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文檔簡介

生理學

(第7版)

其次章細胞的基本功能

Thebasicfunctionsofcell本章重點探討:1.細胞膜結構和物質轉運功能2.細胞的信號轉導3.細胞的電活動4.肌細胞的收縮其次章細胞的基本功能學習目標了解細胞膜的結構和主要功能。駕馭細胞膜的物質轉運功能。了解細胞之間的信號傳遞功能。駕馭靜息電位和動作電位的概念、形成條件、機制。駕馭肌肉收縮的原理,熟悉影響肌肉收縮的因素。了解骨骼肌收縮的外部表現和力學分析。

§1.細胞膜的結構和物質轉運功能

Thecellmembrane&itstransport

細胞膜的作用:

①屏障作用②物質轉運功能③跨膜信息傳遞功能④細胞膜的興奮功能…其基本內容是:

1)基架:液態(tài)脂質雙分子層。磷脂:70%,膽固醇:30%。2)中間:鑲嵌有不同分子結構和功能的蛋白質,其以α-螺旋或球形結構形式存在。3)外表面:糖脂或糖蛋白—液態(tài)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel):

1972年,Singer和Nicolson提出細胞膜的結構概述

StructureoftheCellMembrane液態(tài)鑲嵌模型細胞膜的結構概述

StructureoftheCellMembrane化學組成:三種

1)脂類:多(52%)特點:熔點低,常溫下呈液態(tài)磷酸+堿基脂肪酸長烴鏈(*熔點、膽固醇含量確定C膜的流淌性)Compositionofthecellmembrane2)膜蛋白:較多(重量)40%表面蛋白(peripheralprotein)20-30%整合蛋白(integralprotein)70-80%兩種形式3)糖類:較少(8%)主要為寡糖和多糖鏈成為抗原確定簇、受體可識別部分整合蛋白表面蛋白(載體或轉運體、通道、離子泵)二、物質的跨膜轉運

TransportAcrossthePlasmaMembrane*跨膜轉運的方式:

單純擴散②易化擴散③主動轉運④出胞和入胞膜蛋白介導的跨膜轉運單純擴散出胞和入胞㈠.單純擴散(simplediffusion)擴散的原理:布郎運動(圖示)

擴散:指溶質分子由高濃度處向低濃度處的運動擴散通量:mol/cm2/s確定因素:與該物質的濃度差成正比,與其他溶質無關1.*概念:脂溶性物質由細胞膜高濃度一側向低濃度一側的轉運過程(如:O2,CO2…)。2.確定因素:1)膜兩側該物質濃度差2)膜對該物質的通透性

3.

轉運的物質:

O2,CO2,N2,水,乙醇,尿素

水(還可通過水通道即水孔蛋白aquaprin來轉運)4.特點:①高濃度→低濃度②不耗能[O2]o>[O2]i[CO2]i>[CO2]o㈡.膜蛋白介導的跨膜轉運*易化擴散(facilitateddiffusion):非脂溶性物質在膜蛋白質的幫助下,由膜高濃度一側向低濃度一側的擴散。特點:1)順濃度差轉運2)選擇性轉運(膜蛋白質結構)3)受膜兩側因素變更的調控1.通道(ionchannel)介導的跨膜轉運由離子通道(貫穿脂質雙層的、中心帶有親水性孔道的,不能水解ATP的膜蛋白)完成。轉運帶電離子(Na+、K+、Ca2+…)Na+K+胞內胞外通道(channel)中介的易化擴散Facilitateddiffusionviachannel[Na+]o>[Na+]i[K+]i>[K+]o通道基本特征:不同的通道有不同的離子選擇性:Na+通道、K+通道、Ca2+通道、Cl-通道不同的通道有不同的開閉限制條件:化學門控(chemicalgated)通道電壓門控(voltagegated)通道①膜兩側(外側)化學信號②膜兩側的電位差③機械刺激離子選擇性(ionselectivity)2.門控特性(gating)機械門控(mechanicallygated)通道圖2-1不同門控機制的離子通道電壓門控通道化學門控通道機械門控通道2.載體(carrier)介導的的跨膜轉運特點:

