2022年醫(yī)學(xué)專題-孫殿興-門靜脈高壓癥2013-12-07

個(gè)人簡介PlosOne、JViralHepatitis、HBPDInt、AnnuRevImmunol等SCI雜志審稿人，多個(gè)國內(nèi)期刊編委或?qū)徃迦讼群筘?fù)責(zé)3項(xiàng)國家傳染病重大專項(xiàng)子課題和5項(xiàng)國家自然科學(xué)基金等課題。發(fā)表科研(kēyán)論文百余篇，其中SCI12篇。孫殿興，醫(yī)學(xué)博士，博士生導(dǎo)師，主任醫(yī)師，白求恩國際和平醫(yī)院全軍(quánjūn)肝病中心主任；兼任全國感染科醫(yī)師學(xué)會(huì)委員，中國免疫學(xué)會(huì)感染免疫分會(huì)常委，全軍感染病學(xué)會(huì)常委，北京軍區(qū)傳染病學(xué)會(huì)主任委員，河北省感染病學(xué)會(huì)副主任委員，河北省中西醫(yī)肝病學(xué)會(huì)副主任委員，河北省肝病學(xué)會(huì)常委等學(xué)術(shù)(xuéshù)職務(wù)；第一頁，共八十頁。門靜脈高壓(gāoyā)癥白求恩國際和平醫(yī)院全軍(quánjūn)肝病中心孫殿興第二頁，共八十頁。概述(ɡàishù)：多種原因(yuányīn)門靜脈系統(tǒng)(xìtǒng)血流受阻血流量增加血管舒縮功能障礙門靜脈及其屬支壓力升高脾腫大側(cè)支循環(huán)形成和開放腹水第三頁，共八十頁。提綱門靜脈系統(tǒng)解剖學(xué)病因?qū)W病理生理學(xué)臨床表現(xiàn)診斷與鑒別(jiànbié)診斷治療第四頁，共八十頁。門靜脈系統(tǒng)(xìtǒng)解剖概要第五頁，共八十頁。門靜脈在解剖(jiěpōu)上有三個(gè)特點(diǎn)：

①門靜脈無瓣膜，其壓力維持是通過：

(A)流入的血量

(B)流出的阻力；

②門靜脈系位于兩個(gè)毛細(xì)血管網(wǎng)之間

一端是胃、腸、脾、胰的毛細(xì)血管網(wǎng)

另一端是肝小葉內(nèi)的肝竇；

③門靜脈系與腔靜脈系之間有四個(gè)交通支。第六頁，共八十頁。門V系與腔V系之間4組交通(jiāotōng)支胃底、食道下段交通支*直腸下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜(fùmó)后交通支*最主要：胃底、食管下段交通支*正常情況：很細(xì)小，血流量很少第七頁，共八十頁。

腸系膜上靜脈(jìngmài)腸系膜下靜脈門靜脈肝竇脾靜脈

下腔靜脈肝靜脈中央靜脈第八頁，共八十頁。病因第九頁，共八十頁。1．門脈血流阻力增加：

即后向血流學(xué)說—(1)、肝細(xì)胞損害，纖維增生，門脈血流阻力增加。(2)、肝動(dòng)脈－門靜脈交通支開放。(3)、腸源性血管活性物質(zhì)直接(zhíjiē)進(jìn)入體循環(huán)，致肝小靜脈收縮。第十頁，共八十頁。2．門脈血流量增加：

即前向血流學(xué)說—

一些擴(kuò)血管物質(zhì)直接進(jìn)入(jìnrù)體循環(huán)，導(dǎo)致內(nèi)臟血流量增加，而外周血管阻力降低，心輸出量增加，使全身和內(nèi)臟處于高動(dòng)力狀態(tài)。第十一頁，共八十頁。門靜脈高壓(gāoyā)癥分型第十二頁，共八十頁。肝前型：肝外門靜脈血栓(xuèshuān)形成先天性畸形肝外壓迫脾靜脈血栓形成(左側(cè)門靜脈高壓癥)

