病理生理學(xué)比筆記（可編輯）

病理生理學(xué)pathophysiology

第一章緒論

第一節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)地位與內(nèi)容一主要任務(wù)

病理生理學(xué)是研究患病機(jī)體的生命活動規(guī)律與機(jī)制的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科。

?以患病機(jī)體為對象

?以功能與代謝變化為重點(diǎn)

?研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機(jī)制

二地位橋梁學(xué)科

三內(nèi)容疾病概論基本病理過程各系統(tǒng)病理生理學(xué)

1、疾病概論：又稱病理生理學(xué)總論，主要論述的是疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)

展的中具有普遍規(guī)律性的問題。

2、基本病理過程pathologicalprocess又稱典型病理過程。是指在多種

疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。

趴各系統(tǒng)病理生理學(xué)又稱病理生理學(xué)各論主要講述體內(nèi)重要系統(tǒng)的不同疾

病在發(fā)生發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化及機(jī)制。

如何學(xué)好病理生理學(xué)＊概念要清楚

第二節(jié)常用研究方法

l動物實驗這是病理生理學(xué)研究最主要的方法。?在動物身上復(fù)制人類疾

病的模型·動物的自發(fā)性疾病

2、臨床觀察·以不損害病人健康為前提，觀察患病機(jī)體的功能代謝變化

3、疾病的流行病學(xué)研究

第二章疾病概論

?病因?qū)W

?發(fā)病學(xué)

第一節(jié)健康與疾病

健康health的概念：健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上和社

會上的完全良好狀態(tài)。

疾病disease的概念：疾病是指在一定條件下受病因的損害作用后，因機(jī)體

自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

癥狀(symptom)：是指疾病所引起的病人主觀感覺的異常。

體征sign是指通過各種檢查方法在患病機(jī)體發(fā)現(xiàn)的客觀存在的異常。

第二節(jié)病因?qū)Wetiology

研究疾病發(fā)生的原因與條件及其作用的規(guī)律

一、疾病發(fā)生的原因

一致病因素的概念：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素稱為致病

因素，簡稱為病因。

二病因的分類

1、生物性因素：指病原微生物和寄生蟲侵襲力invasiveness：是指致病因

素侵入機(jī)體并在體內(nèi)擴(kuò)散和蔓延的能力。

毒力toxicity：是指致病因素產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素的能力。

生物性因素作用千機(jī)體具有的特點(diǎn)：

(1)有一定的入侵門戶和定位

(2)病原體必須與機(jī)體相互作用才能致病

(3)病原體與機(jī)體相互作用，各自都可能發(fā)生改變。

2、理化性因素＊物理性因素：機(jī)械力、溫度、氣壓、電流、電離輻射、噪

聲等。

致病特點(diǎn)：

(1)只引起疾病發(fā)生，在疾病發(fā)展中不再起作用。

(2)潛伏期較短（除了紫外線和電離輻射）

＊化學(xué)性因素?zé)o機(jī)及有機(jī)物、動植物毒性物質(zhì)

致病特點(diǎn)：

(1)對組織、器官有一定的選擇性損傷作用

(2)此類因素在整個疾病過程中都發(fā)揮作用。

(3)致病作用千毒物本身的性質(zhì)、劑量有關(guān)還可作用的部位和整體的狀態(tài)

有關(guān)。

(4)潛伏期一般較短（除慢性中毒以外）

3、營養(yǎng)性因素指各類必需或營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過多。

4、遺傳性因素因遺傳物質(zhì)改變引起?基因突變：主要是由基因的化學(xué)結(jié)

構(gòu)改變所引起，例如血友病。

?染色體的畸變：主要表現(xiàn)為染色體總數(shù)或結(jié)構(gòu)的改變遺傳易感性．具有易

患某種疾病的遺傳素質(zhì)

5、先天性因素指能夠損害胎兒生長發(fā)育的有害因素。例如先天性心臟病。

6、免疫性因素＊變態(tài)反應(yīng)或超敏反應(yīng)指機(jī)體免疫系統(tǒng)對一些抗原發(fā)生

異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，致使組織細(xì)胞損傷和生理功能障礙。例如蕁麻疹。

＊自身免疫性疾病autoimmunedisease對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)并引起

自身組織的損害造成的疾病。例如，SLE,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎。

＊免疫缺陷病immunodeficiencydisease因體液免疫或細(xì)胞免疫缺陷所引

起的疾病。AIDS。

7、其他因素主要指精神、心理和社會因素等。

二、疾病發(fā)生的條件

1.概念：影響疾病發(fā)生的各種因素。

2.條件在疾病中的作用

0不是疾病發(fā)生所必須的因素，

＠作用千病因或／和機(jī)體，通過增強(qiáng)或削弱病因的致病力，或增強(qiáng)或削弱機(jī)

體的抵抗力促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生。

誘因precipitatingfactor的概念：通過作用千病因或機(jī)體促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)

展的因素。

第三節(jié)發(fā)病學(xué)(pathogenesis)

研究疾病發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律和共同機(jī)制。

一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

一因果交替規(guī)律：在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因，后

者為果而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因引起新的變化，如此因果不斷交替、

相互轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。

二損傷與抗損傷的斗爭在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發(fā)

展的基本動力，兩者的強(qiáng)弱決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。

三局部和整體的關(guān)系

二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制

（一）神經(jīng)機(jī)制：維持和調(diào)控人體生命活動。

（二）體液機(jī)制：指致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化，體液調(diào)節(jié)的紊亂造成

