2023新高考新教材版生物高考第二輪復(fù)習(xí)-專題8　細(xì)胞的分化、衰老與死亡

2023新高考新教材版生物高考第二輪復(fù)習(xí)

專題8細(xì)胞的分化、衰老與死亡

甲組

簡(jiǎn)單情境

L人類免疫缺陷病毒（2022惠州二模,2）人類免疫缺陷病毒HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞,能夠直接誘發(fā)T

淋巴細(xì)胞凋亡，致使其相關(guān)免疫功能喪失，增加了艾滋病患者的腫瘤發(fā)生概率。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是

（）

A.生物體內(nèi)的細(xì)胞通過(guò)增殖、分化和凋亡等實(shí)現(xiàn)自然更新

B.細(xì)胞凋亡是一種生理性保護(hù)機(jī)制，只能夠清除被病原體感染的細(xì)胞

C.細(xì)胞凋亡過(guò)程紊亂會(huì)導(dǎo)致組織器官功能障礙，從而引起相關(guān)疾病

D.通過(guò)檢測(cè)HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞凋亡率有助于判斷疾病進(jìn)程

答案B生物體內(nèi)的細(xì)胞通過(guò)增殖、分化和凋亡等實(shí)現(xiàn)自然更新,A正確;被病原體感染的細(xì)胞的清除

是細(xì)胞凋亡的一種類型，細(xì)胞凋亡還包括人胚胎發(fā)育過(guò)程中尾的消失等過(guò)程,B錯(cuò)誤;細(xì)胞凋亡是一種程

序性死亡,對(duì)于維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)具有重要意義，細(xì)胞凋亡過(guò)程紊亂會(huì)導(dǎo)致組織器官功能障礙，從而引起相

關(guān)疾病,C正確;結(jié)合題干中"人類免疫缺陷病毒HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞,能夠直接誘發(fā)T淋巴細(xì)胞凋

亡,致使其相關(guān)免疫功能喪失"可知，通過(guò)檢測(cè)HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞凋亡率可推測(cè)HIV的侵染情

況，從而有助于判斷疾病進(jìn)程,D正確。

2.肺泡上皮二型細(xì)胞（2022惠州三模,3）肺泡上皮二型細(xì)胞作為主要的肺泡上皮干細(xì)胞，在維持肺泡的生

理功能和肺泡損傷后修復(fù)中都具有重要作用。隨著衰老的發(fā)生，肺泡上皮二型細(xì)胞不斷丟失自我更新能

力，導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.衰老的肺泡上皮二型細(xì)胞中蛋白質(zhì)的合成都減少

B.衰老過(guò)程中，肺泡上皮二型細(xì)胞中染色體的端粒顯著變短

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C.嚴(yán)重的COPD患者血液中。2濃度下降、C02濃度上升

D.肺泡上皮干細(xì)胞分化成肺泡細(xì)胞時(shí)遺傳物質(zhì)并沒(méi)有發(fā)生改變

答案A衰老的肺泡上皮二型細(xì)胞中，并非所有的蛋白質(zhì)的合成都減少，如與衰老有關(guān)的蛋白質(zhì)的合成

增多,A錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老的過(guò)程中，肺泡上皮二型細(xì)胞中染色體的端粒顯著變短,B正確;嚴(yán)重的COPD患者

血液中02濃度下降、C02濃度上升，呼吸困難,C正確;肺泡上皮干細(xì)胞分化成肺泡細(xì)胞是由于基因的選

擇性表達(dá),遺傳物質(zhì)并沒(méi)有發(fā)生改變,D正確。

復(fù)雜情境

3.細(xì)胞焦亡（2022汕頭一模,3）細(xì)胞焦亡是一種最新發(fā)現(xiàn)的炎癥細(xì)胞程序性死亡方式，主要通過(guò)炎癥小體

介導(dǎo)包含Caspase-1（一種蛋白酶）在內(nèi)的多種Caspase的激活，造成多種Gasdermin家族成員蛋白發(fā)

生剪切和多聚化，引起細(xì)胞穿孔,進(jìn)而引起細(xì)胞死亡。相比于細(xì)胞凋亡,細(xì)胞焦亡發(fā)生得更快，并會(huì)伴隨著

大量促炎癥因子的釋放。下列有關(guān)推測(cè)，正確的是（）

A.細(xì)胞焦亡是由炎癥引起的細(xì)胞壞死現(xiàn)象

B.細(xì)胞焦亡過(guò)程中發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)

