急診心臟超聲演示文稿

急診心臟超聲演示文稿第一頁，共四十七頁。1.心臟壓塞病因急性心包滲液、胸部外傷或手術(shù)、心肌破裂、夾層動脈剝離破裂、抗凝治療、心導(dǎo)管操作等引起

心包滲液迅速積聚導(dǎo)致心臟壓塞。超聲診斷心包積液敏感性達90%以上第二頁，共四十七頁。超聲心動圖特征心臟臟層與壁層之間可見無回聲區(qū)，僅見前無回聲區(qū)不作為心包積液的確診依據(jù)；大量心包積液出現(xiàn)心臟搖擺綜合征。１.右室前壁、室間隔與左室后壁呈同向運動；2.蕩擊波征；3.心電交替。第三頁，共四十七頁。

右室顯著受壓（<7mm），右室流出道變窄，舒張期右心房壁或右心室壁塌陷；室間隔呼吸性擺動；吸氣時，右心室內(nèi)徑增大，左心室內(nèi)徑減??；呼氣時則相反。并可見吸氣時，室間隔向左心室偏移，主動脈瓣開放時間縮短，使心臟每搏輸出量減低（奇脈）；吸氣時，二尖瓣最大血流速度（E）下降，二尖瓣血流速度的積分（TVI）減低；而三尖瓣最大血流速度（E）及血流速度積分（TVI）增加；二尖瓣充盈時間延長。第四頁，共四十七頁。第五頁，共四十七頁。2.急性二尖瓣關(guān)閉不全病因

腱索斷裂；急性感染性心內(nèi)膜炎；急性下壁心肌梗死伴后乳頭肌功能不全（偶見腱索斷裂）；外傷；第六頁，共四十七頁。病理生理急性二尖瓣反流導(dǎo)致左房壓和肺毛細血管嵌頓壓顯著升高，肺血管床的壓力負荷過重而引起急性肺水腫。第七頁，共四十七頁。2.1腱索斷裂