內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病發(fā)生。

體液性因子通過三種方式作用千靶細(xì)胞：內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌。

（三）組織細(xì)胞機(jī)制：引起細(xì)胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。

（四）分子機(jī)制：

分子病moleculardisease：由于DNA變異引起的以蛋白質(zhì)異常為特征的疾

病。

匹大類：

L酶缺陷所致疾病I型糖原沉積病，編碼6－磷酸－葡萄糖脫氫酶的基因發(fā)生

突變。

2、血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致疾?。轰z刀細(xì)胞性貧血？血紅蛋白的珠蛋白

分子異常。

3、受體病：分為遺傳性受體?。易逍愿吣懝檀佳Y）和自身免疫性疾病（重

癥肌無力）兩種。

4、膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致疾病基因突變導(dǎo)致特異性載體蛋白缺陷而造成。例如胱

氨酸血癥（該類患者的腎小管上皮細(xì)胞對胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸和賴氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)

發(fā)生障礙）。

基因病gene也sease：因基因本身突變、缺失或表達(dá)調(diào)控障礙而引起的疾病。

第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸prognosis

一疾病的過程1、潛伏期periodofincubation:指從病因侵入機(jī)體到該

病最初癥狀出現(xiàn)之前的一段時間。

2、前驅(qū)期prodromalperiod:在潛伏期后到出現(xiàn)明顯的癥狀之前的一段時

期

3、癥狀明顯期periodofclinicmanifastation：是出現(xiàn)該疾病特征性臨

床表現(xiàn)的時期。

4、轉(zhuǎn)歸期stageoftermination：疾病發(fā)展的最后終結(jié)階段。

二疾病的轉(zhuǎn)歸

l、康復(fù)rehabilitation

(1)完全康復(fù)(completerecovery)：亦稱痊愈，是指致病因素已經(jīng)清除或不

起作用，疾病時的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

(2)不完全康復(fù)(incompleterecovery)是指疾病的損傷性變化得到控制，

主要的癥狀、體征和行為異常消失，但基本病理變化尚未完全消失，需通過機(jī)體的

代償來維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定

2、死亡death

l死亡的分類·生理性死亡指生命的自然終止，是因各器官的老化而

發(fā)生的死亡

病理性死亡：因為疾病而造成的病理性死亡。

2死亡的過程：

G)瀕死期：亦稱臨終狀態(tài)。其特征是腦干以上的中樞神經(jīng)處千深度抑制狀態(tài)。

＠臨床死亡期：

臨床死亡期的標(biāo)志是：心跳停止、呼吸停止和各種反射消失。

＠生物學(xué)死亡期·是死亡過程的最后階段。從大腦皮層到各組織器官均相繼

發(fā)生不可逆變化。

3死亡及腦死亡的概念死亡：是指機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止。

腦死亡(braindeath)是指全腦功能的永久性停止。

4腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)：O不可逆性昏迷irreversiblecoma和大腦無反應(yīng)性

＠自主呼吸停止＠瞳孔散大或固定＠腦干神經(jīng)反射消失＠腦電波消失＠腦血液

循環(huán)完全停止

第三章水和電解質(zhì)代謝障礙

主要內(nèi)容水、電解質(zhì)代謝的生理、生化基礎(chǔ)水鈉代謝障礙：脫水、水中毒鉀

代謝紊亂水腫

第一節(jié)、水、電解質(zhì)代謝的生理、生化基礎(chǔ)

、體液的含量與分布

二、正常成人體液占體重的60%:

其中細(xì)胞內(nèi)液占40%，細(xì)胞外液占20%-－包括血漿5%、組織間液15%

正常情況下體液總量有明顯個體差異，主要受年齡、性別、體型胖瘦的影響。

體型對體液總量的影響體重kg體液總暈％總含水量L

肥胖者7042.830

非肥胖者7064.240

三、成年人每日進(jìn)出的水噩

成年人每日水的出入量水的入量(ml)水的出量(ml)

食物中水700皮膚蒸發(fā)500代謝水300肺呼出350

飲水1000—1500糞便排水150

腎臟排水1000-1500

總量25002500

匹、細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)含量陽離子mmol/1陰離子mmol/1

細(xì)胞外液Na+Cl—HC03-

血漿14010424

細(xì)胞內(nèi)液K+HP042-蛋白質(zhì)1504067

五、體內(nèi)水交換及體液的滲透壓體內(nèi)各部分體液間的水不斷相互交換，其

交換量保持動態(tài)平衡。

l、血漿與組織間液之間有毛細(xì)血管壁相隔除蛋白質(zhì)外，水和小分子溶質(zhì)均

可自由通過。因此以血漿電解質(zhì)代表細(xì)胞外液電解質(zhì)。

么組織間液與細(xì)胞內(nèi)液之間存在細(xì)胞膜，細(xì)胞膜對水和小分子溶質(zhì)（如尿素）

可以自由通過，蛋白質(zhì)不能通過。電解質(zhì)雖然經(jīng)常出入細(xì)胞，但是其通過細(xì)胞膜并

不自由，受多種因素制約，所以細(xì)胞內(nèi)外離子成分不同細(xì)胞內(nèi)陽離子主要是K+,

細(xì)胞外陽離子主要是Na+。細(xì)胞內(nèi)外Na+、K＋之所以保持顯著的濃度差，主要是

細(xì)胞膜上存在鈉泵。

趴溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主

要是電解質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓是相等的，當(dāng)出現(xiàn)壓差時，主要靠水的移動來維持

細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓平衡。血漿和組織間液的滲透壓主要是由單價離子Na+,Cl-

和HC03—產(chǎn)生。維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的主要是K+,HP04—。

六、消化液的特點(diǎn)