C.細(xì)胞焦亡主要在特異性免疫中發(fā)揮作用

D.細(xì)胞凋亡對(duì)機(jī)體有利，細(xì)胞焦亡對(duì)機(jī)體有害

答案B細(xì)胞焦亡是炎癥細(xì)胞程序性死亡，不屬于細(xì)胞壞死，這過(guò)程存在基因的選擇性表達(dá),A錯(cuò)誤,B正

確;細(xì)胞焦亡主要在非特異性免疫中發(fā)揮作用,C錯(cuò)誤;細(xì)胞焦亡屬于細(xì)胞的程序性死亡，屬于一種防御性

機(jī)制，對(duì)機(jī)體是有利的,D錯(cuò)誤。

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復(fù)雜陌生情境

4.存活因子（2022佛山一模,14）動(dòng)物細(xì)胞的存活依賴于外界信號(hào)，如果喪失存活信號(hào)，就會(huì)啟動(dòng)內(nèi)部的凋

亡程序。存活因子是一種常見(jiàn)的存活信號(hào)，它們與細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)部信號(hào)途徑,抑制凋

亡的發(fā)生，過(guò)程如圖所示。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

一表不促進(jìn)T表不抑制

A.凋亡程序啟動(dòng)后細(xì)胞中的Bcl-2mRNA量增加

B.Bcl-2蛋白要在蛋白激酶的促進(jìn)下發(fā)揮作用

C.Bcl-2基因不僅僅存在于將要凋亡的動(dòng)物細(xì)胞中

D.存活因子可通過(guò)控制Bcl-2蛋白的合成來(lái)抑制細(xì)胞凋亡

答案A存活因子會(huì)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)，引起細(xì)胞內(nèi)Bcl-2mRNA量增多，凋亡程序啟動(dòng)后細(xì)胞中

的Bcl-2mRNA量會(huì)減少,A錯(cuò)誤;由圖可知,Bcl-2蛋白要在蛋白激酶的促進(jìn)下發(fā)揮作用，抑制細(xì)胞凋亡,B

正確;Bcl-2基因不僅僅存在于將要凋亡的動(dòng)物細(xì)胞中，它存在于幾乎所有的活細(xì)胞中,C正確油圖可知，

存活因子可通過(guò)調(diào)控Bcl-2基因的表達(dá)，抑制細(xì)胞凋亡,D正確。

乙組

簡(jiǎn)單情境

1.細(xì)胞核重編程（2022湖南普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試考前演練三,2）"細(xì)胞核重編程"就是將人類

成熟的體細(xì)胞重新誘導(dǎo)回干細(xì)胞狀態(tài)，這些干細(xì)胞就有再分化形成多種類型的細(xì)胞的可能，可應(yīng)用于臨

床醫(yī)學(xué)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.該項(xiàng)研究為臨床上解決器官移植的免疫排斥反應(yīng)帶來(lái)希望

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B.細(xì)胞分裂和分化均可增加細(xì)胞數(shù)量

C."細(xì)胞核重編程"和干細(xì)胞的再分化均與細(xì)胞內(nèi)基因的選擇性表達(dá)相關(guān)

D.細(xì)胞分化過(guò)程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量都會(huì)發(fā)生改變

答案B"細(xì)胞核重編程"后可再分化形成多種類型的細(xì)胞，因此該項(xiàng)研究為臨床上解決器官移植的

免疫排斥反應(yīng)帶來(lái)希望,A正確:細(xì)胞分裂可增加細(xì)胞數(shù)量，細(xì)胞分化可增加細(xì)胞種類，但不增加細(xì)胞數(shù)

量,B錯(cuò)誤："細(xì)胞核重編程"和干細(xì)胞的再分化都是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,C正確;細(xì)胞分化過(guò)程中蛋

白質(zhì)的種類和數(shù)量都會(huì)改變,D正確。

2.生物活性繃帶（2022湖南考前模擬預(yù)測(cè)四,4）"生物活性繃帶”的原理是讓細(xì)胞在特殊膜片上增殖5~7

天后，將膜片敷到患者傷口上，膜片會(huì)將細(xì)胞逐漸"釋放"到傷口處，并促進(jìn)新生皮膚層生長(zhǎng)，達(dá)到愈合傷

口的目的。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.人的皮膚燒傷后易引起感染，主要是由非特異性免疫機(jī)能受損導(dǎo)致的

B.若采用異體皮膚移植會(huì)導(dǎo)致壞死，原因是免疫系統(tǒng)對(duì)移植皮膚細(xì)胞有排斥反應(yīng)

C.膜片"釋放"的細(xì)胞能與患者自身皮膚愈合，與兩者細(xì)胞膜上的糖蛋白有關(guān)

D.該技術(shù)體現(xiàn)了人體細(xì)胞具有全能性

答案D皮膚是保衛(wèi)人體的第一道防線，可阻止多種病原體對(duì)人體的侵害，屬于人體的非特異性免疫.

