)

<130130-139

140-159160-179180-209>210<8585-89

90-99100-109110-119>120

CategorySystolic(mmHg)Diastolic(mmHg)3.分類(1)繼發(fā)性高血壓

(secontaryhypertension):又稱癥狀性高血壓,5%-10%

(symptomatichypertension)繼發(fā)于一些疾病如慢性腎炎、腎A狹窄、腎上腺、垂體腫瘤的癥狀(2)原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓）

(primaryoressentialhypertension）：最多見，占90%-95%

◆原因不明

◆多見30-40歲以后

◆男、女無明顯差別二、病因及發(fā)病機制機理復(fù)雜，尚未明了，多種因素綜合作用

(一)發(fā)病因素:1.遺傳因素:家族聚集性，75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）基因有多態(tài)性或突變

2.環(huán)境因素:

①飲食因素:食鹽攝入量與血壓發(fā)生有關(guān)，攝入Na+↑、

攝K+↓、Ca2+↓②社會心理因素:精神緊張應(yīng)激性狀態(tài)↓促進高血壓發(fā)生3.其它因素:肥胖、吸煙、年齡↑體液因子血管緊張素Ⅱ前列腺素類兒茶酚胺類激肽類血栓素一氧化氮白細胞三烯類（舒血管因子類）內(nèi)皮素（縮血管因子類）Na+鹽皮質(zhì)激素類心房肽↓血容量↓心輸出量↓心率和心縮力↓血壓=×外周阻力←↑自動調(diào)節(jié)離子（pH、缺氧）α-受體激素β-受體激素(縮血管因子)(舒血管因子)神經(jīng)因子（二）發(fā)病機制：

三條相互重疊途徑

1.鈉水潴留(1)各種因素（如攝鹽↑、遺傳等）→Na+↑潴留→H2O潴留→血容量↑→BP↑(2)攝鹽過多且又是鹽感敏人群→主要通過此途徑

2.功能性血管收縮

(1)外周血管(細小a)結(jié)構(gòu)無明顯變化→平滑肌收縮→阻力↑→BP↑(2)引起血管收縮因素:①精神心理上緊張、焦慮等→大腦皮質(zhì)功能失調(diào)→對皮質(zhì)下中樞調(diào)控能力↓→兒茶酚胺類分泌↑→BP↑②交感N興奮→細小a收縮→腎缺血→腎素↑③腎外組織(如EC、SMC)表達血管緊張素系統(tǒng)基因→局部自分泌或旁分泌→血管收縮→BP↑

3.結(jié)構(gòu)性的血管肥厚上述血管收縮因素→血管過度或長期收縮→血管SMC↑→細小a壁↑→外周阻力↑→BP↑三、類型及病理變化類型:◆緩進型高血壓（良性高血壓）95%，累及全身細小動脈◆急進型高血壓（惡性高血壓）malignanthypertension(一)緩進型高血壓

chronichypertension1.第一期（機能紊亂期）①部位:

細動脈：中膜有1~2層SMC

（如腎小球小A）

小動脈：管徑<1mm的動脈（如腎小葉間A、弓形A）②病變特點：全身細、小動脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性改變③臨床：血壓↑波動、頭昏、頭痛、精神心理因素——服用鎮(zhèn)靜藥或心情放松，癥狀減輕或消失

2.第二期（動脈病變期）

(1)細動脈：

細動脈硬化（arteriolosclerosis）

——細A玻璃樣變性（透明變性）累及腎入球小A、脾中心A、眼底小A分枝

鏡下：內(nèi)皮下至管壁見紅染、無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物，壁厚、腔小

(2)小動脈硬化

①主要累及：腎小葉間A、弓形A及腦的小A。②病變：內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑，中膜SMC↑，內(nèi)彈力膜分裂，彈力f、膠原f增生→管腔狹窄(3)大動脈無明顯病變或可伴發(fā)AS(4)臨床：血壓持續(xù)升高失去波動性，需降壓藥才能降低血壓3.第三期（內(nèi)臟病變期）

(1)心臟的病變：左心室代償肥大，體積增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者達800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳頭肌明顯變粗，但心腔不擴張，向心性肥大→離心性肥大

(2)腎臟病變：

原發(fā)性顆粒性固縮腎

(primarygranulo-contractedkidney)

或細A性腎硬化(arteriolarnephrosclerosis)①肉眼：雙側(cè)，對稱性小、輕、硬，表面布滿均勻顆粒，被膜不易剝離。切面、皮質(zhì)變薄，腎盂周圍脂肪↑②鏡下：