超聲心動圖特征二尖瓣于收縮期脫入左房，超過二尖瓣環(huán)水平以及二尖瓣前后葉接合點錯位并位于左房，瓣膜呈連枷樣改變；CDFI能形象地顯示血流反流方向，當(dāng)前腱索斷裂時，二尖瓣反流指向左心房后壁，而后腱索斷裂，二尖瓣反流指向主動脈根部。第八頁，共四十七頁。第九頁，共四十七頁。2.2感染性心內(nèi)膜炎(IE)80%以上的IE贅生物可由2-DE檢出，并作為IE診斷的重要依據(jù)之一。超聲心動圖特征二尖瓣瓣尖的左房側(cè)可見團塊狀、毛絨樣、能動的額外回聲，并于收縮期脫入左心房。CDFI可見二尖瓣收縮期彩色反流束。對臨床高度懷疑IE，而2-DE檢查和（或）血培養(yǎng)陰性者，應(yīng)盡可能做TEE檢查，以明確診斷。第十頁，共四十七頁。第十一頁，共四十七頁。2.3乳頭肌功能不全急性心肌梗死超聲心動圖特征乳頭肌功能不全時2-DE可見二尖瓣脫垂的征象；伴腱索斷裂者前后葉對合錯位，二尖瓣呈連枷樣運動，瓣尖部可見腱索連著的斷裂乳頭肌殘部。CDFI顯示嚴重的二尖瓣反流征象。第十二頁，共四十七頁。3.急性主動脈瓣關(guān)閉不全病因：急性感染性心內(nèi)膜炎、外傷、主動脈夾層、主動脈瓣自發(fā)性斷裂和脫垂等。第十三頁，共四十七頁。超聲心動圖診斷價值明確病因；評估左心室大小和功能；判定反流的嚴重程度。第十四頁，共四十七頁。超聲心動圖特征左心室增大、室間隔及左心室后壁活動增強等左心室容量負荷過重的表現(xiàn)；M-Echo：主動脈瓣關(guān)閉呈雙線（≥2mm）；二尖瓣前葉舒張期撲動；CDFI：主動脈瓣反流的定性及半定量診斷。反流局限于左室流出道為輕度，達左心室體部為中度，至心尖部為重度?；驕y量反流束的寬度與左室流出道寬度的比值，<30%為輕度，30%～60%為中度，>60%為重度。第十五頁，共四十七頁。第十六頁，共四十七頁。4.主動脈竇瘤(Valsalva竇瘤)破裂病因、病理先天性：主動脈壁中層彈力纖維和瓣環(huán)纖維組織之間缺乏連續(xù)或未融合，導(dǎo)致先天性薄弱，在主動脈反流血液的沖擊下，瘤樣擴張，乃至破裂。后天性：IE、梅毒、主動脈囊性中層壞死、風(fēng)濕熱、主動脈粥樣硬化、馬方綜合征。第十七頁，共四十七頁。右冠竇右心室、右心房無冠竇右心房左冠竇右心房、右心室、左心房合并畸形：干下型室缺、主動脈瓣脫垂和關(guān)閉不全第十八頁，共四十七頁。臨床特征癥狀：心悸、胸悶、咳喘、胸痛，乃至左右心功能不全體征：胸骨左緣第3、4肋間，甚至心前區(qū)可聞及響亮的機器聲樣雜音，伴有震顫，P2?、脈壓?，周圍血管征（+）。第十九頁，共四十七頁。超聲征象受累的主動脈竇呈瘤樣膨隆；主動脈壁連續(xù)中斷；主動脈根部增寬，升主動脈多正常；右冠竇破入右室流出道者，M型超聲示主動脈前壁連續(xù)中斷，右冠瓣疝入右室流出道；瘤體內(nèi)可見血栓回聲；合并VSD者，可見相應(yīng)征象（收縮期左向右分流）；CDFI示竇瘤口以舒張期為主的彩色湍流束；PDE示以舒張期為主的雙期湍流頻譜；主動脈瓣反流。第二十頁，共四十七頁。第二十一頁，共四十七頁。5.主動脈夾層病因主動脈夾層是由于主動脈中層囊性壞死，內(nèi)膜撕裂，血液進入中層形成血腫。Marfan綜合征、高血壓、妊娠、主動脈狹窄和縮窄、外傷、感染中毒等可促發(fā)主動脈壁中層退行性變和囊性壞死，乃至發(fā)生夾層剝離。第二十二頁，共四十七頁。分型根據(jù)夾層剝離的部位分型（DeBakeg分型）：Ⅰ型：內(nèi)膜撕裂始于升主動脈，向遠端延伸至腹主動脈。Ⅱ型：內(nèi)膜撕裂局限于升主動脈。Ⅲ型：內(nèi)膜撕裂始于左鎖骨下動脈開口處或以下，向遠端延伸至腹主動脈。Stanford將Ⅰ、Ⅱ型歸之于A型，Ⅲ型即為B型。第二十三頁，共四十七頁。第二十四頁，共四十七頁。超聲心動圖特征主動脈根部內(nèi)徑增寬（>4.2cm）主動脈前壁和后壁寬闊的分離，可伴有主動脈瓣關(guān)閉不全和心包積液的征象?？梢娝毫训膬?nèi)膜片和內(nèi)膜擺動征，主動脈短軸觀可見撕裂的內(nèi)膜將管腔分為真假兩腔，示兩腔均有血流，但流速及方向可不同。