①高度特異性Vmaxsubstrateflux載體擴散③競爭性抑制(competitiveinhibition)②飽合現象(saturation)由膜載體蛋白和通道蛋白完成1/2VmaxKm

載體中介的易化擴散細胞膜細胞外細胞內載體蛋白載體蛋白意義:轉運代謝物質(葡萄糖、氨基酸)(1)經載體(carrier)易化擴散是水溶性小分子物質經載體介導順濃度梯度和(或)電位梯度進行的被動跨膜轉運。同向轉運體(symporter)逆向轉運體(antiport)(1)經載體的易化擴散

Facilitateddiffusionviacarrier轉運的物質:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(2)原發(fā)性主動轉運

(primaryactivetransport)細胞通過本身某種耗能過程,將某物質從膜低濃度一側轉運到高濃度一側的過程。*鈉—鉀泵(*鈉泵)1)鈉泵的本質:鈉—鉀依靠式ATP酶2)作用:

分解ATP供能,逆濃度差轉運Na+、K+(泵入

2個K+、泵出3個Na+)通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖鈉泵的作用:①鈉泵活動造成的細胞內高K+是很多代謝反應進行的必要條件。②維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。③Na+在膜兩側的濃度差也是其它很多物質繼發(fā)性主動轉運的動力。④鈉泵活動造成的膜內外Na+和K+的濃度差,是細胞生物電活動產生的前提條件。⑤鈉泵活動是生電性的影響膜電位的數值。3)鈉泵活動的意義(P13)4)鈉泵抑制劑:哇巴因ouabain其他重要的泵(1)鈣泵(Ca2+-Mg2+依靠式ATP酶)(2)H+-K+泵(H+-K+依靠式ATP酶)存在于肌細胞內的肌漿網膜上,將肌漿中的Ca2+泵入肌漿網儲存,與肌肉的舒張過程有關。存在于胃粘膜壁細胞膜上,參與胃酸分泌還可能存在于腎小管細胞的管腔膜上,分泌H+,與酸堿平衡有關。(3)繼發(fā)性~

(secondaryactivetransport)1)特點:①間接耗能(鈉泵—勢能儲備)②與膜中特殊蛋白質有關2)轉運體(transporter):①同向轉運體②逆向轉運體

*主動轉運特點:

1)逆濃度差;2)耗能泵Na+K+ATPADPNa+GGNa+G繼發(fā)性主動轉運細胞G(三)出胞與入胞

exocytosisandendocytosis1.出胞(exocytosis):指胞質內的大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。

1)細胞的分泌活動2)神經遞質的釋放出胞

分泌物排出融合處出現裂口囊泡向質膜內側移動分泌囊泡高爾基復合體蛋白性分泌物囊泡膜與質膜融合3.入胞(endocytosis):大分子物質或物質團塊借助于細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程,包括吞噬和吞飲。如:白細胞吞噬細菌、異物等(吞噬phagocytosis、吞飲pinocytosis)受體對物質的“辨別”發(fā)生特異性結合=復合物表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷吞食泡吞食泡與胞內體相融合入胞

受體介導式入胞過程物質的跨膜轉運:①脂溶性小分子物質可通過物理擴散透過質膜;②水溶性小分子物質和帶電離子須要借助于一系列相關膜蛋白的介導來完成轉運;③大分子物質和物質顆粒通過細胞膜的整裝轉運進出細胞;

轉運方式轉運物質順逆差細胞是否耗能

單純擴散脂小分子,水順差不經通道易化擴散帶電離子順差不經載體易化擴散水溶性分子順差不

原發(fā)性主動轉運離子逆差耗能

繼發(fā)性主動轉運葡萄糖等逆差靠他物勢能差出胞與入胞大分子物質無關細胞主動活動被動轉運

膜蛋白介導課后復習題概念:①單純擴散②易化擴散③主動轉運④鈉-鉀泵2.細胞膜物質轉運的方式有幾種?(概念、轉運的物質、特點)3.被動轉運與主動轉運有何區(qū)分?4.Na+-K+泵活動有何生理意義?§2細胞的信號轉導

