二氧化氮中毒

二氧化氮中毒大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱nitrogendioxidepoisoning類別呼吸科/職業(yè)性肺病/吸入性呼吸道損傷/有毒氣體吸入ICD號J68概述氮氧化物中毒大部分為氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是紅棕色氣體，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在許多職業(yè)均可接觸到，包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和采礦業(yè)，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發(fā)動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產(chǎn)品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。流行病學NO2為刺激性氣體，在許多職業(yè)均可接觸到，包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和采礦業(yè)，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發(fā)動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產(chǎn)品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。病因NO2為刺激性氣體，是引起本病的病因。發(fā)病機制NO2對上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸，對肺組織嚴重刺激和腐蝕作用，導致肺水腫。臨床表現(xiàn)急性中毒很少有結膜和口咽部黏膜的刺激癥狀，初始病人往往不知道已中毒。肺損傷程度取決于氣體濃度和吸入的時間。接觸150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出現(xiàn)呼吸道癥狀，如咳嗽、發(fā)熱、氣急等，痰中帶血絲、極度虛弱、惡心和頭痛。支氣管痙攣是急性期的主要特征，胸部聽診可聞及啰音和哮鳴音。實驗室檢查示外周血白細胞增高，中性粒細胞增加，動脈血氣示肺泡動脈血氧分分壓差增大。開始時胸片可正常，逐漸出現(xiàn)肺水腫征象。并發(fā)癥重度中毒者劇烈咳嗽，可并發(fā)嚴重氣胸，縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。實驗室檢查外周血白細胞增高。中性粒細胞增加。動脈血氣示肺泡動脈血氧分分壓差增大。其他輔助檢查開始時胸片可正常，逐漸出現(xiàn)肺水腫征象。診斷

1.有明確的NO2接觸史。

2.NO2中毒其特點是潛伏期長，易出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫。

3.胸部X射線表現(xiàn)為兩肺滿布粟粒狀陰影。根據(jù)上述三條即可確診。鑒別診斷須與本病鑒別的疾病如急性心源性肺水腫、急性肺栓塞、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。治療急性階段的治療主要是支持性，吸氧、輔助通氣、支氣管擴張劑、利尿劑和血流動力學監(jiān)護。如出現(xiàn)嚴重的非心源性肺水腫，有必要采用機械通氣和PEEP?？山o予皮質(zhì)激素治療，尤其有明顯氣流受阻時。不主張預防性抗菌治療。少數(shù)病人接觸高濃度二氧化氮后產(chǎn)生急性呼吸衰竭，到達醫(yī)院前死亡。如存在正鐵血紅蛋白血癥，除了上述治療外，可靜脈應用亞甲藍治療。急性期過后，部分病人可在初始中毒后3～6周癥狀復發(fā)。治療二氧化氮中化氮中毒的亞急性期或慢性期的特征包括嚴重氣急、干咳、喘息、寒戰(zhàn)和發(fā)熱。胸片示彌漫性和斑片狀浸潤。可發(fā)展為嚴重低氧血癥和高碳酸血癥。亞急性期或慢性期使用皮質(zhì)激素可能有效，但部分病人康復后有不同程度的阻塞性肺病，極少數(shù)病人因進行性呼吸衰竭死亡。預后亞急性期或慢性期使用皮質(zhì)激素可能有效，但部分病人康復后有不同程度的阻塞性肺病，極少數(shù)病人因進行性呼吸衰竭死亡。預防

1.遵照相關的法規(guī)，加強對有毒有害化學品的管理。

2.定期對生產(chǎn)環(huán)境中的化學品進行監(jiān)測，采取必要的措施，使作業(yè)環(huán)境濃度降至勞動衛(wèi)生標準要求之內(nèi)，如采用無毒和低毒物質(zhì)替代有毒化學品，采取密閉，通風等裝置。

3.對接觸有毒化學