病因:腹部創(chuàng)傷，腫瘤，胰腺炎

特征：僅僅脾靜脈高壓

診斷：胃、食道出血，肝臟正常。

治療：脾切除可根治。第十三頁，共八十頁。肝后型：Budd－Chiari綜合征縮窄性心包炎嚴(yán)重(yánzhòng)右心衰等第十四頁，共八十頁。肝內(nèi)型：竇前性：血吸蟲病※，早期原發(fā)性膽汁性肝硬變※，早期原發(fā)性硬化性膽管炎※，骨髓纖維化※，結(jié)節(jié)病，骨髓增生性疾病，先天性肝纖維化，特發(fā)性PH，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝損害。竇性/竇后性：慢性肝炎后肝硬變，酒精性肝硬變/肝炎，氨甲喋呤、vitA中毒，不完全(wánquán)間隔性纖維化，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)再生性增生，靜脈閉塞性疾病，肝靜脈栓塞（Budd-Chiari綜合征）。第十五頁，共八十頁。血蟲病性肝硬變：竇前血吸蟲卵沉積(chénjī)在匯管區(qū)門靜脈小分支內(nèi)門靜脈小分支管腔變窄，周圍發(fā)生肉芽腫性反應(yīng)血流受阻，門靜脈壓力隨之增加第十六頁，共八十頁。門靜脈小分支(fēnzhī)肝動(dòng)脈(dòngmài)小分支肝炎(ɡānyán)后肝硬變：肝竇、竇后肝小葉纖維組織增生和肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)擠壓肝竇，使肝竇變窄或閉塞，使門靜脈的血流受阻；肝內(nèi)高阻力導(dǎo)致肝內(nèi)淋巴回流受阻，進(jìn)一步增加門脈壓；匯管區(qū)肝動(dòng)脈、門靜脈小分支的交通支：平時(shí)不開放，肝竇受壓和阻塞時(shí)大量開放；壓力高8～10倍的肝動(dòng)脈血流直接進(jìn)入壓力較低的門靜脈小分支。第十七頁，共八十頁。（1）左側(cè)PH（亦稱局限性或區(qū)域性PH）：單純性脾靜脈阻塞，導(dǎo)致門脈脾胃區(qū)壓力升高，出現(xiàn)胃底、食道V曲張，甚至出血。病因以胰腺疾病為主，胰腺炎占65%，胰腺腫瘤占18%。其他原因有何杰金病、脾門結(jié)核(jiéhé)、臍靜脈插管、某些腹膜后疾病和某些手術(shù)后（如胃切除、門體分流術(shù)）、骨髓增生性疾病、胃潰瘍、脾動(dòng)脈瘤等。成人PH的少見(shǎojiàn)原因第十八頁，共八十頁。第十九頁，共八十頁。第二十頁，共八十頁。（2）Budd-Chiari綜合征肝靜脈、下腔靜脈肝段血栓形成、纖維(xiānwéi)膜性狹窄、閉塞引起的肝靜脈流出道阻塞。分為急性、亞急性和慢性三型。我國以妊娠、感染和下腔靜脈膜性梗阻多見；西方以骨髓增生性疾病、高凝狀態(tài)、口服避孕藥及腫瘤多見。第二十一頁，共八十頁。第二十二頁，共八十頁。（3）特發(fā)性門靜脈高壓(gāoyā)癥（IPH）病因不明，以脾大、貧血和食管、胃底靜脈曲張為特征排除了肝硬變、肝外門靜脈、脾靜脈或肝靜脈閉塞(bìsè)、血吸蟲病等需經(jīng)腹腔鏡、肝活檢、門脈造影、肝靜脈造影等特殊檢查才能確診。第二十三頁，共八十頁。IPH有認(rèn)為IPH與某些化學(xué)物質(zhì)如砷、銅、氯乙烯等及肝損藥物如6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤等有關(guān)；也有認(rèn)為與感染有關(guān)，感染后抗原入門靜脈引起免疫(miǎnyì)復(fù)合物反應(yīng)，導(dǎo)致門靜脈一過性血栓形成，繼而發(fā)生門靜脈纖維化、狹窄或閉塞，形成PH；近年來認(rèn)為IPH與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。第二十四頁，共八十頁。IPH日本稱之IPH；印度稱為非肝硬變性門靜脈纖維化美國稱為肝門靜脈硬化癥英國稱為非硬化性PH現(xiàn)仍有人主張沿用(yányòng)Banti’s綜合征這一名詞。