Transmembranesignaltransduction細胞功能的變更

刺激信號(激素或遞質)

靶細胞膜(效應器細胞)細胞外膜細胞內跨膜信號轉導系統(tǒng)機械、電、光等新的信號形式化學信號神經末梢:遞質細胞:細胞因子激素細胞功能改變跨膜信號轉導Transmembranesignaltransduction外界化學物質作用于細胞膜的特異部位(受體),通過引起特殊蛋白質分子的變構作用,將外界信息以新的信號形式傳向膜內,引起靶細胞的生理效應—跨膜信號轉導

細胞間傳遞信息的物質多達幾百種:如遞質、激素、細胞因子等。主要涉及到:胞外信號的識別與結合、信號轉導、胞內效應等三個環(huán)節(jié)??缒ば盘栟D導方式大體有以下三類:

①離子通道型受體介導的信號轉導③酶聯受體介導的信號轉導②G蛋白耦聯受體介導的信號轉導一、離子通道型受體(ionchannelreceptor)

介導的信號轉導化學門控通道或遞質門控通道(骨骼肌終板膜(transmittergatedionchannel)也稱促離子型受體(ionotropicreceptor):被激活時干脆引起跨膜離子流淌2.電壓門控通道(心肌細胞L型鈣通道)

3.機械門控通道(內耳毛細胞、血管內皮細胞)離子通道型受體:既是通道同時又有受體功能通道開放離子進入膜內神經遞質(Ach)離子細胞外細胞內毛細胞離子通道及其作用示意圖對血管壁的牽張刺激-機械門控通道開放----Ca2+內流------血管收縮二、G蛋白耦聯受體介導的信號轉導G-proteincoupledreceptormediatedtransduction腺苷酸環(huán)化酸(G蛋白的效應器)激活(cAMP)

蛋白激酶的活性改變

激活生理效應

G蛋白受體化學物質第二信使(第一信使)受體-G-蛋白-AC途徑由G-蛋白耦聯受體實現的跨膜信號轉導示意圖神經遞質GTPGDPGTPαcAMP蛋白激酶αβγ受體細胞內細胞外腺甘酸環(huán)化酶G-蛋白效應器酶除腺苷酸環(huán)化酶外,還有磷脂酶C(PLC),磷酸酶A2(PLA2),磷酸二脂酶(PED)。G蛋白耦聯受體也稱促代謝性受體(metabotropicreceptor),其次信使除cAMP外,還有IP3(三磷酸

肌醇)、DG(二酰甘油)、環(huán)-磷酸鳥苷(cGMP)、鈣離子等

配體+受體活化的受體激活G蛋白

激活PLC

PIP2細胞內生物效應

IP3

DG

Ca2+

CaM

PKC●

受體-G蛋白-PLC途徑三、酶聯型受體介導的信號轉導

Tyrosinekinasereceptormediatedtransduction受體分子胞質側具有酶活性.①信號轉導與G蛋白無關;②無其次信使的產生;③無細胞質中蛋白激酶的激活。特點酪氨酸激酶受體特性:㈠酪氨酸激酶受體(Tyrosinekinasereceptor,TKR)和酪氨酸激酶結合型受體受體酪氨酸激酶介導的信號轉導圖示胞漿內側肽鏈的蛋白激酶活化生長因子與受體酪氨酸激酶結合細胞內生物效應㈠酪氨酸激酶受體(Tyrosinekinasereceptor,TKR)和酪氨酸激酶結合型受體1.酪氨酸激酶受體胰島素受體激活胞質內的酪氨酸激酶配體與酪氨酸激酶結合型受體結合,細胞內生物效應㈠酪氨酸激酶受體(Tyrosinekinasereceptor,TKR)和酪氨酸激酶結合型受體2.酪氨酸激酶結合型受體(受體分子本身無蛋白激酶活性)(二)鳥苷酸環(huán)化酶受體復習思索題1.通過細胞表面受體介導的跨膜信號轉導有哪幾種方式?比較各種方式之間的異同。2.試述細胞信號轉導的基本特征。3.試比較G蛋白偶聯受體介導的幾種信號通路之間的異同。4.概述受體酪氨酸介酶介導的信號通路的組成、特點及其主要功能。§3