因此皮膚燒傷后引起的感染，主要是由非特異性免疫機(jī)能受損導(dǎo)致的,A正確;異體皮膚對(duì)人體來(lái)說(shuō)相當(dāng)

于抗原，能引起機(jī)體產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng).因此移植異體皮膚會(huì)導(dǎo)致壞死,B正確;膜片"釋放"的細(xì)胞能與

患者自身皮膚愈合，首先需經(jīng)過(guò)細(xì)胞識(shí)別,這與兩者細(xì)胞膜上的糖蛋白有關(guān),C正確;細(xì)胞的全能性是指細(xì)

胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，題述技術(shù)沒(méi)有體現(xiàn)人

體細(xì)胞具有全能性,D錯(cuò)誤。

復(fù)雜情境

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3.細(xì)胞損傷引起的凋亡（2022雅禮十六校二模,3）當(dāng)紫外線、DNA損傷等導(dǎo)致細(xì)胞損傷時(shí),線粒體外膜的

通透性發(fā)生改變，細(xì)胞色素c被釋放，引起細(xì)胞凋亡，如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

C-9酶

細(xì)胞，-前體

細(xì)胞

效凋亡

線細(xì)胞

應(yīng)體色素"5臊》

A.細(xì)胞色素c主要分布在線粒體內(nèi)膜.參與有氧呼吸過(guò)程中丙酮酸的分解

B.細(xì)胞損傷時(shí)，細(xì)胞色素c被釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),與蛋白A結(jié)合，進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡

C.活化的C-3酶可作用于線粒體,加速細(xì)胞色素c的釋放，這屬于正反饋調(diào)節(jié)

D.減少ATP的供給可能會(huì)導(dǎo)致圖示中的凋亡過(guò)程受到抑制，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞壞死

答案A據(jù)圖可知，細(xì)胞色素c主要分布在線粒體內(nèi)膜上，緩粒體內(nèi)膜是有氧呼吸第三階段的場(chǎng)所，因此

細(xì)胞色素c可能參與［H］與O2結(jié)合生成水的過(guò)程,A錯(cuò)誤;據(jù)題中信息可知:細(xì)胞損傷時(shí).細(xì)胞色素c被釋放

到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，與蛋白A結(jié)合,促使C-9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C-9酶.活化的C-9酶激活C-3酶，進(jìn)而引起

細(xì)胞凋亡,B正確;正反饋調(diào)節(jié)是指某一生成的變化所引起的一系列變化促進(jìn)或加強(qiáng)最初所發(fā)生的變化，

活化的C-3酶可作用于線粒體,加速細(xì)胞色素c的釋放.從而加速細(xì)胞的凋亡，屬于正反饋調(diào)節(jié),C正確;據(jù)

圖可知，細(xì)胞色素c與蛋白A結(jié)合，在ATP的作用下，使C-9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C-9酶，減少ATP的供

給可能會(huì)導(dǎo)致題圖凋亡過(guò)程受到抑制,進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞壞死,D正確。

4.轉(zhuǎn)分化（2022長(zhǎng)沙雅禮中學(xué)一模,13）（不定項(xiàng)）轉(zhuǎn)分化是指一種已分化細(xì)胞轉(zhuǎn)變成另一種分化細(xì)胞的現(xiàn)

象。將發(fā)育中的蝶嫄晶狀體摘除，虹膜上一部分含黑色素的平滑肌細(xì)胞就會(huì)失去黑色素和肌纖維蛋白，

再轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細(xì)胞，最終再生晶狀體。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.晶狀體的再生說(shuō)明虹膜上的平滑肌細(xì)胞具有全能性

B.晶狀體的再生過(guò)程發(fā)生了細(xì)胞的分裂與分化

C與轉(zhuǎn)分化之前相比，轉(zhuǎn)分化后的細(xì)胞遺傳物質(zhì)未發(fā)生改變，但mRNA和雷白質(zhì)的種類和數(shù)量發(fā)生了較

大的變化

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D.若某動(dòng)物體內(nèi)因缺乏Ci?+而使胰島外分泌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肝細(xì)胞,則該過(guò)程是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象

答案A細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的

潛能和特性，故晶狀體的再生不能說(shuō)明虹膜上的平滑肌細(xì)胞具有全能性,A錯(cuò)誤;晶狀體的再生過(guò)程中，平

滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細(xì)胞，最終再生晶狀體,所以晶狀體的再生過(guò)程發(fā)生了細(xì)胞