◆腎細小動脈硬化：入球小動脈玻璃樣變，小葉間A，弓形A管壁↑部分腎小球纖維化，玻璃樣變，相應(yīng)腎小管消失,間質(zhì)纖維組織增生

◆殘存腎小球：代償肥大，小管擴張

(3)腦的病變

①腦水腫高血壓腦病:（hypertensivencephalopathy）顱內(nèi)壓↑,頭痛嘔吐高血壓危象:（hypertensivecrisis）抽搐、意識障礙②腦軟化(softeningofbrain):多發(fā)，小的梗死灶→微梗死灶（microinfarct）③腦出血：最嚴(yán)重并發(fā)癥

1)好發(fā)部位：基底節(jié)、內(nèi)囊；其次為大腦白質(zhì)、腦干2)原因：常見于豆紋動脈（自大腦中A，呈直角分出，口徑小，壁?。┪⑿用}瘤破裂

3)癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱橋腦→同側(cè)面N麻痹對側(cè)上、下肢癱

(4)視網(wǎng)膜的病變1)中央動脈硬化2)眼底鏡：動靜脈交叉，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲血、出血

(二)惡性高血壓(malignanthypertension)1.發(fā)病率：1-5%為原發(fā)性，少數(shù)由良性而來。2.病變特點：常累及腎的細小A①壞死性細動脈炎：細A壁纖維素樣壞死；主要累及腎入球小A。②增生性小動脈內(nèi)膜炎：主要累及小葉間A、弓形A，內(nèi)膜增厚，SMC↑，管壁呈同心圓層狀增厚→蔥皮樣病變。3臨床

①多見青壯年BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）②高血壓腦病→腦出血③尿毒癥④視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫⑤心力衰竭四、高血壓性心臟病hypertensiveheartdisease

診斷原則：

◆慢性高血壓史

◆臨床病理檢查：左心室肥大

◆除外由其他疾病引起的左心室肥大：

如主A狹窄、心肌?。ㄒ唬┎±碜兓?.肉眼：①向心性肥大（concentrichypertrophy）：心臟重量>400g，左心壁增厚至1.5-2.0cm（正常1cm），乳頭肌、肉柱變粗，心腔不擴張。②離心性肥大（eccentrichypertrophy）：晚期，左心腔擴大，室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平。2.鏡下：心肌C肥大，分支多，核大深染（二）發(fā)病機制左心室肥大機制1.功能上：BP↑→心臟負荷↑→心肌做功↑2.代謝上：心肌毛細血管供氧、營養(yǎng)彌漫距離內(nèi)→適應(yīng)做功↑→心肌C肥大3.心肌肥大的細胞和分子水平機制：可能：①機械性刺激②生長F→肌球蛋白、肌凝蛋白表達的調(diào)控基因變化，心肌肥大

（三）臨床表現(xiàn)1.早期：

◆左心向心性肥大→代償→無明顯癥

◆

X-ray，心臟超聲：左心肥大2.晚期：左室離心性肥大→失代償→左心衰竭

第五節(jié)風(fēng)濕病

rheumatism

1.一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)

的變態(tài)反應(yīng)性疾病2.主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、其次為皮膚、皮下組織、腦及血管，以心臟病變最嚴(yán)重

3.臨床：好發(fā)年齡5-15歲，發(fā)病有地區(qū)差

異。發(fā)熱、心臟關(guān)節(jié)損害，環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié),抗O↑

二、病因及發(fā)病機理（一）致病因素：與A組乙型溶血性鏈球菌

感染有關(guān)①發(fā)病前：咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸

鏈球菌感染②多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季③抗菌素防治咽炎等同時，減少風(fēng)濕病

發(fā)生與復(fù)發(fā)④內(nèi)因：機體、抵抗力與反應(yīng)性的變化⑤非化膿性炎癥（二）發(fā)病機制1.抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌胞壁

C抗原（糖蛋白）：與結(jié)締組織糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)M抗原（蛋白質(zhì)）：與心肌、血管、SMC發(fā)生交叉反應(yīng)2.對自身Ag的自身免疫反應(yīng)，或與免疫復(fù)合物形成有關(guān)3.遺傳易感性：對此有調(diào)節(jié)作用三、基本病變?nèi)斫Y(jié)締組織的炎性病變（一）部位：全身結(jié)締組織，尤其心臟、關(guān)節(jié)、血管、皮膚。（二）分期：1.變性、壞死和滲出期（1個月）：①結(jié)締組織粘液樣變性、纖維素樣壞死②LC為主的炎性細胞浸潤2.增生期或肉芽腫期（2-3月）：特征性肉芽腫→風(fēng)濕小體（Aschoff小體，診斷意義）

