2011考研生物化學(xué)筆記

第一章氨基酸和蛋白質(zhì)20種氨基酸的分類570nm二肽。二肽中游離的氨基和羧基繼續(xù)借脫水作用縮合連成多肽。10個以內(nèi)氨基酸連接而成多肽稱為寡肽；39個氨基酸殘基組成的促腎上腺皮質(zhì)激素稱為多肽；51個氨基酸殘基組成的胰島要功能基團(tuán)。GSH的巰基具有還原性，可作為體內(nèi)重要的還原劑保護(hù)體內(nèi)蛋白質(zhì)或酶分子中巰β-180度回折時的轉(zhuǎn)角上，常有４個氨基酸殘基組成，第二個殘構(gòu)，稱為蛋白質(zhì)的亞基，亞基與亞基之間呈特定的三排布，并以非共價鍵相連接。這種血紅蛋白：具有４個亞基組成的四級結(jié)構(gòu)，可結(jié)合４分子氧。成人由兩條α-肽鏈（141個氨基酸殘基）和兩條β-肽鏈（146個氨基酸殘基）組成。在氧分壓較低時，與氧氣結(jié)合較難，見的導(dǎo)致變性的因素有：加熱、乙醇等、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、重金屬離子及生物堿試劑、超280nm處有特征性吸收峰，可用蛋白質(zhì)定量測定?！?尾端羧肽酶Ａ、Ｂ、Ｃ法↓↓ CH3 260nm左右的紫外光有較強(qiáng)吸收，這一重２、戊糖：DNA分子的核苷酸的糖是β-D-2-脫氧核糖，RNA中為β-D-核糖。三、DNA的空間結(jié)構(gòu)與功能１、DNA的二級結(jié)構(gòu)DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)是核酸的二級結(jié)構(gòu)。雙螺旋的骨架由糖和磷酸基構(gòu)成，兩股鏈之間的堿基互補(bǔ)配對，是遺傳信息傳遞者，DNA半保留的基礎(chǔ)，結(jié)構(gòu)要點：DNA是一反向平行的互補(bǔ)雙鏈結(jié)構(gòu)親水的脫氧核糖基和磷酸基骨架位于雙鏈的外側(cè)，DNA是右手螺旋結(jié)構(gòu)螺旋直徑為2nm10個堿基，每個堿基的旋363.4nm0.34nm。DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的維系橫向靠互補(bǔ)堿基的氫鍵維系，縱向則靠堿基平面間的疏水DNA三級結(jié)構(gòu)與一組組蛋白共同組成核小體。在核小體的基礎(chǔ)上，DNA鏈經(jīng)反復(fù)折疊形成染DNA的基本功能就是作為生物遺傳信息的模板和轉(zhuǎn)錄的模板，它是生命遺傳繁殖DNADNA分子只是堿基的排DNARNA起著中RNA在遺傳信 白體RNA 信使RNA 轉(zhuǎn)運 不均一核 成熟mRNA的前小核RNA 參與HnRNA的剪接、轉(zhuǎn)運 rRNA的加工和修飾２）mRNA在轉(zhuǎn)錄后５′末端加上一個７-甲基鳥嘌呤及三磷酸鳥苷帽子，帽子結(jié)構(gòu)在mRNA作為模板翻譯成蛋白質(zhì)的過程中具有促進(jìn)白體與mRNA的結(jié)合，加速mRNA的穩(wěn)定性。３′末端多了一個多聚腺苷酸尾巴，可mRNAmRNA的穩(wěn)定性有關(guān)。３）DNA的堿基順序，按照堿基互補(bǔ)的原則，抄錄并轉(zhuǎn)送至胞質(zhì)，以決定蛋白質(zhì)合成的氨基酸排列順序。mRNA3個核苷酸為一組，決定肽鏈上某一個氨基酸，為三聯(lián)體。的環(huán)叫作反環(huán)。反環(huán)中間的3個堿基為反子，與mRNA上相應(yīng)的三聯(lián)體子形成堿基互補(bǔ)。