慢性腎小球腎炎

本文格式為Word版，下載可任意編輯——慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎(chronicglomerulone-phritis)，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為根本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，最終將進展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。病理類型及病期不同，主要臨床表現各不一致，疾病表現呈多樣化。

少數慢性腎炎是由急性腎炎進展所致。絕大多數慢性腎炎確實切病因尚不領會，起病即屬慢性。慢性腎炎的病因、發(fā)病機制和病理類型不盡一致，但起始因素多為免疫介導炎癥。導致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用。高血壓、高血脂、高尿酸血癥、腎缺血性變更、腎間質纖維化，蛋白尿對腎臟間質的損害，腎臟的三高狀態(tài)。

系膜增生性腎小球腎炎(包括IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎)、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。病變后期均轉化為程度不等的腎小球硬化，腎單位的腎小管萎縮、腎間質纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質變薄，病理類型均可轉化為硬化性腎小球腎炎。

圖1腎小球毛細血管壁及系膜區(qū)可見磚紅色的淀粉樣蛋白沉淀。(剛果紅染色×400)圖2腎小球硬化(硬化性腎小球腎炎)。

(PAS×100)圖3膜性腎病(III期)。腎小球毛細血管基底膜迷漫性增厚，并有鏈環(huán)狀布局形成(↑)。(PASM×400)圖4膜增生性腎小球腎炎。系膜細胞和系膜基質高度增生，毛細血管壁增厚。

(PASM×400)慢性腎炎可發(fā)生于任何年齡，但以青中年為主，男性多見。

多數起病緩慢、隱襲。臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其根本臨床表現，可有不同程度腎功能減退，病情時輕的重、遷延，漸進性進展為慢性腎衰竭。

早期患者尿奇怪，血壓、腎功能持續(xù)數年，甚至數十年進入尿毒癥。多數慢性腎炎患者腎功能呈慢性漸進性損害，腎功能進展快慢主要與病理類型相關(如系膜毛細血管性腎小球腎炎進展較快，膜性腎病進展慢)，但也與是否合理治療和專心保養(yǎng)等相關。

慢性腎炎臨床表現呈多樣性，個體間差異較大，更加留神因某一表現突出，而造成誤診。如慢性腎炎高血壓突出而易誤診為原發(fā)性高血壓，增多性腎炎(如系膜毛細血管性腎小球腎炎、IgA腎病等)感染后急性發(fā)作時易誤診為急性腎炎。

凡尿化驗奇怪(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。

慢性腎炎主要應與以下疾病鑒別：

繼發(fā)性腎小球腎炎Alport綜合征起病于青少年(多在10歲之前)，患者有眼(球形晶狀體等)、耳(神經性耳聾)、腎(血尿、輕、中度蛋白尿及舉行性腎功能損害)奇怪，并有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)。

其他原發(fā)性腎小球病v隱匿型腎小球腎炎；

v感染后急性腎炎：有前驅感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態(tài)變化有助鑒別；

此外，疾病的轉歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進展，可資識別。

原發(fā)性高血壓腎損害慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能舉行性惡化、改善或緩解臨床病癥及防治嚴重合并癥為主要目的，而不以消釋尿蛋白及尿紅細胞為目標。因此，一般不宜給糖皮質激素及細胞毒細胞，采用綜合治療措施。

積極操縱高血壓高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極操縱高血壓是特別重要的環(huán)節(jié)。治療原那么：

①力爭把血壓操縱在夢想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓應操縱在125/75mmHg以下；

尿蛋白＜1g/d，血壓操縱可放寬到130/80mmHg以下；

②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟養(yǎng)護作用的降壓藥物。

限鹽(3g/d)，氫氯噻嗪12.5~50mg/d,1次或分次口服。血管慌張素轉換酶(ACE)抑制劑，貝那普利(benazepril)5~20mg，每日1次或血管腎張素II受體拮抗劑，如洛沙坦(losartan)50~100mg，每日1次；

受體阻滯劑，阿替洛爾(atenolol)12.5~25mg，每日2次。鈣通道阻滯劑，氨氯地平5mg，每日1次及血管擴張劑，肼苯達嗪10~25mg，每日3次。頑固性高血壓可選用不同類型降壓藥聯合應用。

ACE抑制劑具有降低血壓、裁減尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟養(yǎng)護作用。后兩種作用除通過對腎小球血滾動力學的特殊調理作用(擴張小球小動脈和出球小動脈，但對出球小動脈擴張作用強于入球小動脈)降低腎小球內高壓力、高灌注和高濾過外，并能通過其非血滾動力學作用(抑制細胞因子、裁減蛋白尿和細胞外基質的蓄積)達成減緩腎小球硬化的進展和腎臟保護作用。但腎功能不全患