人體由消化道攝入水和電解質(zhì)。在食物消化過程中消化道分泌大量消化液，

成年人達(dá)8000ml/日，消化液完成消化功能后幾乎全部重吸收。消化道各段分泌

液所含電解質(zhì)不同胃液中主要含Cl-、HC03-為零呈酸性，小腸中胰液、膽汁、

腸液主要含Na+、HC03-為堿性，各階段消化液中所含K+和血槳相近甚至明

顯高千血槳。在疾病狀態(tài)下，如嘔吐、腹瀉、引流、造摟等均會丟失大量消化液，

導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。

七、水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)人體水、電解質(zhì)平衡受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，通

過改變腎臟對水的排出量和控制腎臟對Na＋的重吸收，維持細(xì)胞外液的容量和滲

透壓相對穩(wěn)定。

l、抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ADH釋放：滲透壓升高作用

非滲透壓因素（血容量和血壓變化）

當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，使ADH分泌

增加；當(dāng)血容量下降時，對容量感受器刺激減弱，使ADH分泌增加。腎臟遠(yuǎn)曲小管

和集合管重吸收水增多，細(xì)胞外液滲透壓下降，容量增加。相反，當(dāng)滲透壓下降，

血容量增多時，可出現(xiàn)上述相反機(jī)制，使ADH分泌減少，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重

吸收水減少；滲透壓回升，血容量減少。

2、渴中樞

渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重

疊。滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞也興奮、產(chǎn)生渴感、機(jī)體主動飲水補(bǔ)充水的

不足。

3、酪固酮(aldosterone)：是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容顯的激素，通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉的

重吸收，維持水平衡。酪固酮是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素，酘固酮的分泌，

是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細(xì)

胞分泌腎素，激活腎素—血管緊張素－醒固酮系統(tǒng)、醒固酮分泌增加使腎臟重吸收

鈉增加進(jìn)而引起水重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多；相反細(xì)胞外液容量增多時，

通過上述相反的機(jī)制，使酸固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細(xì)胞外液容量下

降。血鈉降低，血鉀升高同樣剌激腎上腺皮質(zhì)，使醋固酮分泌增加。

4、心房利鈉因子

(1)減少腎素的分泌，（2）抑制酪固酮分泌，（3）對抗血管緊張素的縮血管效

應(yīng)；（4）桔抗醒固酮的滯鈉作用。

第二節(jié)水鈉代謝障礙

分類：

根據(jù)體液的滲透壓分：

l、低滲性脫水

2、高滲性脫水

3、等滲性脫水

4、低滲性水過多（水中毒）

5、高滲性水過多（鹽中毒）

6、等滲性水過多（水腫）

根據(jù)血鈉的濃度和體液容黛來分：

l、低鈉血癥·根據(jù)體液容量又可分為：

(1)低容量性低鈉血癥

(2)高容量性低鈉血癥

(3)等容量性低鈉血癥

2、高鈉血癥根據(jù)體液容量又可分為·

(1)低容量性高鈉血癥

(2)高容量性高鈉血癥

(3)等容量性高鈉血癥

3、正常血鈉性水紊亂根據(jù)體液容量又可分為：

(1)等滲性脫水

(2)水腫

？一、低鈉血癥(hyponatremia)總體特點(diǎn)都是血鈉130mmol/1,滲透壓

280m0sm/l

（一）低容量性低鈉血癥

特點(diǎn)：失鈉失水，血鈉130mmol/1,滲透壓280m0sm/l

l、原因和機(jī)制

＊經(jīng)腎丟失

(1)長期連續(xù)應(yīng)用高效利尿藥：抑制了髓拌對Na＋的重吸收。

(2)腎上腺皮質(zhì)功能不全：酪固酮分泌不足

(3)腎實質(zhì)性疾病腎髓質(zhì)破壞？不能維持正常濃度梯度和髓拌升支功能受

損。

(4)腎小管酸性中毒導(dǎo)致集合管分泌H＋功能降低，H＋—Na＋交換減少，導(dǎo)致

Na＋排出增加。

＊腎外丟失(1)經(jīng)胃腸道喪失：嘔吐，腹瀉。(2)液體在第三間隙積聚大量

胸水等。(3)大量出汗、大面積燒傷

2、病理生理變化及對機(jī)體影響

主要特點(diǎn)：細(xì)胞外液量減少。失鈉多千失水，細(xì)胞外液滲透壓降低

(1)細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)的早，直立性眩暈，血壓下

降四肢厥冷脈搏細(xì)速。

(2)患者無口渴飲水減少同時ADH分泌？，尿量不減或增加但晚期可出現(xiàn)

少尿；

(3)明顯的失水體征皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒因門凹陷。

(4)血鈉？，酪固酮？，腎吸收鈉？，尿鈉？，但如果是經(jīng)腎丟失的，則尿鈉增加

(5)細(xì)胞外液？，包括血容量早期循環(huán)障礙，組織間液？脫水體征，細(xì)胞內(nèi)液未

減少反而增加？細(xì)胞水腫，特別是腦水腫

3、防治原則原則上給予等滲液

（二）高容量性低鈉血癥

特點(diǎn)：血鈉130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，體鈉總量正常，患者有水溜

留，使體液量明顯增多，又稱為水中毒。

1、原因和機(jī)制

(1)水?dāng)z入過多：無鹽水灌腸、精神性飲水過量等

(2)水排出減少：急性腎衰竭、ADH分泌增多

2、對機(jī)體影響：

(1)細(xì)胞外液量增多，血液稀釋

(2)細(xì)胞內(nèi)水腫：低滲導(dǎo)致水從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(3)中樞神經(jīng)體征腦水腫表現(xiàn)