所有tRNA3CCA-OH結(jié)構(gòu)。３）三級結(jié)構(gòu)為倒L４）功能是在細(xì)白質(zhì)合成過程中作為各種氨基酸的戴本并將其轉(zhuǎn)呈給mRNA。３、白體RNA（含量最多）１）rRNA16S5S、23SrRNA的小亞基18S5S、5.8S、28S18SrRNA的二級結(jié)構(gòu)呈花狀。２）rRNA與核糖體蛋白共同構(gòu)成核糖體，它是蛋白質(zhì)合成機(jī)器－－白體的組成成４、核酶：某些RNArRNA的剪接。這種具有催化RNA稱為核酶。１、DNA的變性在某些理化因素作用下，如加熱，DNADNA雙螺旋DNA在紫外區(qū)260nm波長處的吸光值變化。解鏈過程中，吸光值增加，并與解鏈程度有一定的比例關(guān)系，稱DNA50DNA的解鏈溫度（Tm），DNA分子的Tm值大小與其所含堿基中的G＋C比例相關(guān)，G＋CTmDNA在適當(dāng)條件下，兩條互補(bǔ)鏈可重新恢復(fù)天然的雙螺旋構(gòu)象，這一現(xiàn)象稱為復(fù)DNARNA酶；外切酶 輔酶A﹑Vmax是酶完全被底物飽和時的反應(yīng)速度，與酶濃度呈正比。PHPHPHPHPH1.8PH9.8，但多數(shù)酶PH接近中性。PH不是酶的特征性常數(shù)，它受底物濃度、緩沖液的種類與濃度、以及酶的純度等因?qū)Ｒ恍砸种苿喝鐢嘲傧x、等有機(jī)磷化合物能特民地與膽堿酯酶活性中心絲使人畜。降低或。采用透析或超濾的方法可將抑制劑除去，使酶恢性?？煞譃椋?-氟尿嘧啶（５-FU）、6-巰基嘌呤（6-MP)等，幾乎都是酶的競爭性抑制劑，分別抑制四氫Vmax、Km均降低如乳酸脫氫酶是四聚體酶。亞基有兩型：骨骼肌型（M型）和心肌型（H型）。兩型亞基LDH1（HHHH)、LDH2(HHHM）等。它們具有不同的電泳速LDH5為主。肌酸激酶是二聚體，亞基有M型（肌型）和B型（腦型）兩種。腦中含CK1（BB型）；骨骼肌中含CK3（MM型）；CK2（MB型）僅見于心肌。 １、維生素A２、維生素３、維生素E現(xiàn)與的成熟與胚胎發(fā)育有關(guān)。４、維生素B1TPP是α-酮酸氧化脫羧酶和轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶，并可抑制膽堿酯酶的活性，缺乏時可引起腳NADNADP＋在體內(nèi)是多種不需氧脫氫酶的輔酶，缺乏時稱為癩皮癥，主要表現(xiàn)為皮又稱遍多酸，在體內(nèi)的活性型為輔酶A及?；d體蛋白（ACP）。在體內(nèi)輔酶A及?；d體蛋白（ACP）構(gòu)成?；D(zhuǎn)移酶的輔酶。生物素是體內(nèi)多種羧化酶的輔酶，如酸羧化酶，參與二氧化碳的羧化過程。胸腺嘧啶核苷酸等。葉酸缺乏時，DNADNA合成減少，造成巨幼９、維生素7-α7-α羥化酶的輔酶；參與 1-1,33-磷酸甘油酸；二為磷酸烯醇式酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗?。變?gòu)激活劑：AMP、ADP、1，6-雙磷酸果糖（產(chǎn)物反饋激，比較少見）2，6-雙磷酸果變構(gòu)抑制劑：ATP、肝內(nèi)的丙氨酸變構(gòu)抑制劑：長鏈脂酰輔酶有ATP等能量形式存在，則可抑制該反應(yīng)，以利節(jié)能，上述的檸檬酸經(jīng)三也是可以產(chǎn)1，6-雙糖 葡萄糖己糖激酶 6-磷酸果糖6-磷酸果糖-1-激酶ATPADP