細胞的電活動

Bioelectricalphenomenaofthecell

電生物電血流300000Km/s2-120m/s1-20cm/s從腳尖—到腦的痛信號-----32ms從腦---到腳尖的激素信號----60s以上一切活細胞無論處于安靜或活動狀態(tài)都存在電的活動,這種電的活動稱為生物電。不同形式的生物電現象:

肌電圖、心電圖、腦電圖一、興奮性和刺激引起興奮的條件(P34)

TheExcitabilityandfactorsforstimulusinducingexcitation活的組織或細胞對剌激發(fā)生反應(產生動作電位-近代)的實力2.*興奮(excitation)細胞受刺激時產生反應(動作電位)的過程㈠興奮和興奮性

1.*興奮性生理功能改變環(huán)境變化機體(刺激)(反應)3.可興奮細胞

excitablecell(組織)

刺激能產生動作電位的細胞(組織)(神經、肌肉、腺體)1.刺激(stimulation):能被生物體感受而引起生物體發(fā)生確定反應的環(huán)境變更(聲、光等)2.類型:物理、化學、生物等。時間強度1)刺激強度2)刺激持續(xù)時間3)強度-時間變更率

3.刺激的三要素㈡刺激引起興奮的條件和閾刺激①*概念引起組織產生反應(動作電位)所需的最小刺激強度(閾上刺激、閾下刺激)②*意義是衡量組織興奮性凹凸的指標閾值1*4.閾強度thresholdintensity(閾刺激thresholdstimulus、閾值)興奮性∝膜的被動電學特性:細胞膜作為一個靜態(tài)的電學元件時所表現的電學特性;包括靜息狀態(tài)下膜電容、膜電阻和軸向電阻等。二、膜的被動電學特性和電驚惶電位1.膜電容(membranecapacitance,Cm):

細胞膜脂質雙層將細胞內外液隔開,類似于平行板電容器。(一)膜電容和膜電阻2.膜電阻(membraneresistance,Rm):

通常用它的倒數膜電導(membraneconductance)G來表示。

對帶電離子而言,膜對某種離子的電導,就是膜對它的通透性;3.細胞膜電學特性①膜電容Cm

:

較大,約1μF/cm2②膜電阻Rm:可變,與通道及轉運體數目有關;③細胞膜通道開放→帶電離子跨膜移動→相當于電容器充電或放電→可產生電位差即

跨膜電位

transmembranepotential,EmRKRNaRClRCaCm因此電學特性可用并聯的阻容耦合電路來描述(二)電驚惶電位electrotonicpotential隨距刺激原點距離的增加而膜電位呈指數衰減的電位變更稱電驚惶電位。該電位是由膜的固有電學特性確定的,其產生過程中假如幅度較小,一般不會引起離子通道的激活,和膜電導的變更。三、細胞的生物電現象㈠靜息電位(RestingPotential,RP)1.*概念

靜息時,存在于細胞膜內外的電位差①安靜時——靜息電位②受刺激時—動作電位表現形式:2.特點:1)膜內<膜外2)為穩(wěn)定的直流電靜息電位的記錄

R0mV-70~-90mV神經纖維RP靜息電位的測量——試驗4.*RP形成原理:

由K+離子外流形成,相當于K+平衡電位(EK)1)K+外流條件靜息時,C膜對K+的通透性高(K+通道開放)2)K+外流淌力C內外離子的濃度差:[K+]i>[K+]o30倍3.RP的數值1)K+外流淌力C內外離子的濃度差:[K+]i>[K+]o30倍2)K+外流條件

靜息時,C膜對K+的通透性高(K+通道開放)+K+K+K+外流形成-K+平衡電位(K+equilibriumpotential,Ek)神經纖維電勢能30K+1K+