的分裂與分化,B正確:轉(zhuǎn)分化前后的細(xì)胞都是由一個(gè)受精卵發(fā)育而來(lái)的，因此在轉(zhuǎn)分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)

未發(fā)生改變，但細(xì)胞種類發(fā)生了改變，故DNA轉(zhuǎn)錄和翻譯得到的mRNA和蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量發(fā)生了較

大的變化,C正確:胰島外分泌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肝細(xì)胞的過(guò)程是一種已分化細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化細(xì)胞的現(xiàn)

象，所以該過(guò)程是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象,D正確。

丙組

簡(jiǎn)單情境

L紅細(xì)胞的生命歷程（2022北京海淀二模,3）某哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞的部分生命歷程如圖所示。下列相關(guān)敘

述正確的是（）

排出，細(xì)胞器,

造血干細(xì)回一|幼紅細(xì)明細(xì)胞核”|網(wǎng)織紅細(xì)蒯喪失”幀熟紅細(xì)胞

A.圖中所有細(xì)胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)都相同

B.圖中所示的過(guò)程包括細(xì)胞分裂、分化和癌變

C.成熟紅細(xì)胞喪失細(xì)胞核和細(xì)胞器等，與其功能相適應(yīng)

D.成熟紅細(xì)胞衰老后，新陳代謝速率和物質(zhì)運(yùn)輸能力提高

答案C題圖體現(xiàn)哺乳動(dòng)物造血干細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的過(guò)程，該過(guò)程涉及細(xì)胞的分裂和分化，沒(méi)有

癌變過(guò)程,B錯(cuò)誤;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)為基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞中的RNA和蛋白質(zhì)會(huì)出現(xiàn)差異，且成豆挺工細(xì)

胞無(wú)細(xì)胞器和DNA,A錯(cuò)誤;成熟紅細(xì)胞可運(yùn)輸氧氣，喪失細(xì)胞核和細(xì)胞器可為血紅蛋白提供更多空間，

有利于運(yùn)輸氧氣,C正確;成熟紅細(xì)胞衰老后，新陳代謝速率和物質(zhì)運(yùn)輸能力降低,D錯(cuò)誤。

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2細(xì)胞癌變、衰老、凋亡的分析（2022北京東城二模,5）下列關(guān)于細(xì)胞的癌變、衰老和凋亡過(guò)程的敘述,

正確的是（）

A.都是由某些基因發(fā)生突變引起的

B.都涉及某些特定基因的表達(dá)

C.都對(duì)個(gè)體的生長(zhǎng)發(fā)育起有害作用

D.都是細(xì)胞生命歷程的必經(jīng)過(guò)程

答案B細(xì)胞的癌變、衰老和凋亡過(guò)程中都有特定基因的表達(dá)，其中細(xì)胞的衰老和凋亡是細(xì)胞生命歷

程的必經(jīng)過(guò)程，正常的細(xì)胞衰老有利于機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新，細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常

發(fā)育包隹持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用，而細(xì)胞的癌變是原癌

基因或抑癌基因突變等導(dǎo)致的異?，F(xiàn)象，對(duì)個(gè)體有害，故A、C、D錯(cuò)誤,B正確。

3細(xì)胞生命活動(dòng)的關(guān)系分析（2022北京西城二模,3）如圖是細(xì)胞生命活動(dòng)及相互關(guān)系示意圖，下列敘述錯(cuò)

誤的是（）

A.細(xì)胞增殖與基因的表達(dá)有關(guān)

B.細(xì)胞分化涉及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程

C.細(xì)胞凋亡是所有細(xì)胞最終的命運(yùn)

D.細(xì)胞增殖、分化、衰老、凋亡是生物體發(fā)育的基礎(chǔ)

答案C由題圖可知,細(xì)胞增殖與細(xì)胞凋亡都與基因表達(dá)有關(guān),A正確;細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡

都涉及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),B正確;細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是一種程序性死亡，有

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些細(xì)胞還可能因不利因素而壞死,C錯(cuò)誤;細(xì)胞是生物體結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，細(xì)胞增殖、分化、衰老、

凋亡是生物體發(fā)育的基礎(chǔ),D正確。

丁組

簡(jiǎn)單情境

1.B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞（2022泰州中學(xué)4月考,1）B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞的過(guò)程中.細(xì)胞中有限的抗體基因經(jīng)

過(guò)DNA的斷裂、丟失與重排，形成多樣性的抗體可變區(qū)序列，理論上可形成上百億種抗體。下列敘述錯(cuò)

誤的是（）

A.該分化過(guò)程中細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生了穩(wěn)定性的變化

B.該分化過(guò)程有利于細(xì)胞趨向?qū)ｉT化才是高生理功能的效率

C.該分化過(guò)程中遺傳信息未發(fā)生改變，基因進(jìn)行選擇性表達(dá)