2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式酸酸激 乳 ATPATPNADHATP，若反應(yīng)按（２）ATPNADH在有氧條件下經(jīng)電子傳遞鏈，發(fā)生氧化磷酸化，可生成的ATP，但在缺氧條件下酸轉(zhuǎn)化為乳酸將消耗NADHNADH凈生成。３）1，3-2，３-二磷酸甘油酸可與血紅蛋白結(jié)合，使氧４）肌肉中產(chǎn)生的乳酸、丙氨酸（由酸轉(zhuǎn)變）在肝臟中能作為糖異生的原料，生成葡

乳酸循環(huán)是由于肝內(nèi)糖異生活躍，又有葡萄糖-6-6-磷酸葡萄糖，釋出葡萄 酸脫氫酶復(fù)合體乙酰輔酶A 草酰乙酸＋乙酰輔酶A檸檬酸合成酶檸檬 異檸檬酸異檸檬酸脫氫 α-酮戊二酸α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體琥珀酸酰 琥珀 蘋果 FAD 抑制：乙酰輔酶A、NADH、NADH、ATP反饋抑制 葡萄糖6--6-磷酸果糖1，6-2*3-磷酸甘油醛2*1,32*1,3-二磷酸甘油酸2*32*磷酸烯醇式酸2*2*酸2*乙酰2*異檸檬酸2*α2*α-酮戊二酸2*2*CoA2*2*琥珀酸2*2*蘋果酸2* 38或36個１、過程 可經(jīng)酵解途徑的中間產(chǎn)物３-磷酸甘油醛和６-磷酸果糖經(jīng)基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)生成。２）提供NADPHNADPH是供氫體，參加各種生物合成反應(yīng)，如從乙酰輔酶A合成脂酸、膽固醇；α-酮戊二酸與NADPH及氨生成谷氨酸，谷氨酸可與其他α-酮酸進(jìn)行轉(zhuǎn)氨基反應(yīng)而生成相應(yīng)的氨基NADPH是谷胱甘肽還原酶的輔酶，對維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽的正常含量進(jìn)而保護(hù)NADPH參與體內(nèi)羥化反應(yīng)，有些羥化反應(yīng)與生物合成有關(guān)，如從膽固醇合成膽汁酸、類葡萄 1-磷酸葡萄糖UDPG焦磷酸化酶尿苷二磷酸葡萄 糖原合成酶(G)n+1＋UDP２）UDPG的葡萄３）葡萄糖基轉(zhuǎn)移給糖原引物的糖鏈末端，形成α-1，4糖苷鍵。在糖原合酶作用12～186～7個葡萄糖基轉(zhuǎn)移至鄰近的糖鏈上，以α-1，6糖苷鍵相接。(G)n+1磷酸化酶(G)n＋1-磷酸葡萄 6-磷酸葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶端，仍以α-1，4糖苷鍵相接，剩下１個以α-1，6糖苷鍵與糖鏈形成分支的葡萄糖基被α-1，6葡萄糖苷酶水解成游離葡萄糖。轉(zhuǎn)移酶與α-1，6葡萄糖苷酶是同一酶的兩種活性，合稱脫支３）851-磷酸葡萄糖，其余為游離葡萄糖。１、過程

GTP ATP3NADH1，3-二磷酸甘油酸 甘油ATP 磷酸二羥3磷酸甘油 注意：１）糖異生過程中酸不能直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际剿?，需?jīng)過草酰乙酸的中間步驟，由于草酰乙酸羧化酶僅存在于線粒體內(nèi)，故胞液中的酸必須進(jìn)入線粒體，才能羧２）在糖異生過程中，1，33NADH，當(dāng)以乳酸為原料異生成糖時，其脫氫生成酸時已在胞液中產(chǎn)生了NADH以供利用；而以生糖氨基酸為原料進(jìn)行糖異生時，NADH則必須由線粒體內(nèi)提供，可來自脂酸β-氧化或三。３）甘油異生成糖耗一個ATP２、調(diào)節(jié)３、生理意義２）補(bǔ)充肝糖原，攝入的相當(dāng)一部分葡萄糖先分解成酸、乳酸等三碳化合物，后者再第二章脂類代謝2-甘油一酯脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶1,2-甘油二酯脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶甘油三酯脂酰CoA 脂酰CoA脂酰CoA 3-磷酸甘油脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶1脂酰-3-磷酸甘油脂酰 脂酰脂酰CoA磷脂酸磷脂酸磷酸酶1,2CoA１、脂肪的動員在脂肪細(xì)胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸（FFA）及甘甘油三酯激素敏感性甘油三酯脂肪酶甘油二 甘油一 磷酸二羥糖酵解或糖異生途徑脂酸脂酰CoA合成酶脂酰CoA（含高能硫酯鍵） 脂酰 肉毒 脂酰肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ 脂酰肉毒堿體