TEE可提高主動脈弓和降主動脈夾層剝離的檢出率。腹部血管超聲檢測有助于Ⅲ型主動脈夾層的診斷。第二十五頁，共四十七頁。6.肺動脈高壓（PH）定義：靜息平均肺動脈壓>20mmHg，活動后平均肺動脈壓>30mmHg。分類：繼發(fā)性：慢性肺部疾??；左心房壓↑（二尖瓣、主動脈瓣病變，左心功能不全）；心內(nèi)分流（ASD、VSD、PDA）；血流阻塞（肺栓塞、左房粘液瘤、肺靜梗阻）。原發(fā)性第二十六頁，共四十七頁。臨床特征胸悶、呼吸困難、咯血、昏厥、猝死、右心功能不全等。超聲特征M-Echo：(1)肺動脈瓣a波平坦或收縮中期切跡與撲動；(2)右心室擴大；(3)室間隔運動異常；(4)基礎(chǔ)病表現(xiàn)。2-DE：(1)胸骨旁短軸、主肺動脈長軸切面示主肺動脈擴張；(2)右心室擴大和（或）肥厚；(3)右心房擴大；(4)室間隔活動異常；(5)基礎(chǔ)病表現(xiàn)。第二十七頁，共四十七頁。Doppler超聲：(1)如無肺動脈狹窄，肺動脈收縮壓可通過測定三尖瓣反流壓+右心房壓(10mmHg)獲得，如伴VSD，PASP=SBP－?PVSD，如肺動脈收縮期血流速度>1m/s時，則PASP=SBP－?PVSD－?PPA。（SBP：收縮期動脈壓，?PVSD：室間隔分流壓，?PPA為跨肺動脈瓣壓差）。(2)如無三尖瓣反流，分析肺動脈瓣血流頻譜（呈匕首狀），估測肺動脈壓，RVPEP?,ACT?<80mm(正常80~120ms)；RPEP/RVET?(0.35)。第二十八頁，共四十七頁。第二十九頁，共四十七頁。7.肺栓塞病因肺栓塞（PE）系來自體循環(huán)靜脈或右側(cè)心腔的栓子機械性阻塞肺動脈，肺實質(zhì)血液供應(yīng)受阻所致。第三十頁，共四十七頁。超聲心動圖特征2-DE:右房、右室增大，右室流出道、主肺動脈及左、右肺動脈內(nèi)徑增寬；肺動脈內(nèi)出現(xiàn)的不規(guī)則團塊狀回聲，右肺動脈的血栓栓塞發(fā)生率高，其次為主肺動脈和左肺動脈。肺動脈遠端的血栓，2-DE不能直接顯示。第三十一頁，共四十七頁。CDFI有助于鑒別偽像和血栓，如為血栓栓塞者，血流通過時，血流在血栓部位受阻，流通部分血流速度加快，血流色彩的亮度增加。第三十二頁，共四十七頁。超聲心動圖可大致估計肺動脈高壓的嚴重程度。如有三尖瓣反流，可采用連續(xù)波多普勒（CW）估測肺動脈收縮壓（三尖瓣反流壓+右心房壓）；如無三尖瓣反流則可依據(jù)肺動脈口收縮期血流頻譜，測量并分析其PEP、RVET、AT、AT/RVET、PEP/AT等參數(shù)加以判別。第三十三頁，共四十七頁。第三十四頁，共四十七頁。8.左房粘液瘤心臟粘液瘤是最常見的心內(nèi)原發(fā)性良性腫瘤，可發(fā)生在各心腔，以左心房最為多見(左房75%，右房15%，左右心室10%)。粘液瘤多為單發(fā)，亦可有多發(fā)。粘液瘤有蒂，心房粘液瘤多借蒂附著于房間隔上第三十五頁，共四十七頁。超聲心動圖可直接顯示腫瘤的形態(tài)、大小、活動度、位置等，是診斷心腔粘液瘤的首選方法。第三十六頁，共四十七頁。2-DE：可見隨心臟舒縮自由活動的云霧狀或、線條樣、團塊狀回聲，收縮期位于左房，舒張期脫向二尖瓣口。M-Echo：舒張期二尖瓣前后葉之間云霧狀或線條樣回聲，二尖瓣ＥＦ斜率減慢，Ａ峰存在，前后瓣異向運動。CDFI：可見二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全征象。超聲心動圖特征第三十七頁，共四十七頁。第三十八頁，共四十七頁。9.急性心肌梗死心臟超聲對心肌梗死的診斷主要有三個方面室壁的區(qū)域性收縮運動功能障礙并發(fā)癥的診斷心功能的評估第三十九頁，共四十七頁。室壁的區(qū)域性收縮運動功能障礙，即所謂節(jié)段性室壁運動異常。室壁運動的異?？煞譃槭湛s期運動增強、運動減弱、不運動及反向運動。超聲心動圖可采用室壁分段法對心肌梗塞進行定位判斷。第四十頁，共四十七頁。切面超聲左室壁節(jié)段劃分法第四十一頁，共四十七頁。第四十二頁，共四十七