D.細(xì)胞中有限的抗體基因的可變表達(dá)有利于抵抗多種病原體

答案C細(xì)胞分化可以使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT化,形成各種細(xì)胞，進(jìn)而形成具有特定形態(tài)、

結(jié)構(gòu)和功能的組織和器官.有利于提高多細(xì)胞生物各種生理功能的效率,A、B正確:細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基

因的選擇性表達(dá).但細(xì)胞中有限的抗體基因經(jīng)過(guò)DNA的斷裂、丟失與重排,形成多樣性的抗體可變區(qū)序

列,說(shuō)明遺傳信息發(fā)生了改變,C錯(cuò)誤;細(xì)胞中有限的抗體基因經(jīng)過(guò)DNA的斷裂、丟失與重排，形成多樣性

的抗體可變區(qū)序列,理論上可形成上百億種抗體，有利于抵抗多種病原體,D正確。

復(fù)雜情境

2.BC1-2基因與細(xì)胞凋亡（2022南通如皋適應(yīng)性考試二,4）動(dòng)物細(xì)胞的存活與存活因子有密切關(guān)系。存活

因子與細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)部信號(hào)途徑，抑制細(xì)胞凋亡程序的啟動(dòng)，如圖表示其過(guò)程。相關(guān)

說(shuō)法正確的是（）

表示促進(jìn)T表示抑制

A.存活因子與受體細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后，直接調(diào)控Bcl-2基因的表達(dá)

B.凋亡的細(xì)胞中Bcl-2基因表達(dá)量增加，促進(jìn)細(xì)胞加速凋亡

C.動(dòng)物體細(xì)胞中都存在Bcl-2基因,細(xì)胞凋亡與特定基因的表達(dá)量有關(guān)

D.細(xì)胞的分裂、分化、衰老、凋亡是所有細(xì)胞都必須要經(jīng)歷的階段

答案C分析題圖可知，存活因子與受體細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后，通過(guò)激活轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)而調(diào)控

Bcl-2基因的表達(dá),A錯(cuò)誤。Bcl-2基因表達(dá)后產(chǎn)生的BcL2蛋白對(duì)細(xì)胞凋亡起抑制作用,B錯(cuò)誤。一般由

同一個(gè)受精卵分裂、分化而來(lái)的細(xì)胞中的基因都相同.動(dòng)物體細(xì)胞中都存在Bcl-2基因:細(xì)胞凋亡是基因

決定的細(xì)胞的程序性死亡，故細(xì)胞凋亡與特定基因的表達(dá)量有關(guān),C正確。不是所有細(xì)胞都經(jīng)歷分裂、分

化、衰老、凋亡過(guò)程，如有的被病原體侵染的細(xì)胞沒(méi)有衰老就直接凋亡了,D錯(cuò)誤。

戊組

第8頁(yè)共16頁(yè)

簡(jiǎn)單情境

l.iPS細(xì)胞（2022濟(jì)寧二模,15）科學(xué)家將Oct3、Sox2、c-Mye和Klf4基因通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)入小鼠成纖

維細(xì)胞中，然后在培養(yǎng)ES細(xì)胞的培養(yǎng)基上培養(yǎng)這些細(xì)胞。2~3周后，這些細(xì)胞顯示出ES細(xì)胞的形態(tài)，具

有活躍的分裂能力，它們就是iPS細(xì)胞，這一研究成果有望為人類某些疾病的治療帶來(lái)福音。下列有關(guān)該

實(shí)驗(yàn)的分析錯(cuò)誤的是（）

A.iPS細(xì)胞分化成各種組織細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性

B.實(shí)驗(yàn)中逆轉(zhuǎn)錄病毒經(jīng)顯微注射轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細(xì)胞中

C此類iPS細(xì)胞的形成過(guò)程與植物組織培養(yǎng)的脫分化過(guò)程類似

D.誘導(dǎo)產(chǎn)生的iPS細(xì)胞分化程度比小鼠成纖維母細(xì)胞分化程度低

答案BiPS細(xì)胞分化成各種組織細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性,A正確;實(shí)驗(yàn)中以逆轉(zhuǎn)錄病毒為載體利用

病毒侵染小鼠成纖維細(xì)胞,將目的基因運(yùn)送到細(xì)胞中,B錯(cuò)誤;iPS細(xì)胞的形成是Oct3、Sox2、c-Mye和

Klf4基因在細(xì)胞中表達(dá)的結(jié)果，該過(guò)程與植物組織培養(yǎng)的脫分化過(guò)程類似,二者都是通過(guò)基因的選擇性