(4)實驗室檢查可見血液稀釋。早期尿量增加、尿比重下降

3、防治原則：輕癥患者停止或限制水分?jǐn)z入，重癥患者除嚴(yán)格限制進(jìn)水外，

尚應(yīng)給予高滲鹽水，迅速糾正腦水腫，或靜脈給予甘露醇等滲透型利尿劑，或速尿

促進(jìn)水分排出。

（三）等容量性低鈉血癥

特點(diǎn)：血鈉130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，一般不伴有血容量明顯改

變。

1、原因和機(jī)制主要見千ADH分泌異常綜合癥

2、對機(jī)體影響：輕者無大礙，重者也可出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)。

3、防治原則輕者限制水?dāng)z入，重者對癥治療。

二、高鈉血癥：高鈉血癥總體特點(diǎn)血漿？Na+?l50mmol/L，滲透壓310m0sm/L。

（一）低容量性高鈉血癥

特點(diǎn)：失水失鈉，血漿？Na+?l50mmol/L,滲透壓310m0sm/L,細(xì)胞外液量和細(xì)

胞內(nèi)液黛均減少，又稱為高滲性脫水。

1、原因和機(jī)制

(1)飲水不足昏迷、極度衰竭的病人，口腔、咽喉、食道疾患，水源斷絕。

(2)失水過多經(jīng)肺（癒病和代謝性酸中毒等引起的過度通氣）和皮膚（高熱、

大量出汗、甲亢等）不感性蒸發(fā)增多，經(jīng)腎丟失：尿崩癥丟失低滲液（經(jīng)皮膚、

經(jīng)消化道）。

2、病理生理變化主要環(huán)節(jié)．失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高。

(1)細(xì)胞外液含量減少？因失水多千失鈉，所以細(xì)胞外液滲透壓增高？剌激滲

透壓感受器？ADH釋放？，尿量？或無尿，尿比重升高，

(2)口渴．細(xì)胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞。

(3)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，高滲性脫水時，細(xì)胞內(nèi)外液都減少，但以細(xì)胞

內(nèi)液丟失為主，出現(xiàn)細(xì)胞脫水。早期輕癥患者，由千血容量？不明顯，酪固酮不？，

尿鈉？；

(4)細(xì)胞脫水可引起代謝障礙·酸中毒、氮質(zhì)血癥、脫水熱；腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)

功能障礙

(5)血液濃縮血容量下降，反射性引起醒固酮增多。

3、防治原則補(bǔ)水為主，給予適量含鈉液、并適當(dāng)補(bǔ)鉀。

（二）高容量性低鈉血癥

特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。

1、原因和機(jī)制．主要是鹽攝入過多或鹽中毒。

(1)醫(yī)源性鹽攝入過多

(2)原發(fā)性鈉溜留原醒患者及Cushing綜合征患者，由于酸固酮的持續(xù)超常

分泌，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管對Na＋和水的重吸收增加。

么對機(jī)體的影響細(xì)胞外液高滲，導(dǎo)致液體自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞

脫水。

3、防治原則：防治原發(fā)病、腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑？除去過量的鈉；

腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者，用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析。

（三）等容量性高鈉血癥

特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。

l、原因和機(jī)制·此為原發(fā)性高鈉血癥。病變部位可能在下丘腦。對正常水平

的滲透壓無反應(yīng)性感受只有當(dāng)滲透壓明顯高于正常時，才能刺激ADH的釋放。但

是，這類患者對口渴和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)是正常的，因此當(dāng)容量收縮時，仍能照

常引起口渴感和ADH的釋放。

2、對機(jī)體的影響：容量無明顯改變，只有當(dāng)細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)引起細(xì)胞脫

水皺縮后，才會引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的障礙。

3、防治的病理生理基礎(chǔ)

防治原發(fā)病、補(bǔ)充水分以降低血鈉。

三、等滲性脫水isotonicdehydration

特點(diǎn)：水、鈉呈比例丟失，血鈉140—150mmol/1,滲透壓280-310m0sm/l

l、原因和機(jī)制等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水

2、病理生理變化

(1)因首先丟失細(xì)胞外液，且細(xì)胞外液滲透壓正常，對細(xì)胞內(nèi)液影響不大。

(2)循環(huán)血量？，Ald和ADH分泌？；兼有低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。

如不予處理，通過皮膚、肺不斷蒸發(fā)？高滲性脫水；

如果僅補(bǔ)水，未補(bǔ)鈉，？低滲性脫水

3、防治原則葡萄糖鹽水

匹、水腫

（一）概念Conception過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔

內(nèi)、稱為積水hydrops

（二）分類Classification分類方法較多，可以從不同角度分類。

按照分布范圍分全身性水腫和局部性水腫。

按照發(fā)生的原因分心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫等。

按發(fā)生的部位分皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。

（三）發(fā)病機(jī)制Mechanisms正常人組織間液量相對恒定，依賴千體內(nèi)外液體

交換和血管內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。

l、血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液的生成大千回流）血漿和組織間隙之間

體液的平衡主要受以下因素的影響。

有效流體靜壓·毛細(xì)血管血壓－組織間靜水壓（促使血管內(nèi)液體向外濾出

的力量）

膠體滲透壓血漿膠體滲透壓－組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回

到毛細(xì)血管內(nèi)的力量）

淋巴回流：回流組織液十分之一

正常組織間液由毛細(xì)血管動脈端濾出，靜脈端回流，其機(jī)制為：

動脈端有效流體靜壓[30-—6.5]有效膠體滲透壓(28—5)血漿濾出生成組織

間液。靜脈端有效流體靜壓[12--6.5]有效膠體滲透壓(28-5)組織間液回流入

毛細(xì)血管靜脈端剩余的組織間液須經(jīng)淋巴回流。

如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大千回流。

(1)毛細(xì)血管血壓血高

全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓

逆向傳遞到小靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使毛細(xì)血管血壓升高，有效流體靜壓隨之