第二十五頁，共八十頁。PH的罕見(hǎnjiàn)病因多房棘球絳蟲、腹腔淋巴結(jié)結(jié)核累及肝門淋巴結(jié)引起肝靜脈阻塞，形成PH；脾血管肉瘤，肝內(nèi)、脾內(nèi)動(dòng)靜脈瘺，引起PH；腎移植術(shù)后長期使用(shǐyòng)免疫抑制劑如硫唑嘌呤等引起IPH。第二十六頁，共八十頁。病理(bìnglǐ)生理★門靜脈壓力★充血性脾腫大

★血管交通支擴(kuò)張、出血

★腹水

★門脈高壓性胃病(wèibìnɡ)

★門體分流性腦病第二十七頁，共八十頁。正常門靜脈壓力(yālì):

13-24cmH2O

門靜脈高壓:

30-50cmH2O壓力(yālì)不超過25cmH2O時(shí)，食管胃底曲張靜脈很少破裂出血第二十八頁，共八十頁。脾充血腫大長期脾竇充血->脾內(nèi)纖維組織增生和脾髓細(xì)胞(xìbāo)再生脾破壞血細(xì)胞的功能增加白細(xì)胞、血小板減少–脾亢脾腫大與脾功能(gōngnéng)亢進(jìn)第二十九頁，共八十頁。1.胃冠狀靜脈(jìngmài)、胃短靜脈(jìngmài)→胃底、食道下段交

通支→奇靜脈、半奇靜脈→上腔靜脈

胃底、食道下段交通支胃底、食管下段交通支破裂(pòl(fā)iè)出血交通(jiāotōng)支擴(kuò)張第三十頁，共八十頁。胃底食管(shíguǎn)下段交通支出血原因離門靜脈主于最近，離腔靜脈主干也較近，壓力差最大受門靜脈高壓的影響也最早、最顯著食道、胃交界處的食管靜脈位于固有層發(fā)生曲張后使覆蓋的粘膜變薄，易為粗糙食物或胃酸返流腐蝕所損傷惡心、嘔吐、咳嗽、腹腔內(nèi)壓突然(tūrán)升高、門靜脈壓力也突然(tūrán)升高，導(dǎo)致曲張靜脈的破裂第三十一頁，共八十頁。2.腸系膜下靜脈(jìngmài)、直腸上靜脈(jìngmài)→

直腸下端肛管交通支

→直腸下靜脈肛管靜脈→下腔靜脈

直腸下端(xiàduān)肛管交通支繼發(fā)性痔交通(jiāotōng)支擴(kuò)張第三十二頁，共八十頁。3.臍旁靜脈(jìngmài)→

前腹壁交通支

腹上深靜脈→上腔靜脈

腹下深靜脈→下腔靜脈

前腹壁交通(jiāotōng)支前腹壁靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)交通支擴(kuò)張第三十三頁，共八十頁。第三十四頁，共八十頁。4.腸系膜上、下靜脈(jìngmài)分支→

腹膜后交通支→下腔靜脈

腹膜后交通支腹膜后的小靜脈也明顯擴(kuò)張(kuòzhāng)、充血交通(jiāotōng)支擴(kuò)張第三十五頁，共八十頁。腹水(fùshuǐ)肝硬變后肝功能減退，血漿白蛋白的合成障礙而含量減低，引起血漿膠體滲透壓降低門脈壓升高使門靜脈系毛細(xì)血管床的濾過壓增加肝內(nèi)淋巴液回流不暢，自肝表面漏入腹腔肝功能不全時(shí)，腎上腺皮質(zhì)的醛固酮和垂體(chuítǐ)后葉的抗利尿激素在體內(nèi)增多，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉和水的再吸收，鈉和水的儲(chǔ)留第三十六頁，共八十頁。門脈高壓(gāoyā)性胃病黏膜循環(huán)障礙：在門靜脈高壓時(shí)，胃黏膜下層的動(dòng)-靜脈交通支廣泛開放，黏膜下血管擴(kuò)張，靜脈淤血，黏膜下血流增加，胃壁淤血、水腫，黏膜血供卻減少(jiǎnshǎo)造成缺血缺氧，黏膜上皮細(xì)胞破壞增多和修復(fù)能力降低，屏障作用受損，易受各種致病因素攻擊，如幽門螺桿菌感染膽汁反流：門脈高壓癥時(shí)，胃腸道淤血和高胃泌素血癥，抑制縮膽囊促胰素對(duì)幽門括約肌和Oddi括約肌的調(diào)節(jié)，使之松弛，膽汁和十二指腸液反流入胃，引起膽汁反流性胃炎。第三十七頁，共八十頁。門體分流(fēnliú)性腦病肝臟可將經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)運(yùn)來的腸源性毒性物質(zhì)進(jìn)行代謝并解毒，肝病時(shí)因門脈血流繞過肝細(xì)胞或因肝細(xì)胞功能嚴(yán)重受損，這些腸源性毒性物質(zhì)可直接進(jìn)入體循環(huán)，它們(tāmen)對(duì)腦有毒性作用氨是蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物,可能在其中起重要作用生物胺作為假性神經(jīng)遞質(zhì)可干擾腦能量代謝并抑制神經(jīng)沖動(dòng)傳遞.γ-氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)短鏈脂肪酸和其他腸源性毒素亦起一定作用或與氨共同作用，血清芳香族氨基酸水平常升高腦血管通透性以及細(xì)胞完整性的改變可能起一定的作用第三十八頁，共八十頁。