表達(dá)，使已分化的細(xì)胞恢復(fù)到未分化的狀態(tài)C正確;誘導(dǎo)產(chǎn)生的iPS細(xì)胞能分化成各種組織細(xì)胞，而小鼠

成纖維母細(xì)胞只能分化為成纖維細(xì)胞,前者的分化程度低于后者,D正確。

知識(shí)歸納細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛

能和特性。

2細(xì)胞凋亡過(guò)程中的酶（2022淄博二模,16）（不定項(xiàng)）細(xì)胞凋亡過(guò)程需要多種酶參與.如DNase為核酸內(nèi)切

酶，能夠切割DNA形成DNA片段;Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶，負(fù)責(zé)選擇性地切割某些蛋白質(zhì),形成多

肽片段。下列說(shuō)法正確的是（）

A.細(xì)胞凋亡是基因控制的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程

B.細(xì)胞凋亡過(guò)程涉及DNA的復(fù)制及一系列基因的激活

C.Caspase能破壞特定蛋白質(zhì)中的肽鍵.從而形成多肽片段

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D.細(xì)胞凋亡過(guò)程中有蛋白質(zhì)的降解，沒(méi)有蛋白質(zhì)的合成

答案AC由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，就叫細(xì)胞凋亡,A正確;DNase為核酸內(nèi)切酶，能夠

切割DNA形成DNA片段據(jù)此可推測(cè)細(xì)胞凋亡過(guò)程不涉及DNA的復(fù)制，但涉及一系列基因的激活，從而

啟動(dòng)凋亡過(guò)程,B錯(cuò)誤;Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶，可以破壞特定蛋白質(zhì)中的肽鍵,從而形成多肽片段,C

正確;細(xì)胞凋亡過(guò)程中有蛋白質(zhì)的降解，也有蛋白質(zhì)的合成，如細(xì)胞凋亡過(guò)程需要多種酶參與,D錯(cuò)誤。

知識(shí)拓展細(xì)胞凋亡過(guò)程中凋亡誘導(dǎo)因子首先與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,發(fā)出死亡信號(hào)，激活細(xì)胞中的凋

亡基因，執(zhí)行細(xì)胞凋亡，凋亡細(xì)胞最后形成凋亡小體被吞噬細(xì)胞吞噬，并在細(xì)胞內(nèi)完成分解。

復(fù)雜情境

3.細(xì)胞分裂與衰老的機(jī)制（2022濟(jì)南一模,16）（不定項(xiàng)）正常年輕細(xì)胞中,CDK的活化導(dǎo)致Rb蛋白磷酸化,

進(jìn)而與轉(zhuǎn)錄因子E2F蛋白分離，被釋放的E2F活化相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，促使細(xì)胞從G.期進(jìn)入S期，細(xì)胞周期

正常運(yùn)行。隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加，端粒進(jìn)一步縮短會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)p53蛋白活化,p53蛋白繼而誘導(dǎo)P21

蛋白的合成,p21蛋白使得CDK失去活性，導(dǎo)致細(xì)胞停滯在Gi期,最終引發(fā)細(xì)胞衰老。下列敘述正確的是

（）

A抑制Rb蛋白的磷酸化能延長(zhǎng)細(xì)胞周期的分裂期

B.p21蛋白大量合成能增加游離E2F蛋白的含量

C端粒DNA序列縮短后可能會(huì)引起內(nèi)側(cè)的DNA序列受到損傷

D.可嘗試開發(fā)抑制p53蛋白活性的藥物延緩細(xì)胞的衰老

答案CD抑制Rb蛋白的磷酸化.則細(xì)胞無(wú)法從Gi期進(jìn)入S期,細(xì)胞將停留在Gi期，無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞周

期的分裂期,A錯(cuò)誤;p21雷白會(huì)使CDK失去活性，而CDK的活化能增加游離E2F蛋白的含量，故p2l蛋

白大量合成會(huì)減少游離E2F蛋白的含量,B錯(cuò)誤;端粒是指染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質(zhì)復(fù)

合體，端粒DNA序列縮短后可能會(huì)引起內(nèi)側(cè)的DNA序列受到損傷,C正確;p53雷白活化會(huì)引發(fā)細(xì)胞衰老,

故可嘗試開發(fā)抑制p53蛋白活性的藥物延緩細(xì)胞的衰老.D正確。

復(fù)雜陌生情境

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4.趨化因子（2022泰安市基二模,9）慢性炎癥與許多疾病密切相關(guān)。為了研究全身慢性炎癥的特征如何隨