升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭上、下腔靜

脈淤血，靜脈壓升高。

(2)血漿膠體滲透壓下降

血漿膠體滲透壓取決千血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血

漿膠滲壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬

化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。

(3)微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿臼蛋白含量6-Sg%，而組織間隙

蛋白含量lg％以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白

增多有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質(zhì)澀留。引起微血管壁通透性增加的

因素很多。如炎癥時、炎癥介質(zhì)組胺、激膚使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮

細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增大，缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。

(4)淋巴回流受阻

正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋

巴回流入血循環(huán)。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。

某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白

含量增加，稱為淋巴性水腫。如絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰

襄慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。

2、體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水渚留）

正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉

水排出主要通過腎臟，所以鈉水游留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小

球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5—1%，其中99-99.5%被腎

小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收受激

素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。

(1)腎小球濾過率下降

腎小球濾過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中

任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有

效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)，另一方面

由千腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素－血管緊張素－酮固酮系統(tǒng)進(jìn)一步收縮

入球小動脈，使腎小球毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過壓下降，急性腎小球腎炎，由

千炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低，慢性腎小

球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導(dǎo)致腎小球濾過率

下降，鈉水游留。

(2)近曲小管重吸收鈉水增多

目前認(rèn)為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素－

血管緊張素－酸固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球

小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，其結(jié)果是腎血漿流量減少，比腎

小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分?jǐn)?shù)增加。這樣從腎小球

流出的血液，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘

稠），具有以上特點(diǎn)的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。

(3)遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多

遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和酪固酮的調(diào)節(jié)，各種原因

引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH、醒固酮分泌增多的主要原因。酪

固酮和ADH又是在肝內(nèi)滅活的，當(dāng)肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和酪

固酮在血中含量增高，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水湍留。

以上是水腫發(fā)病機(jī)制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生，發(fā)展過程中，

以上因素先后或同時發(fā)揮作用。同一因素在不同類型水腫所起的作用也不同。只

有對不同的患者進(jìn)行具體分析，才能選擇適宜的治療方案。

（四）水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響Characteristicsandinfluencetobody

1.水腫的特點(diǎn)characterofedemafluid

(1)水腫液的性狀組織間液是以血漿濾出的，含有血漿全部晶體成分。因為

水腫發(fā)生原因不同同是體腔積水蛋白含黛不同可分為漏出液和滲出液。（見下表）

滲出液見千炎性水腫。

漏出液和滲出液比較

漏出液滲出液

比重1.018

蛋白量2.5g%3"'5g%

細(xì)胞數(shù)500/dl多量白細(xì)胞

(2)皮下水腫特點(diǎn)．

皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、彈性差、皺紋變淺外，

用手指按壓會出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之

前已有組織間液增多，可達(dá)原體重10%，這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫

表現(xiàn)為有凹陷或無凹陷，機(jī)理何在？這是因為在組織間隙分布著凝膠網(wǎng)狀物，其化

學(xué)成分為透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等，對液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性，只有當(dāng)

液體積聚超過凝膠網(wǎng)狀物吸附能力時，才游離出來形成游離的液體，游離液體在

組織間隙有移動性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周圍散開，形成凹陷。＠

全身性水腫分布特點(diǎn)不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不同心性水腫

首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼臉、面部，肝性水腫多見腹水。分布

特點(diǎn)與重力效應(yīng)，組織結(jié)構(gòu)的疏密度及局部血流動力學(xué)等因素有關(guān)。

2.水腫對機(jī)體的影響(Influenceofedematobody

水腫對機(jī)體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時

間而異，一般認(rèn)為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重

要器官的急性水腫，對機(jī)體均有不良影響。

影響組織細(xì)胞代謝

水腫部位組織間液過多，壓迫微血管增大細(xì)胞與血管間物質(zhì)彌散距離，影

響物質(zhì)交換，代謝發(fā)生院礙，局部抵抗力降低，易發(fā)生感染、潰瘍、創(chuàng)面不易愈合。

引起重要器官功能障礙：

水腫發(fā)生于特定部位時引起嚴(yán)重后果，如咽喉部尤其聲門水腫，可引起氣

道阻塞甚至窒息致死；肺水腫引起嚴(yán)重缺氧，心包積液，妨礙心臟的舒縮活動，引

起心輸出量下降，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生，腦水腫，使顱內(nèi)壓增高及腦功能紊亂，甚至

發(fā)生腦癥、引起呼吸、心跳驟停。

第三節(jié)鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝Normalpotassiummetabolism

（一）鉀在體內(nèi)的分布

正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細(xì)胞內(nèi)，2%分布在

細(xì)胞外，一般細(xì)胞外鉀在合成代謝時進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀在分解代謝時釋出細(xì)

胞外。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)、外平衡極為緩慢。同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)、外水平衡

需2小時，而鉀的平衡需15小時。

成人每日攝入量波動在50-200mmol,90%在腸道內(nèi)吸收。

（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

兩大機(jī)制：腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

(1)細(xì)胞外鉀離子濃度？升高激活Na+-K＋泵；也可刺激胰島素的分泌，從而促

進(jìn)細(xì)胞攝鉀。

(2)酸堿平衡狀態(tài)酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒相反。

(3)胰島素直接刺激Na+—k+—ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，該作用不依賴千葡萄糖

的攝取。

(4)兒茶酚胺B腎上腺能的激活通過cAMP機(jī)制激活Na+-K＋泵促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，

