臨床常見心電圖的判讀

關(guān)于臨床常見心電圖的判讀第1頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二心電圖各波的命名

一份典型的心電圖是由重復(fù)出現(xiàn)的P波、QRS波群、T波和U波等第2頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二各波時限振幅和間期的命名

各波的寬度稱為“時限”，以ms或s表示之。相鄰的兩波，前一個波的終點至下一個波的起點稱為“段”，有PR段、ST段、TU段和UP段?！伴g期”有3個，分別稱為PR間期、QT間期和QU間期。間期和段的時間單位用ms或s表示之。P、Q、R、S、T、U波的幅度用振幅mV（特殊情況用mm）表示之第3頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二描記好12導(dǎo)心電圖

描記好12導(dǎo)心電圖，一個導(dǎo)聯(lián)也不能少。急性冠脈綜合征患者要描記完整18導(dǎo)心電圖第4頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二

急癥心電圖第5頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二急性心肌缺血—ST突然下降

急性心肌缺血常發(fā)生于冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，運動使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情況下發(fā)生。后者常在休息以后，心肌缺血得到緩解第6頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二急性心內(nèi)膜下心肌缺血—T波高聳第7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二變異型心絞痛--一過性ST抬高

變異型心絞痛發(fā)作時，冠脈造影顯示痙攣部位血管重度狹窄或閉塞，局部心肌供血減少或暫時中斷，導(dǎo)致急性心肌缺血損傷。

1、損傷區(qū)ST段抬高，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降

2、T波增高

3、QRS時限延長

4、出現(xiàn)一過性心律失常

5、發(fā)展成為AMI第8頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二心肌梗死超急性損傷期

急性冠脈阻塞，可立即引起急性損傷阻滯圖形改變，持續(xù)30min以上，發(fā)展成為ST段抬高的AMI。心電圖特征：

1、缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上T波高聳：兩支對稱，波頂變尖，動態(tài)變化，能定位診斷。

2、ST段上斜型抬高。

3、急性損傷阻滯，QRS時限延長至0.12s，VAT延長。

4、ST-T電交替。

5、出現(xiàn)冠狀動脈閉塞性心律失常。

6、出現(xiàn)于異常Q波之前第9頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二ST段抬高的AMI

冠狀動脈阻塞，心肌由缺血、損傷發(fā)展到梗死。AMI心電圖三大特征：1、損傷型ST段抬高，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降。2、壞死型Q波或QS波。3、T波由直立向倒置演變

第10頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二圖6急性前壁心肌梗死演變過程男性，53歲。急性前間壁心肌梗死21天，前降支近段閉塞。竇性心律，心率66bpm，P-R間期0.20s。標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)R+S<0.5mV，V1~V4導(dǎo)聯(lián)呈QS型，V5導(dǎo)聯(lián)呈qRs型，前間壁及前壁心肌梗死。V3~V5導(dǎo)聯(lián)T波倒置，心肌梗死演變過程。Q-T間期0.42s，Q-Td0.07s。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）急性前壁心肌梗死演變過程；（3）標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓。第11頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二AMI溶栓再通—ST回落大于50%第12頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二急性心包炎

心電圖診斷：1、竇性心動過速炎癥波及竇房結(jié)。2、ST段普遍抬高炎癥波及心包及表層心肌，產(chǎn)生損傷電流。3、QRS低電壓，大量心包液第13頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二急性肺栓塞靜脈血栓進入肺循環(huán)，造成肺動脈栓塞，引起右室急性擴大與心衰。1、出現(xiàn)SI、QIII、TIII改變。2、右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。3、右胸導(dǎo)聯(lián)R波增高。4、QRS電軸右偏第14頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二病竇綜合征（SSS）SSS心電圖診斷：1、竇性心動過緩，心率＜35bpm。2、竇房傳導(dǎo)阻滯。3、竇性停搏＞2.5s。4、房室阻滯（雙結(jié)病變）。5、慢快綜合征第15頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二Brugada綜合征

典型Brugada綜合征心電圖表現(xiàn)：1、出現(xiàn)Brugada波。2、發(fā)生室速或室顫第16頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二心室顫動心室顫動：QRS波群消失，代之以快速不規(guī)則的心室顫動波第17頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二T波電交替1、T波高低交替；2、T波正負交替；3、惡性心律失常第18頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二

看心電圖知道什么病第19頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二左室舒張期負荷增重--主動脈瓣關(guān)閉不全V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波高大，ST抬高，T波增高第20頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二風(fēng)心病二尖瓣狹窄—二尖瓣P(guān)波1、二尖瓣P(guān)波。2、右室肥厚，電軸右偏。3、心房撲動或心房顫動占50%第21頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二Niagara瀑布樣T波—腦血管疾病

兒茶酚胺風(fēng)暴時，交感神經(jīng)的強烈而廣泛的刺激能引起心肌細胞的直接損傷，并可引起心外膜冠狀動脈的痙攣。引發(fā)廣泛普遍的心外膜缺血，同時引起心電圖這種特殊形態(tài)的巨大倒置的T波。第22頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二Niagara瀑布樣T波這種特殊形態(tài)的T波酷似美國與加拿大邊界上的Niagara瀑布，2001年美國Hurst將這種巨大倒置T波命名為Niagara瀑布樣T波（NiagarafallsTwave）第23頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二LQTSLQTS--QT間期大于480ms,室性心律失常發(fā)生率高第24頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二圓頂尖角T波—室間隔缺損及房間隔缺損1、圓頂尖角型T波常出現(xiàn)在右胸V1-V3導(dǎo)聯(lián)，以V2導(dǎo)聯(lián)最明顯。

2、特征性的雙峰T波，第一峰呈圓頂狀，第二峰突然向上形成尖角T波。

3、尖角型T波振幅0.15-0.60mV,時限60-130ms。

4、Q-T間期正常第25頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二圓頂尖角型T波--室間隔缺損及房間隔缺損

圓頂尖角型T波常見于先心病室間隔缺損、房間隔缺損的患兒。手術(shù)修補缺損或封堵術(shù)后，圓頂尖角型T波可以消失。心電圖圓頂尖型T波可能被誤為房性早搏未下傳，應(yīng)注意鑒別。

第26頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二Brugada波

瞬間外向電流Ito使右室外膜下心肌細胞動作電位出現(xiàn)切跡，平臺期減弱或消失，引起B(yǎng)rugada波

1、V1、V2或V1、V2上一肋間類似右束支阻滯圖形。

2、ST段呈下斜型，馬鞍型或混合型特點。

3、V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置。第27頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二

常見心律失常第28頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二房性早搏

提前發(fā)生的房性早搏，P波形態(tài)與竇性P波不同第29頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二室性早搏

起源于希氏束部位以下過早發(fā)生的單個或成對的無保護機制的心搏，稱為室性早搏（Ventricularprematurebeat，VPB）。房性早搏的發(fā)生率居第1位，室性早搏排在第2位室性早搏的基本特征過早發(fā)生的QRS—T波群寬大畸形，其前無相關(guān)的心房波，多數(shù)伴有完全的代償間歇第30頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二房性心動過速(1)心動過速頻率100-150bpm；(2)P波形態(tài)與竇性P波不同第31頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二室性心動過速

寬大畸形的QRS波群連續(xù)出現(xiàn)3次及3次以上，頻率大于100bpm第32頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二心房撲動P波消失代之以鋸齒狀F波，心房率250-350bpm第33頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二心房顫動P波消失，代之以波形不同、間距不等、振幅不一致的f波，心房率350-600bpm第34頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二右束支阻滯（RBBB