衰老而變化，研究團(tuán)隊(duì)利用深度學(xué)習(xí)的人工智能算法開發(fā)了一種新的免疫指標(biāo),并將這種炎癥性衰老

"時(shí)鐘”稱為——iAge,即血液中特定免疫細(xì)胞和蛋白的水平會(huì)隨衰老而波動(dòng)。iAge越大的人，出現(xiàn)年齡

相關(guān)性全身炎癥的時(shí)間越早，此外還更容易遭受各種包括免疫功能下降等在內(nèi)的長(zhǎng)期健康問(wèn)題。趨化因

子CXCL9是一種通常會(huì)幫助免疫系統(tǒng)激活T細(xì)胞的蛋白質(zhì)，其釋放表現(xiàn)出年齡相關(guān)性，能加大iAge,并通

過(guò)促進(jìn)細(xì)胞衰老來(lái)產(chǎn)生上述作用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.iAge較大時(shí)，人體內(nèi)會(huì)有較多細(xì)胞出現(xiàn)物質(zhì)運(yùn)輸功能降低和細(xì)胞萎縮等現(xiàn)象

B.趨化因子CXCL9主要通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸釋放到細(xì)胞外發(fā)揮作用

C.趨化因子CXCL9可能是免疫活性物質(zhì)，屬于人體免疫系統(tǒng)的組成成分

D.CXCL9是iAge時(shí)鐘的重要指針，是調(diào)節(jié)細(xì)胞老化的一種關(guān)鍵因子

答案B加大iAge能促進(jìn)衰老，因此iAge較大時(shí)，人體內(nèi)會(huì)有較多細(xì)胞出現(xiàn)物質(zhì)運(yùn)輸功能降低和細(xì)胞

萎縮等現(xiàn)象,A正確;趨化因子CXCL9是一種蛋白質(zhì)，主要通過(guò)胞吐釋放到細(xì)胞外發(fā)揮作用,B錯(cuò)誤;趨化

因子CXCL9是一種通常會(huì)幫助免疫系統(tǒng)激活T細(xì)胞的蛋白質(zhì)，故可能為免疫活性物質(zhì)，人體免疫系統(tǒng)主

要包括免疫活性物質(zhì)、免疫細(xì)胞、免疫器官,C正確;CXCL9的釋放表現(xiàn)出年齡相關(guān)性,能加大iAge,并促

進(jìn)細(xì)胞衰老，故CXCL9是iAge時(shí)鐘的重要指針,是調(diào)節(jié)細(xì)胞老化的一種關(guān)鍵因子,D正確。

己組

復(fù)雜情境

l.HSC（2022天津新華中學(xué)一模,15）造血干細(xì)胞（HSC）在骨髓中產(chǎn)生，可分化、發(fā)育為血細(xì)胞和免疫細(xì)胞。

當(dāng)受到某些細(xì)胞因子刺激后，骨髓中的HSC會(huì)釋放到外周血中，此過(guò)程稱為HSC動(dòng)員。收集外周血中的

HSC,可用于干細(xì)胞移植及血液疾病治療。據(jù)圖回答下列問(wèn)題：

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圖1

⑴圖1表示HSC動(dòng)員的機(jī)制。由圖可知,粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)刺激骨髓中的傷害性感受神經(jīng)元,

促進(jìn)神經(jīng)纖維末梢中的與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)肽(CGRP),CGRP作為一種可作用于

HSC上的受體，促進(jìn)HSC遷移至血管中。

(2)R蛋白是HSC上受體的組分之一。為研究HSC動(dòng)員對(duì)骨髓造血的影響.研究人員以野生型小鼠及敲

除編碼R蛋白基因的小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，實(shí)驗(yàn)處理及檢測(cè)結(jié)果如圖2和圖3所示。

k□野生型口敲除組

百o

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叁X30

晅

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號(hào)

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未注射G—CSF注射G-CSF

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3□野生型口敲除組

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舉

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膽

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①圖2結(jié)果表明R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號(hào)所必需的，依據(jù)是注射G-CSF

后，。

②圖3結(jié)果說(shuō)明HSC動(dòng)員對(duì)骨髓中HSC的存儲(chǔ)量("無(wú)影響"或"有影響")。

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③綜合圖2和圖3實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知,G-CSF刺激傷害性感受神經(jīng)元后，野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于

敲除組。推測(cè)原因是HSC遷移至外周血導(dǎo)致，維持，可使野生型小鼠體

內(nèi)HSC總量增加。

（3）研究人員從辣椒素會(huì)觸發(fā)傷害性感受神經(jīng)元活化這一原理中，提出了辣椒素會(huì)引起造血干細(xì)胞動(dòng)員

的設(shè)想。為探究這種可能性，將野生型小鼠分為兩組，給其中一組野生型小鼠喂食含辣椒素的食物,另一組

喂食，檢測(cè)并比較兩組小鼠.