而a－腎上腺能的激活則促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。腎上腺素由千具有激活a和

B兩種受體的活性，其凈表現(xiàn)為首先引起一個短暫的高鉀血癥，然后出現(xiàn)一個較

持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。

(5)滲透壓急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。

(6)運(yùn)動反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，一般是輕度的升高血清鉀。

(7)機(jī)體總鉀量：總鉀量不足時，細(xì)胞外液鉀濃度下降比例大千細(xì)胞內(nèi)液鉀濃

度下降比例。但是從絕對量上，細(xì)胞內(nèi)鉀丟失大千細(xì)胞外鉀的丟失，從相對量上看，

細(xì)胞外鉀濃度下降晝更顯著。這樣導(dǎo)致Ke/Ki比值減小，靜息膜電位負(fù)值增大，

骨骼肌興奮性出現(xiàn)超極化阻滯。反之，總鉀量過多時，有相反的結(jié)果。

2、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)·機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管對鉀的分泌和重吸

收的調(diào)節(jié)來維持體鉀的平衡。

(1)遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌機(jī)制·該段小管上皮的主細(xì)胞分泌。影響主細(xì)

胞鉀分泌的因素通過三個方面起調(diào)節(jié)作用：影響主細(xì)胞基底膜的Na+-K＋泵的活

性；影響管腔面胞膜對K＋的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

(2)集合小管對鉀的重吸收攝鉀量明顯不足時，才發(fā)揮作用。主要是由閏細(xì)

胞執(zhí)行重吸收功能。閏細(xì)胞管腔而有H+—k+—ATP酶，也稱質(zhì)子泵，向小管腔內(nèi)泌

H＋而重吸收鉀。

影響排鉀的調(diào)節(jié)因素

(1)細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀（機(jī)制是對主細(xì)胞泌鉀的三個機(jī)制都有

促進(jìn)作用）

(2)酘固酮顯著促排鉀功效。機(jī)制是提高Na+-K＋泵活性，并增加主細(xì)胞胞腔

面對鉀的通透性。

(3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速流速增加，促進(jìn)排泄。

(4)酸堿平衡狀態(tài)H＋濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na+—k＋泵，抑制排鉀。急性酸

中毒時，腎排鉀減少；堿中毒時排鉀增高。但慢性酸中毒時卻常顯示尿鉀增多？原

因是慢性酸中毒可使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原尿流速

增大，該作用可超過H＋對遠(yuǎn)曲小管、集合小管主細(xì)胞Na+-K＋泵的抑制作用，從而

出現(xiàn)慢性酸中毒時腎排鉀增多。

3、結(jié)腸排鉀功能：結(jié)腸上皮細(xì)胞以類似千主細(xì)胞泌鉀的方式向腸道分泌，因

此其分泌也受酪固酮的調(diào)控。在腎衰時，結(jié)腸泌鉀成為重要排鉀途徑。

（三）鉀的生理功能：

維待細(xì)胞新陳代謝、保持細(xì)胞靜息膜電位、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平

衡。

二、鉀代謝障礙

血鉀正常值為3.5"'5.5mmol/L。

（一）低鉀血癥和缺鉀

l、原因和機(jī)制

(1)鉀的跨細(xì)胞分布異常此類原因通常只引起低鉀血癥而不引起缺鉀。

常見原因有：

G)通過對鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響因素起作用·堿中毒，某些藥物？B受體激動

劑（腎上腺素、舒喘靈、外源性胰島素）；

＠阻滯鉀通道：某些毒物（鋇中毒、粗制棉籽油中毒？主要為棉酚），

＠低鉀性周期性麻痹：骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變。

＠甲狀腺毒癥：甲狀腺素過度激活Na+-K＋泵，使細(xì)胞攝鉀過多所致。

(2)鉀攝入不足

(3)鉀丟失過多：這是缺鉀和低鉀血癥最主要的病因，分兩類。1)經(jīng)腎的過度

丟失：

G)排鉀型利尿劑：機(jī)制？引起遠(yuǎn)端流速增加、利尿后容量減少引起的繼發(fā)性

酵固酮增多、利尿引起的氯缺失，此時遠(yuǎn)端腎單位泌鉀增多。

＠腎小管性酸中毒：分I、II型。

I型為遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：集合管質(zhì)子泵異常，導(dǎo)致H＋排泄和K＋重吸收障

礙。

II型為近曲小管性酸中毒·近曲小管重吸收K＋受阻。若再合并其他物質(zhì)的

重吸收障礙，則稱為Fanconi綜合征。

＠鹽皮質(zhì)激素過多：見千原發(fā)和繼發(fā)性酘固酮增多癥。

＠鎂缺失：缺鎂和缺鉀常合并發(fā)生。缺鎂影響Na+-K+-ATP酶活性?？蓪?dǎo)致

在正常血鉀濃度下出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺鉀。另外還影響髓拌升支的重吸收鉀功能。2)

腎外途徑的過度失鉀：

胃腸道大量丟失消化液（腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等），消化液內(nèi)富含鉀，另外，