①部位：◆多發(fā)生于心肌間質(zhì)小血管旁、

心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織

◆心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見

②鏡下特點：

◆中心：纖維素樣壞死

◆周圍：Aschoffcell

梟眼細胞awl-eyecell毛蟲細胞caterpillarcell

◆外周：少量LC及漿細胞③風(fēng)濕細胞來源：單核-吞噬C來源，不是心肌源細胞，（表達Vimentinmac387、lysozyme；

actin、desmin陰性）

3.纖維化期或愈合期（2-3月）：風(fēng)濕C→纖維母C→纖維化→梭形小瘢痕

整個過程4-6個月，病變新舊并存，反復(fù)進展→嚴(yán)重的纖維化、瘢痕形成風(fēng)濕性心肌炎（低倍鏡）風(fēng)濕性心肌炎（高倍鏡）風(fēng)濕性心肌炎（高倍鏡）四、各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性全心炎或某一層病變?yōu)橹鞫嘁娪谇鄩涯?/p>

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

(rheumaticendocarditis)：

（1）部位：

心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次

二尖瓣和主動脈瓣、主動脈瓣

及三尖瓣，肺動脈瓣極少累及（2）病變：①肉眼：瓣膜閉鎖緣，單行排列，1-

2mm，灰白色，疣狀贅生物，連接緊

密，不易脫落

②鏡下：白色血栓③McCallum斑（McCallumplatch）：

左心房后壁，內(nèi)膜由于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作，機化增厚，形成粗糙皺縮的內(nèi)膜區(qū)

（3）結(jié)局：贅生物反復(fù)機化→瓣膜增厚，

變硬，粘連→狹窄或關(guān)閉不全（4）臨床：發(fā)熱、貧血、心區(qū)雜音

風(fēng)濕活動停止→雜音減弱或消失風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2.風(fēng)濕性心肌炎rheumaticmyocarditis

（1）部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織

（2）病變：①成人：心肌間質(zhì)小血管旁

→Aschoff小體②兒童彌漫性間質(zhì)性心肌炎

→急性心衰（3）結(jié)局：心肌間質(zhì)→小瘢痕灶→對心臟

舒縮功能影響不大（4）臨床：急性期，心跳加快，第一音低

鈍，ECG的P-R間期延長，發(fā)

燒，WBC↑、抗O↑3.風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎）：（rheumaticpericarditis）

（1）部位：主要累及心包臟層（2）病變：漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥

①以纖維素滲出為主：干性心包炎→絨毛心②以漿液滲出為主：濕性心包炎→心包炎性積液（3）結(jié)局◆恢復(fù)，吸收◆機化→臟壁層粘連→縮窄性心包炎constrictivepericarditis（4）臨床◆叩診：心界向左右擴大

◆聽診：心音遙遠、心包磨擦音

◆X線：立位→燒瓶心（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）1.部位：膝、肩、腕、肘和髖等大關(guān)節(jié)2.病變：①關(guān)節(jié)腔：漿液滲出②鄰近軟組織：不典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變3.結(jié)局：吸收，一般無后遺癥4.臨床：多見成年人，游走性多關(guān)節(jié)炎，

反復(fù)發(fā)作（三）皮膚病變

環(huán)形紅斑：最多見，且具診斷意義，多見于軀干、四肢，皮膚。1cm左右，杯狀紅暈，中央色澤正常鏡下：非特異性滲出性炎（四）皮下結(jié)節(jié)（subcutaneousnodules）1.部位：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)2.病變：肉芽腫性病變。圓或橢圓，

0.5-2cm，無痛，風(fēng)濕活動停止可消退（五）風(fēng)濕性動脈炎（rheumaticarteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常見

如冠狀A(yù),腎A,腸系膜A,腦A等2.病變：纖維素樣壞死，LC、單核C

浸潤，Aschoff小體3.結(jié)局：血管壁↑→狹窄→血栓形成（六）風(fēng)濕性腦病1.多發(fā)于5-12歲，女孩較多2.主要病變：

①風(fēng)濕性動脈炎；神經(jīng)細胞變性，

膠質(zhì)細胞增生。以錐體外系受累

最重，出現(xiàn)不自主運動→小舞蹈

癥（choreaminor）②皮質(zhì)下腦炎：NC變性，膠質(zhì)C增生

第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎（Infectiveendocarditis）1.感染性心內(nèi)膜炎：病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜尤其心