+

+++++++++P-濃差勢能

EK=60logK+平衡電位可由Nernst公式計算

5.確定RP的因素RP實測值略<計算值。[K+]o[K+]i(mV)why?1)跨膜K+濃差:2)膜對K+的通透性3)Na+-K+泵的活動水平[K+]o↑→∣RP∣↓↑→∣RP∣↑↑→∣RP∣↑*電生理學名詞:+神經纖維+

+++++++++RP:-90mV-100mV-50mV1.極化(polarization):Rp時,膜兩側保持的內負外正狀態(tài)2.除(去)極化(depolarization):膜內電位(RP值)向負值減小的方向變更3.復極化(repolarization):膜去極后,向膜內負電位(RP)復原的過程4.超極化(hyperpolarization):膜內電位(Rp值)向負值加大的方向變更㈡動作電位(ActionPotential,AP)

stimulatr0mV神經纖維AP—細胞興奮的共有標記

指細胞受刺激時,在RP基礎上,膜電位產生的快速倒轉和復原

2.AP的波形及組成1)鋒電位(spikepotential)2)后電位負后電位negativeafter-potential

(去極化~)正后電位positiveafter-potential(超極化~)1.*AP的概念時間(ms)正后電位負后電位-70-550+35mV刺激偽跡鋒電位動作電位的波形及組成后電位

時間(ms)-70-550+35mV動作電位的波形及組成去極相復極相超射(overshoot)(1)離子跨膜流淌的電化學驅動力電化學驅動力=Em-E離子=

*動力為負值時:推動正電荷流入胞(內向電流inwardcurrent,如Na+,Ca2+內流)*動力為正值時:推動正電荷出胞(外向電流outwardcurrent,如K+外流,Cl-內流)3.動作電位的產朝氣制

Na+=-130mVK+=+20mV∴RP條件下,Na+受到很強的內向驅動力(2)動作電位期間Gm的變更用電壓鉗(voltageclamp),固定膜電位,測量膜電流)技術的探討結果表明:動作電位期間,膜GNa首先增加,隨即又衰減,在其衰減的同時GK增大。Gm變更的機制是離子通道的活動膜片鉗(patchclamp):鉗制一小片膜,記錄單個通道離子電流的技術。膜片鉗技術用膜片鉗技術探討的結果說明:膜電導變更的實質是實質是膜上離子通道隨機開放和關閉的總和效應AP期間的離子通道ionchannels活動:

①Na+通道:通道特異性阻斷劑

河豚毒(tetrodotoxin,TTX)