臨床表現(xiàn)第三十九頁，共八十頁。臨床表現(xiàn)男>女發(fā)展緩慢脾腫大、脾功能亢進(jìn)上消化道急性(jíxìng)大出血，嘔鮮紅色血腹水肝昏迷第四十頁，共八十頁。脾腫大、脾功能(gōngnéng)亢進(jìn)腫大后可在左肋緣下摸到程度不一，大者可達(dá)臍下巨型脾腫大在血吸蟲病性肝硬變中尤為多見脾腫大均伴發(fā)程度不同的脾功能(gōngnéng)亢進(jìn)表現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)降底，血小板計(jì)數(shù)減少，逐漸出現(xiàn)貧血第四十一頁，共八十頁。嘔血(ǒuxuè)或黑便曲張的食管、胃底靜脈一旦破裂，立刻發(fā)生急性(jíxìng)大出血，血色鮮紅肝功能損害引起凝血功能障礙，脾功能亢進(jìn)引起血小板數(shù)減少，出血不易自止大出血引起肝組織嚴(yán)重缺氧，容易導(dǎo)致肝昏迷首次大出血的死亡率可達(dá)25％；第一次大出血后的1～2年內(nèi)，約半數(shù)病人可以再次大出血第四十二頁，共八十頁。腹水(fùshuǐ)等臨床表現(xiàn)肝功能損害的表現(xiàn)大出血后因缺氧而加重肝組織損害，常引起或加劇腹水的形成有些“頑固性腹水”甚難消退常伴有腹脹、食欲(shíyù)減退部分病人還具有黃疽、前腹壁靜脈曲張等體征第四十三頁，共八十頁。第四十四頁，共八十頁。第四十五頁，共八十頁。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)第四十六頁，共八十頁。診斷病史（肝炎或血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)）三個(gè)主要臨床表現(xiàn)：脾腫大和脾功能亢進(jìn)、嘔血或黑便、腹水由于個(gè)體反應(yīng)的差異和病程的不同，三個(gè)主要臨床表現(xiàn)有時(shí)僅出現(xiàn)一二個(gè)方面輔助檢查：血象、肝功能、食管吞鋇、B超CT、MRI和門靜脈造影第四十七頁，共八十頁。輔助(fǔzhù)檢查血象：WBC減少(jiǎnshǎo)，以WBC和PLT改變最明顯肝功能檢查：血漿白蛋白降低而球蛋白增高，A/G倒置，血清轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素常增高，PT可延長食管吞鋇X線檢查：鋇劑充盈時(shí)輪廓呈蟲蝕狀的改變；排空時(shí)表現(xiàn)為蚯蚓樣或串珠狀負(fù)影B型超聲檢查：可見肝硬變波型，脾腫大和腹水第四十八頁，共八十頁。內(nèi)鏡檢查(jiǎnchá)第四十九頁，共八十頁。食道(shídào)下端靜脈曲張?jiān)煊暗谖迨?，共八十頁。影像學(xué)檢查(jiǎnchá)CT：可觀察全肝狀態(tài)，增強(qiáng)掃描可反映側(cè)支循環(huán)形成、脾及門靜脈改變，但不適于嬰幼兒、孕婦及常規(guī)體檢?？蛇M(jìn)行門靜脈成像。MRI：MRI血管造影（MRA）可了解肝內(nèi)外門靜脈變化。血管造影：可了解肝動(dòng)脈、肝靜脈(jìngmài)、門靜脈(jìngmài)和下腔靜脈(jìngmài)形態(tài)、分支及病變。第五十一頁，共八十頁。鑒別診斷