丟失消化液引起容量缺失導(dǎo)致繼發(fā)性醒固酮增多也促進(jìn)腎排鉀。

經(jīng)皮膚：在過黛發(fā)汗時，可大量失鉀。

么對機(jī)體的影響·低鉀血癥和缺鉀對機(jī)體的主要影響與鉀的生理功能密切相

關(guān)。

(1)導(dǎo)致膜電位的異常：l）對心肌的影響：＠對心肌生理特性的影響：

興奮性升高；［K+]e明顯降低時，心肌細(xì)胞對K＋的通透性降低（但對骨骼肌

及和平滑肌細(xì)胞膜上的K＋的通透性沒有太大影響）。靜息膜電位的絕對值減小，

與闕電位差距減小，則興奮性升高。

傳導(dǎo)性下降：與動作電位0相去極化的速度和幅度有關(guān)。而0相去極化速

度又受靜息電位大小的影響。低鉀血癥時，靜息膜電位絕對值？Em?!，所以0相去

極化速度降低，傳導(dǎo)性下降，

自律性升高：與自律細(xì)胞自動除極化相有關(guān)，動作電位4期，內(nèi)向Na＋電流

外向K＋電流引起細(xì)胞除極化。低鉀血癥時，膜對鉀的通透性下降，鉀外流減小，

內(nèi)向電流相對增大，自動除極化速度加決，自律性增強(qiáng)。

收縮性變化視具體情況而定（急性低鉀血癥，膜對Ca2＋通透性升高，內(nèi)流

加速使興奮－收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高，嚴(yán)重缺鉀時，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，從而收

縮性降低）。＠心電圖的表現(xiàn)：T波低平、U波增高、ST段下移、心率增快和異

位心律、QRS波增寬。＠心肌功能損害表現(xiàn)：心律失常、對洋地黃類強(qiáng)心藥物毒

性的敏感性增高2)對神經(jīng)肌肉的影響:CD骨骼肌·血清鉀低千3mmol/L時，出現(xiàn)

松弛無力；低千2.65mmol/L時，出現(xiàn)麻痹。超極化阻滯？由千[K+]e減小，使得Em

負(fù)值增大，即出現(xiàn)超極化，Em至Et間的距離增大，興奮性降低。＠胃腸道平滑?。?/p>

胃腸道運(yùn)動功能減退，血清鉀低于2.5mmol/L時，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

(2)導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙l)骨骼肌損害低于3mmol/L時，出現(xiàn)血清肌磷酸激酶

活性升高提示肌細(xì)胞損傷。低于2mmol/L時，出現(xiàn)橫紋肌溶解。機(jī)制：缺鉀導(dǎo)致

舒血管反應(yīng)喪失，造成肌肉缺血。2)腎損害主要表現(xiàn)在髓質(zhì)集合管。長期可出現(xiàn)

間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)功能上主要損害表現(xiàn)為尿濃縮功能的障礙出現(xiàn)多尿。集合小管

對ADH缺乏反應(yīng)。

(3)對酸堿平衡的影響：·易誘發(fā)代謝性堿中毒？機(jī)制是低鉀血癥H＋向細(xì)胞內(nèi)

轉(zhuǎn)移，腎臟在缺鉀時排H＋增多。

（二）高鉀血癥：血鉀濃度5.5mmol/L。

1、原因和機(jī)制．鉀攝入過高、排泄受阻和跨細(xì)胞分布異常。

(1)腎排鉀障礙：1)GFR的顯著下降：見千急性腎衰少尿期、慢性腎衰末期或

因失血、休克等血壓顯著下降。鉀濾出受阻。2)遠(yuǎn)曲小管、集合小管的泌鉀功能

受阻泌鉀主要受醒固酮調(diào)節(jié)各種原因引起的酪固酮分泌不足或?qū)峁掏姆?/p>

應(yīng)不足都可導(dǎo)致鉀排除減少。

(2)鉀的跨細(xì)胞分布異常1)酸中毒鉀外移。高氯性代酸明顯。2)高血糖合

并胰島素分泌不足見千糖尿病所造成的高滲以及伴發(fā)酮體增高性酸中毒都促進(jìn)

K＋外移。3)藥物B受體阻滯劑、洋地黃等中毒干擾Na+-K＋泵，妨礙細(xì)胞攝鉀。

肌松劑氯化唬珀膽堿增大骨骼肌膜K＋通透性，鉀外漏增多。4)高鉀性周期性麻痹

遺傳性疾病。

(3)攝鉀過多少見。

(4)假性高鉀血癥：指測得的血清鉀濃度增高而實際的在體內(nèi)血漿鉀或血清

鉀濃度并未增高的情況。常見的原因是采集血樣時發(fā)生溶血，紅細(xì)胞內(nèi)K＋大量

釋放，但肉眼很容易發(fā)現(xiàn)血清帶紅色。另外血小板或者白細(xì)胞超過一定數(shù)量時，

也可出現(xiàn)血清鉀的增多。

2、對機(jī)體的影響：主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的障礙，典型表現(xiàn)在心肌和