②K+通道:通道特異性阻斷劑

四乙銨(tetraethylammonium,TEA)膜片鉗的試驗探討表明,AP期間有兩種離子通道活動:Na+通道的失活和膜電位的復極①激活②失活③復活(備用)當膜去極化達確定水平(閾電位)時,可引起Na+通道快速開放,之后快速關閉。表現為當膜的去極化照舊存在或再進一步去極化,都不會使Na+通道再次開放。(1)Na+通道的三種狀態(tài)(蛋白質構象)只有當去極化消退(復極)后,Na+通道才復原到備用狀態(tài),當新的膜去極化出現時才能再次激活、開放。激活失活復活(備用)迅速復極去極化達閾電位mmmhmmmhmmmh失活激活<1ms復活復極到RP去極自動備用狀態(tài)失活狀態(tài)激活狀態(tài)2)復極相:A.K+外流形成(Na+通道關閉)B.Na+泵活動↑,Na+、K+交換3.Ap產生的機制泵出Na+泵入K+1)去極相:Na+通道開放,Na+快速內流形成。超射值相當于Na+平衡電位(ENa)--------+Na+Na+++++++-----++++++細胞外細胞內1NaClNa+濃度差12NaClRP①刺激AP產生的機制:1)去極相RPK+K+細胞外1NaCl12NaCl-+細胞內Na+K+-+泵①②③2)復極相①升支:Na+內流;②降支:K+外流;③靜息水平:Na+-K+泵活動,離子復原靜息時的分布狀態(tài);④負后電位(后去極化,afterdepolarization):復極時外流的K+蓄積在膜外,阻礙了K+外流;⑤正后電位(后超極化,afterhyperpolarization):生電性鈉泵作用的結果小結—AP的形成的離子基礎:4.*AP的特征:AP刺激RS①“全或無”allornone:②可傳播性:不減衰傳導(幅度波形不變)③有不應期:因而鋒電位之間不發(fā)生融合或疊加5.*確定AP幅度的因素1)[Na+]o2)Na+通道狀態(tài)0mV-70-9020絕對不應期相對不應期超常期0100興奮性低常期㈢組織興奮后其興奮性周期性的變更(P35)1.確定不應期(相當于鋒電位)absoluterefractoryperiod興奮性=0Na+通道全部關閉2.相對不應期(相當于負后電位)relativerefractoryperiod正常>興奮性>0Na+通道漸復原3.超常期(相當于負后電位)supranormalperiod興奮性>正常Na+通道復原4.低常期(相當于正后電位)subnormalperiod興奮性<正常Na+通道漸靜息確定不應期的意義:使Ap不會重合其長短確定細胞興奮的最高頻率例:確定不應期=2ms興奮的最高頻率=?1000/2=500Hz-70-55-85膜電位(mV)記錄刺激AP閾電位水平局部興奮Rp水平刺激三、AP的引起和在同一細胞的傳導㈠閾電位和鋒電位的引起(P33)*閾電位(thresholdpotential)1.概念能誘發(fā)AP(鈉通道大量激活)的臨界膜電位值2.數值:比RP的確定值小10~20mV3.意義:是AP產生的條件再生性循環(huán)(regenerativecycle)(P28)刺激Na通道開Na內流去極化AP升支

K通道開AP降支K外流再生性循環(huán)㈡局部電位(LocalPotential)及其特性(P34)1.概念

閾下刺激引起膜局部電位的較小去極化2.產朝氣制少量Na+內流形成3.特點

1)不是“全或無”的時間~temporalsummation空間~spatialsummation2)呈電驚惶性擴布3)可以疊加(總和)局部電位與AP的區(qū)分:不衰減擴布電驚惶擴布⑥傳播特點無有⑤總和現象有無④‘全或無’特點大?、勰る娢蛔兏榷嗌佗阝c通道開放數閾或閾上刺激閾下刺激①刺激強度AP局部電位區(qū)分1.無髓神經纖維傳導機制—局部電流localcurrent+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+㈢動作電位的傳播(P32)(圖)神經沖動:神經纖維上傳導著的Ap神經纖維2.有髓神經纖維—跳動式傳導saltatoryconduction3.影響興奮傳導的因素1)細胞直徑2)髓鞘3)溫度+-+--+刺激課后復習題試述RP、AP的概念、特點、形成機制及影響因素Ap是如何在同一細胞傳導的?名詞:①興奮性與興奮②局部電位③極化與超極化④全或無現象⑤神經沖動⑥閾值與閾電位Rp是__形成的;Ap去極相是_形成的,復極相是_形成的C外液中鈉濃度↑,Ap幅度___C外液中鉀離子濃度↑,Rp幅度__§4.肌細胞的收縮MuscleContraction一.橫紋肌(striatedmuscle)㈠.骨骼肌神經—肌接頭處的興奮傳遞

Neuromusculartransmission1.形態(tài)結構—運動終板遞質囊泡(Ach)神經—肌肉接頭③運動終板膜肌小節(jié)②接頭間隙①接頭前膜2.*興奮傳遞的過程(動畫)運動N興奮沖動傳至神經末梢總和肌C膜AP接頭前膜去極化Ca2+通道開放,Ca2+進入神經末梢囊泡與接頭前膜融合,ACh量子式釋放ACh與后膜N2受體結合Na+內流*、K+外流后膜去極化(終板電位endplatepotential)N-M接頭處的興奮傳遞過程膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內流淌接頭前膜內囊泡移動、融合、裂開,囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合,受體蛋白分子構型變更終板膜對Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑作用ACh乙酸+膽堿2ms膽堿酯酶