瓣膜→心內(nèi)膜炎2.病原微生物：細菌、立克次體、衣原體及真菌等，以細菌最多見3.分類

◆急性心內(nèi)膜炎

◆亞急性心內(nèi)膜炎（常見）

（一）亞急性感染性心內(nèi)膜炎subacutebacterialendocarditis,（SBE）1.病原菌常見：毒力較弱的草綠

色鏈球菌其次：腸球菌、真菌、

立克次體等2.特點：病原菌從機體內(nèi)某一感染灶侵襲

入血，如扁桃體炎①牙周炎、咽喉炎等，特別是在手術(shù)

時，拔牙、心導(dǎo)管、心臟手術(shù)②多發(fā)生在已有瓣膜病變基礎(chǔ)上，風(fēng)心病、先心病等③好發(fā)部位：二尖瓣和主A瓣3.病變特點

（1）心臟①肉眼：瓣膜表面贅生物形成，大小不等,單個或多個,菜花狀,灰黃,污穢、質(zhì)脆易脫落

底部：肉芽組織

②鏡下：贅生物→血小板、纖維素、

菌落、嗜中性粒細胞及少

量壞死組織底部有肉芽和炎C浸潤

③臨床：瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全

→聽診雜音↘心力衰竭（2）血管：

①細菌毒素及贅生物脫落→栓子→

動脈栓塞和血管炎②栓塞部位：最多見于腦，其次為

腎、脾、心臟→梗死③臨床：皮膚、粘膜出血點、眼底

出血點→Roth點皮下小動脈炎→osler結(jié)節(jié)

（指趾末節(jié)腹面，紅紫色，

隆起，有壓痛）（二）急性感染性心內(nèi)膜炎（acuteinfectiveendocarditis）

1.病因：致病力強的化膿菌，金黃色葡萄球菌（最常見）、溶血性鏈球菌等。2.部位：某一部位化膿性炎→敗血癥→入血→心內(nèi)膜，多發(fā)于正常的心內(nèi)膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及心壁內(nèi)膜

3.病變：①急性化膿性的心內(nèi)膜炎：瓣膜潰瘍、穿孔②疣狀贅生物→易脫落→遠處器官

→敗血性梗死

4.結(jié)局：

瓣膜破壞→急性瓣膜關(guān)閉不全50%↑→數(shù)日、數(shù)周內(nèi)死亡第七節(jié)慢性心瓣膜病

（chronicvalvularvitiumoftheheart）

引起的心瓣膜器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全先天性發(fā)育異常1.概念：后天疾病

2.病變部位

多發(fā)生于有病變的瓣膜（常見于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎）

◆最常累及二尖瓣

◆其次：主A瓣

◆少見：三尖瓣、肺A瓣

瓣膜口狹窄：瓣膜增厚、變硬、粘連→瓣膜不能充分敞開→血流通過障礙

瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜增厚、卷曲、縮短或穿孔、破

裂→瓣膜口不能完全閉合→部分血液返流3.4.病因①多數(shù)為風(fēng)濕性及感染性心內(nèi)膜炎所致②AS、梅毒性主A炎→主A瓣病變③少數(shù)：瓣膜退變、鈣化及先天異常所致

一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

1.病因多數(shù)→風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)→亞急性感染性心內(nèi)膜炎

2.病變隔膜型：瓣葉間粘連，瓣膜輕，中度增厚漏斗型：瓣葉間嚴(yán)重粘連→瓣膜口呈魚口狀

3.臨床

◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小

（左室↓）

◆聽診：心尖部舒張期隆隆性雜音

◆左房→附壁血栓

◆肺淤血、肺水腫：呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰二、二尖瓣關(guān)閉不全

（mitralinsufficiency）病因

◆常見→風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

◆少數(shù)→SBE2.臨床

◆x-ray：“球形心”→四室均增大

◆聽診：心尖→收縮期吹風(fēng)性雜音

三、主A瓣狹窄

（aorticstenosis）1.病因常見：風(fēng)濕性主A瓣膜炎少數(shù)：先天異?；駻S→瓣膜鈣化2.臨床x-ray：“靴形心”→左心室明顯肥厚,擴張聽診：主A瓣聽診區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音

四、主A瓣關(guān)閉不全

（aorticinsufficiency）1.病因常見：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)：主AAS，梅毒性主動脈炎2.臨床水沖脈、頸A搏動主動脈聽診區(qū)，舒張期嘆氣樣雜音

第八節(jié)心肌炎

（Myocarditis）一、概述1.概念：由各種原因引起的心肌的

限性或彌漫性炎癥2.病原：①常見：病毒、細菌②其次：立克次體、霉

菌、寄生蟲等二、分類根據(jù)病因