骨骼肌。

(1)對心肌的影響1)心肌生理特性的變化

心肌興奮性（隨K＋濃度升高，出現(xiàn)興奮性先升高，后下降的現(xiàn)象（快Na＋通

道的關(guān)閉）？去極化阻滯），

傳導(dǎo)性下降：？Em?i,0相去極化速度下降，傳導(dǎo)性降低。

自律性下降：細(xì)胞外高鉀使膜對K＋通透性增強(qiáng)，因此4相的K＋外向電流增

大，延緩了4相的凈內(nèi)向電流的自動除極化效應(yīng)，自律性下降。

收縮性下降細(xì)胞外高鉀干擾了Ca2＋內(nèi)流導(dǎo)致心肌收縮性下降。2)心肌

電生理特性的心電圖表現(xiàn)：

T波高尖、P波和QRS波振幅降低，間隙增寬，S波增深、多種類型的心律

失常（各類型的傳導(dǎo)阻滯、室顫等）3）功能損害的具體表現(xiàn)：主要是各種類型的心

律失常。

(2)對骨骼肌的影響：骨骼肌的興奮性同心肌一樣，隨著血鉀濃度的逐步升高，

先升高后降低表現(xiàn)為肢體的刺痛、感覺異常及肌無力。

(3)對酸堿平衡的影響誘發(fā)代謝性酸中毒。

（三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1、防治原發(fā)病，

2、低鉀血癥和缺鉀時的補(bǔ)鉀原則

(1)盡量口服補(bǔ)鉀

(2)必須靜脈補(bǔ)鉀時注意避免引起高鉀血癥

(3)嚴(yán)重缺鉀時，補(bǔ)鉀需持續(xù)一段時間，觀察血清K＋水平的恢復(fù)估計缺鉀的

補(bǔ)足程度。

3、高鉀血癥時對抗K＋的心肌毒性和清除K＋的原則

(1)對抗高鉀的心肌毒性可注射Na+,Ca2＋溶液。

(2)促進(jìn)K＋移入細(xì)胞：給胰島素，葡萄糖。

(3)加速K＋的排出·加速腸道排鉀（口服陽離子交換樹脂），經(jīng)腹膜排鉀（腹膜

透析）等。

第三節(jié)鎂代謝紊亂

第四窺酸堿平衡和酸堿平衡紊亂如果體內(nèi)酸和堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)調(diào)

節(jié)機(jī)能障礙，導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，引起酸堿平衡發(fā)生紊亂，簡稱酸堿失

衡。

本章以細(xì)胞外液為對象：正常機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制；檢測酸堿平衡常用

指標(biāo)

匹種單純性酸堿平衡紊亂的原因機(jī)制、機(jī)體代償以及對機(jī)體的影響等。

第一節(jié)正常機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、人體內(nèi)的酸和堿

（一）酸堿概念酸在化學(xué)反應(yīng)能提供H＋的物質(zhì)（H＋的供體），如HCl、

H2C03、H3P04等。堿能接受H＋的物質(zhì)H＋的受體，如NH3、HC03—、HP042—,Pr-

等

（二）體內(nèi)酸堿的來源1、酸的來源

(1)揮發(fā)性酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生CO2,C02+H20---+H2C03---

H++HC03-C02可通過肺臟排出，H2C03又稱呼吸性HCO2和H20結(jié)合成H2C03的

可逆反應(yīng)主要是在碳酸酐酶作用下進(jìn)行，而碳酸酐酶主要存在于腎小管上皮細(xì)

胞、紅細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及胃粘膜上皮細(xì)胞等。通過肺對揮發(fā)酸的調(diào)節(jié)，稱為

酸堿平衡的呼吸性調(diào)節(jié)。

(2)固定酸

必須從腎臟排出的酸。如蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的H2S04、H3P04等。糖、脂肪

代謝過程中產(chǎn)生的丙酮酸、乳酸、？－脛丁酸、乙酰乙酸等，又稱代謝性H。一般

情況下，固定酸的主要來源是蛋白質(zhì)的分解代謝。因此，體內(nèi)固定酸的生成量與攝

入食物中的蛋白質(zhì)含量呈正比。

固定酸可以通過腎進(jìn)行調(diào)節(jié)成為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

么堿的來源·體內(nèi)堿性物質(zhì)來自食物，特別是蔬菜、水果中的有機(jī)酸鹽，另外，

腎小管上皮泌NH3、氨基酸脫氨基產(chǎn)剛3,在體內(nèi)代謝產(chǎn)堿。

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制（一）體液的緩沖作用

1.什么是緩沖作用：

指既能和酸又能與堿起反應(yīng)，使溶液pH保持不變或甚少變化的化學(xué)反應(yīng)。

緩沖作用的實施是由緩沖系統(tǒng)完成的。緩沖系統(tǒng)：由弱酸及其弱酸鹽組成。

2．體液的緩沖系統(tǒng)

其中碳酸氫鹽緩沖對最重要：

(1)血漿碳酸氫鹽緩沖對．只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；含量最高的緩

沖系統(tǒng)作用最強(qiáng)大，HC03-/H2C03決定著細(xì)胞外液的pH值。

(2)血紅蛋臼緩沖對在緩沖揮發(fā)性酸方面擔(dān)負(fù)不容忽視的作用。

(3)血漿蛋白緩沖對

(4)磷酸鹽緩沖對：HP042-/H2P04－主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，特別是腎小管上

皮細(xì)胞中。

(5)氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用）通過改變CO2的排出量

來調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度。調(diào)節(jié)特點(diǎn)：l、發(fā)生迅速，2、調(diào)節(jié)是通過中樞和外

周兩方面進(jìn)行的(1)中樞調(diào)節(jié)：呼吸中樞化學(xué)感受器對PaC02變動非常敏感，但

是PaC02并不是直接刺激中樞化學(xué)感受器，而是通過改變腦脊液和腦間質(zhì)液中的

pH，使H+增加刺激中樞化學(xué)感受器，從而興奮呼吸中樞，明顯增加肺的通氣量，

特別注意的是？這種調(diào)節(jié)并不是無限制的，正常PaC02為40mmHg,，如果PaC02增

加為44mmHg（增加10%），肺通氣量可增加2倍，如果PaC02增加到60mmHg，肺通

氣量可增加10倍但是如果PaC02增加到80mmHg，則對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用？

這被稱為二氧化碳麻醉。(2)外周調(diào)節(jié)Pa02l、pH!、PaC02t，刺激外周化學(xué)感

受器（位于頸動脈體和主動脈體），引起呼吸加深加快，增加CO2排出量。

（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調(diào)節(jié)和維持

血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0土，波動范圍4.4-8.2排酸－排堿。主要機(jī)制

腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH+4，磷酸鹽酸化，gffff重吸收NaHC03。

1、NaHC03的重吸收

這里又可分近曲小管和遠(yuǎn)曲腎小管對NaHC03的重吸收。近曲小管是通過

Na+-H＋交換分泌H+，但是遠(yuǎn)曲小管和集合管是