（與食管胃底靜脈曲張破裂(pòl(fā)iè)出血鑒別）1、消化性潰瘍2、出血性胃炎，糜爛性胃炎，應(yīng)激性潰瘍：酒、非甾體抗炎藥、激素、休克、膿毒血癥、燒傷、手術(shù)后、CNS損傷。3、胃癌4、膽道出血：肝外傷、肝血管瘤、肝腫瘤、肝膿腫(nóngzhǒng)、膽管結(jié)石、膽道蛔蟲癥、膽管炎

膽道出血三聯(lián)征：絞痛、黃疸、出血，可以后繼發(fā)熱第五十二頁，共八十頁。鑒別(jiànbié)診斷（與脾腫大鑒別）1.感染性脾腫大病毒性肝炎、敗血癥等所致的急性感染脾腫大。脾膿腫。2.血液病性脾腫大慢性(mànxìng)白血病、骨髓纖維化、慢性(mànxìng)溶血性貧血，多有較明顯的脾腫大。慢性原發(fā)性血小板減少性紫癜。

3.腫瘤性脾腫大原發(fā)性脾腫瘤：脾囊腫：真，假性囊腫。

第五十三頁，共八十頁。食管胃底靜脈(jìngmài)出血的預(yù)防與治療第五十四頁，共八十頁。食道胃底靜脈出血(chūxiě)的預(yù)防有小的靜脈曲張的患者，應(yīng)該1-2年復(fù)查(fùchá)胃鏡，出現(xiàn)失代償?shù)母斡不?，?yīng)該每年復(fù)查(fùchá)胃鏡；有食道靜脈曲張(尤其是胃鏡檢查存在“紅色征”者)，無論以往有無曾經(jīng)出血，應(yīng)該心得安預(yù)防，除非存在禁忌癥；心得安初始劑量10mg，2/日。應(yīng)使靜息心率下降到基礎(chǔ)心率的75％或靜息心率達(dá)50-60次/min停藥時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)再現(xiàn)，應(yīng)持久用藥。第五十五頁，共八十頁。不推薦(tuījiàn)的預(yù)防措施心得安與內(nèi)鏡下靜脈曲張?zhí)自?lián)合(liánhé)預(yù)防，與單一預(yù)防效果相似，不推薦二者聯(lián)合(liánhé)；單用單硝酸異山梨酯無預(yù)防作用，也不推薦其與β阻斷劑酯聯(lián)合，研究證明聯(lián)合未獲益。不推薦外科分流術(shù)、TIPSS、硬化劑等治療用于首次出血的預(yù)防。第五十六頁，共八十頁。選擇性β阻斷劑（阿替洛爾、美托洛爾）效果較差，用于靜脈曲張出血的初級(jí)(chūjí)預(yù)防不是最佳選擇非選擇性β阻斷劑作用(zuòyòng)機(jī)理降低(jiàngdī)心輸出量（β1效應(yīng)）通過產(chǎn)生內(nèi)臟血管收縮（β2效應(yīng)）非選擇性β阻斷劑減少門脈血流量降低門脈壓力心得安第五十七頁，共八十頁。禁忌證：竇性心動(dòng)過緩、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心功能衰竭(shuāijié)、低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、胰島素依賴性糖尿病、外周血管病變、肝功能Chil-PughC級(jí)、急性出血期。肝硬化應(yīng)用β阻斷劑常見的副作用：頭暈、乏力、呼吸困難、性功能障礙雖然這些副作用中的一部分會(huì)隨著時(shí)間或減少劑量后消失，但仍有15％的患者停藥非選擇性β阻斷劑的副作用第五十八頁，共八十頁。食管胃底靜脈(jìngmài)出血的治療非手術(shù)治療：手術(shù)(shǒushù)治療第五十九頁，共八十頁?；謴?fù)血容量：但血容量的恢復(fù)要謹(jǐn)慎，過度輸血或輸液可能導(dǎo)致繼續(xù)或重新出血。避免僅用氯化鈉溶液補(bǔ)足液體，以免加重或加速腹水。