膽堿酯酶存在于接頭間隙和接頭后膜上意義防止終板膜持續(xù)去極化,維持接頭處的正常功能。3、膽堿酯酶的作用AP在兩個細胞之間的傳遞方式化學傳遞AP在同一細胞上的傳導方式電傳導雙向傳導迅速平安牢靠單向傳遞時間延擱易受影響(局部電流)(電-化學-電)傳導與傳遞的區(qū)分4.傳遞特征1)單向傳遞2)化學性傳遞3)1:1傳遞4)時間延擱5)易受環(huán)境因素影響美洲箭毒、a-銀環(huán)蛇毒:競爭受體肉毒桿菌:阻擋遞質釋放有機磷農藥:抑制膽堿酯酶→肌痙攣肌松弛重癥肌無力:N受體削減或功能障礙肌無力綜合癥:Ca2+通道破壞肌松弛㈡.橫紋肌細胞的微細結構1.肌原纖維和肌小節(jié)肌纖維膜肌細胞核終末池肌原纖維線粒體三聯管T小管肌質網細胞液肌小節(jié)(肌肉收縮、舒張的最基本單位)2.肌管系統(tǒng)1)橫管系統(tǒng)(T管)

將興奮傳向肌C深部2)縱管系統(tǒng)(肌質網、L管)

儲存、釋放、再積聚鈣縱行肌質網(longitudinalSR,LSR)連接肌質網(junctionalSR,JSR)或終池(terminalcisterna)3)三聯管

連接興奮—收縮的關鍵部位肌管系統(tǒng)返回㈢.骨骼肌收縮的分子機制1.主要內容細肌絲向粗肌絲之間滑行→肌小節(jié)縮短2.肌絲的分子組成——滑行學說(myofilamentslidingtheory)肌(球)凝蛋白(Myosin)組成(收縮蛋白質)*橫橋的特性:①具有ATP酶活性,供能②與細肌絲可逆結合、向M線搖擺⑴粗肌絲:長桿狀主干球狀部—橫橋原肌凝蛋白(tropomyosin)肌纖蛋白(actin)肌鈣蛋白(troponin)⑵細肌絲:①肌動(纖)蛋白(actin)

②原肌球(凝)蛋白(tropomyosin)③肌鈣蛋白(troponin)(收縮蛋白質)調整蛋白質按隨意鍵飛入橫橋搖搖擺畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中心滑行橫橋搖擺橫橋與結合位點結合,分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移,暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型變更終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿3.肌絲滑行過程3.肌絲滑行過程

肌絲滑行幾點說明:

1、橫橋搖擺使細肌絲向M線方向滑行時,由于肌肉的負荷而受阻,因而產生張力。2、肌肉中橫橋的搖擺是非同步的,從而肌肉產生恒定的張力和連續(xù)的縮短。3、參與搖擺的橫橋數目及搖擺速率,是確定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。㈣.*骨骼肌的興奮-收縮耦聯

1.興奮-收縮耦聯(excitation-contractioncoupling)

把肌纖維興奮和收縮連接起來的中介過程2.基本過程

3.關鍵部位及耦聯因子:三聯管、Ca2+肌鈣蛋白與Ca2+結合,肌肉收縮肌膜AP沿肌膜、T管膜傳播激活JSR鈣釋放通道RYRCa2+進入胞質1234胞質中〔Ca2+〕升高100倍激活LSR膜上的Ca2+泵Ca2+回收入肌質網肌漿中〔Ca2+〕降低肌肉舒張激活的L型鈣通道激活L型鈣通道圖2-24橫紋肌肌質網Ca2+釋放機制㈤影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮效能(performancecontraction)

表現為收縮時產生的張力和(或)縮短程度,以及產生張力或縮短的速度。收縮形式1.等長收縮(isometriccontraction)肌肉收縮時,長度不變而張力

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