CoA12CoA、1CoA、1FADH21NADH。以上生成的2CoA，可再進(jìn)行脫氫、加水、再脫氫及硫解反應(yīng)。如此反復(fù)進(jìn)行，7β7FADH2、7NADH8CoA，５）過氧化酶體脂酸氧化主要是使不能進(jìn)入線粒體的廿碳，廿二碳脂酸先氧化成較短鏈１、生成脂肪酸β-氧化2*CoA乙酰乙酰CoAHMGCoAHMGCoA乙酰乙酸β-羥丁酸脫氫酶β２、利用 ATP+ 乙酰乙酰CoA 乙酰乙酰CoA硫解酶三 １、軟脂酸的合成CoA、ATP﹑NADPH﹑HCO3-﹑Mn++等。１）線粒體內(nèi)的乙酰CoA不能自由透過線粒體內(nèi)膜，主要通過檸檬酸-酸循環(huán)轉(zhuǎn)移至２）CoA乙酰CoACoA３）丙二酰CoA2716碳的硬脂酸最多；粒體脂酸延長酶體系的催化下，一般可延長脂酸碳鏈至24或26個碳原細(xì)胞膜中的磷脂磷脂酶A2花生四烯酸PGHPGH2TXA2脂過氧化酶１、合成ATPCTPCTPCDP-乙醇胺、CDP-膽CDP-甘油二酯等活化中間物所必需。葡萄 甘油二酯轉(zhuǎn)CMP

葡萄 CDP-甘油二酯合成

此外，磷脂酰膽堿亦可由磷脂酰乙醇胺從S-腺苷甲硫氨酸獲得甲基生成；磷脂酰絲氨酸可A1A2，B，磷脂酶C和磷脂酶D。A22后者在磷脂酶BA11１、合成合成原料：乙酰CoA(經(jīng)檸檬酸-酸循環(huán)由線粒體轉(zhuǎn)移至胞液中)、ATP、NADPH等。2*乙酰 HMGCoA還原酶甲羥戊１）２）HMGCoA３）HMGCoAHMGCoA２、轉(zhuǎn)化膽固醇7α-羥化酶7α-羥膽固醇

甘氨酸或?；撬岣拾彼崤；撬幔玻┺D(zhuǎn)化為類固醇激素膽固醇是腎上腺皮質(zhì)、，等內(nèi)分泌腺合成及分泌類固醇３）77-脫氫膽固醇，后者經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D。密度脂蛋白(HDLCM﹑前β-脂蛋白﹑β-脂蛋白及α-脂蛋白等四類。apoC１）CM外源性甘油三酯及膽固醇的主要形式。成CM含有apoCⅡ，可激活脂蛋白脂肪酶（LPL），LPLCMCM，CM２）VLDL內(nèi)源性甘油三酯的主要形式。VLDL的甘油三酯在LPL作用下，逐步水解，同時其表面的apoC、磷脂及膽固醇向HDL轉(zhuǎn)移，而HDL的膽固醇酯又轉(zhuǎn)移到VLDL。最后只剩下膽固醇酯，轉(zhuǎn)變?yōu)長DL。３）LDL轉(zhuǎn)肝合的內(nèi)性膽醇的要形。肝降解LDL的主apoB100水HGCoALDLLDLAAT中。４）HDL逆向轉(zhuǎn)運膽固醇。HDLapoLCATLCATHDLⅠⅢⅣⅤ注：IDLVLDLLDLLDL第三章１、來源 酸 酸分

尿素循異

丙氨 ααα谷氨酸＋酸谷丙轉(zhuǎn)氨酶 谷氨酸＋草酰乙酸谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）α-酮戊二酸＋天冬氨酸B6LL-谷氨酸脫氫酶α-酮戊二酸＋NH3 氨基 α-酮

稱為生糖氨基酸；能轉(zhuǎn)變成者稱為生酮氨基酸；二者兼有者稱為生糖兼生酮氨基酸。只要１、L-谷氨酸L-谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸 磺酸丙氨酸磺酸丙氨酸脫羧酶?；撬幔场-組氨酸組氨酸脫羧酶組胺 ４、色氨酸色氨酸羥化酶5-羥色氨酸5-羥色氨酸脫羧酶5-羥色胺(5-HT)腦內(nèi)的5-羥色胺可作為神經(jīng)遞質(zhì)，具有抑制作用；在外周組織，有收縮血管作用。５、L-鳥氨酸鳥氨酸脫羧酶腐胺 脫羧基 脫羧基亞氨甲基，CO2嘌呤合成時C2與C8的來源；N5,N10-CH2-FH4提供胸苷酸合成時甲基的來源。由此可見，一碳 酪氨酸黑色素細(xì)胞的酪氨酸酶多巴酪氨酸羥化酶 多 SAM去甲腎上腺素苯酮酸尿癥：當(dāng)苯丙氨酸羥化酶性缺乏時，苯丙氨酸不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔野彼幔w內(nèi)苯丙氨酸蓄積，并經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成苯酸，再進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成苯乙酸等衍生物。此時尿中出現(xiàn)大量苯酸等代謝產(chǎn)物，稱為苯酮酸尿癥。白化病：缺乏酪氨酸酶，黑色素