必要時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血漿、血小板等。血容量充足的指征：收縮壓90-120mmHg；脈搏＜100次/min；尿量＞40ml/h、血Na+＜140mmol/L；神志清楚或好轉(zhuǎn)、無明顯(míngxiǎn)脫水貌。一般(yībān)治療第六十頁，共八十頁。有明顯凝血功能障礙和/或血小板減少癥的患者可考慮輸注新鮮冰凍血漿或血小板短程（最多7天）抗生素預(yù)防性應(yīng)用H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑能提高胃內(nèi)pH值，促進(jìn)血小板聚集(jùjí)和纖維蛋白凝塊的形成，避免血凝塊過早溶解，有利于止血和預(yù)防再出血?？诜寡喝ゼ啄I、磷酸鋁凝膠、凝血酶、云南白藥β阻斷劑不應(yīng)該用于急性出血，一般(yībān)治療第六十一頁，共八十頁。重要(zhòngyào)的非手術(shù)治療藥物治療(zhìliáo)應(yīng)作為靜脈曲張出血的一線療法藥物：垂體后葉素±硝酸甘油，特利加壓素，生長抑素或奧曲肽內(nèi)鏡：硬化劑、套扎（對(duì)胃底靜脈出血無效）三腔管壓迫TIPSS第六十二頁，共八十頁。生長抑素及其類似物靜脈注射收縮內(nèi)臟(nèizàng)血管，減少門靜脈血流，降低門脈壓力無血管加壓素的心血管系統(tǒng)的副作用第六十三頁，共八十頁。垂體(chuítǐ)加壓素能使內(nèi)臟小動(dòng)脈收縮，血流量減少，從而減少內(nèi)臟回血量，短暫降低門脈壓力使曲張靜脈破裂處形成血栓而達(dá)到止血有加重肝缺氧和加重肝功能損害的缺點(diǎn)對(duì)高血壓和有冠狀血管供血不足者不適用近年來有人(yǒurén)行選擇性腹腔動(dòng)脈插管注藥第六十四頁，共八十頁。特利加壓素是合成的垂體后葉素類似物，其生物活性時(shí)間更長，副作用明顯更少，可有效控制急性靜脈曲張出血，并且(bìngqiě)可以降低死亡率特利加壓素第六十五頁，共八十頁。三腔管壓迫(yāpò)止血利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段的曲張靜脈，以達(dá)止血目的迅速(xùnsù)控制超過80％患者的出血共有三腔圓形囊（胃囊），充氣后壓迫胃底柱形氣囊（食管囊），充氣后壓迫食管下段胃腔，作胃管，可行吸引、沖洗和注入止血藥物第六十六頁，共八十頁。第六十七頁，共八十頁。三腔管用(guǎn〃yòng)法證實(shí)無漏氣涂上石蠟油，插管至胃腔先向胃囊充氣(chōnɡqì)150～200m1，充足牽引：滑車裝置，懸重物約0.5kg，備剪刀，注意角度，重物離地位置用觀察止血效果，如仍出血再向食管氣囊注氣食管氣囊為100～150m1，適量第六十八頁，共八十頁。放置(fàngzhì)三腔管后應(yīng)抽除胃內(nèi)容用生理鹽水反復(fù)灌洗觀察胃內(nèi)有無鮮血吸出無鮮血，同時(shí)血壓、脈搏漸趨穩(wěn)定，說明(shuōmíng)出血已基本控制。出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊再觀察12～24小時(shí)，如確已止血方可拔管第六十九頁，共八十頁。三腔管并發(fā)癥、注意事項(xiàng)防止窒息：要加強(qiáng)護(hù)理慎防窒息防止誤吸：頭部側(cè)轉(zhuǎn)防止食道穿孔：每隔12小時(shí)，應(yīng)將氣囊放空10～20分鐘，一般放置24小時(shí)，放置時(shí)間不宜(bùyí)持續(xù)超過3～5天第七十頁，共八十頁。纖維(xiānwéi)內(nèi)