答案⑴突觸小泡神經(jīng)遞質(zhì)（或“信號(hào)分子"）細(xì)胞膜（2）①敲除組外周血中HSC數(shù)量顯著低于野

生型②無(wú)影響③骨髓中HSC增殖骨髓中HSC的存儲(chǔ)量（3）①等量不含辣椒素的同種食物

②（CGRP含量和）外周血中HSC的數(shù)量

解析⑴據(jù)圖1可知,G-CSF刺激骨髓中的傷害性感受神經(jīng)元后，引起了神經(jīng)纖維末梢中的突觸小泡與

突觸前膜融合，釋放神經(jīng)肽（CGRP）,因此可判斷CGRP為一種神經(jīng)遞質(zhì)（或“信號(hào)分子"），可作用于HSC

細(xì)胞膜上的受體，促進(jìn)HSC遷移至血管中。（2）①圖2中注射G-CSF后,野生型組可以引起外周血中HSC

的數(shù)量升高.與之相比，敲除了編碼R蛋白基因的敲除組外周血中HSC的數(shù)量升高較少.可確定R蛋白是

受體響應(yīng)CGRP信號(hào)所必需的。②從圖3中可以看出,無(wú)論是否注射G-CSF、是否有R蛋白，單位體積

骨髓中HSC存儲(chǔ)數(shù)量相差不大，說(shuō)明HSC動(dòng)員對(duì)骨髓中HSC的存儲(chǔ)量無(wú)影響。③綜合圖2和圖3實(shí)驗(yàn)

數(shù)據(jù)可知,G-CSF刺激傷害性感受神經(jīng)元后，野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于敲除組，可以推測(cè)該機(jī)制

可能是HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨髓中HSC增殖，維持骨髓中HSC的存儲(chǔ)量，可使體內(nèi)HSC總量增加。

（3）該實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康臑樘骄坷苯匪啬芊褚餒SC動(dòng)員,則自變量為是否喂食辣椒素，因變量為HSC動(dòng)員

程度,因此可通過(guò)給野生型小鼠分別喂食等量的含辣椒素的食物和不含辣椒素的同種食物，檢測(cè)并比較

兩組小鼠體內(nèi)CGRP含量和外周血中HSC的數(shù)量。

復(fù)雜陌生情境

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2.癌癥免疫治療與細(xì)胞分化（2021天津紅橋一模,17）近年來(lái)，圍繞著免疫檢查點(diǎn)分子的癌癥免疫治療研究

取得了很多進(jìn)展。

（DCTLA-4是代表性的免疫檢查點(diǎn)分子，對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化起負(fù)向調(diào)節(jié)作用。當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞

膜表面的識(shí)別到抗原信號(hào)后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的CD28分子與抗原呈遞細(xì)胞的B7分子

結(jié)合.細(xì)胞毒性T細(xì)胞被激活提殖、分化形成o被激活后的細(xì)胞毒性T細(xì)胞

表面會(huì)表達(dá)CTLA-4,CTLA-4與CD28結(jié)構(gòu)相似，因此的結(jié)合會(huì)阻斷活化的細(xì)胞毒性T

細(xì)胞增殖、分化。這種負(fù)向調(diào)節(jié)作用可以避免由過(guò)度免疫應(yīng)答而引發(fā)的病，以維持免疫穩(wěn)態(tài)。

⑵癌細(xì)胞是不受機(jī)體控制能夠的細(xì)胞。正常細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因

是o機(jī)體主要依賴細(xì)胞免疫清除癌細(xì)胞。CTLA-4免疫抑制劑能夠緩解CTLA-4

對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的抑制作用，可用于治療癌癥，但同時(shí)也可能引起強(qiáng)烈副作用。

⑶研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞會(huì)召集大量Treg細(xì)胞進(jìn)入腫瘤中.導(dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)。Treg細(xì)胞表面能持續(xù)性的表達(dá)

CTLA4抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化,并使細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌IL-2的能力降低（IL-2可促進(jìn)細(xì)胞毒性T

細(xì)胞增殖）。在臨床試驗(yàn)中，嘗試采用誘導(dǎo)Treg細(xì)胞凋亡的方法治療癌癥，但患者的病情并沒(méi)有得到改善。

科研人員研究了3種細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌IL-2的影響，結(jié)果見(jiàn)圖。由如圖結(jié)果推測(cè).導(dǎo)致臨床治

療效果不佳的原因是一

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答案⑴受體細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞CTLA-4與B7自身免疫⑵無(wú)限增殖原癌基因或抑

癌基因發(fā)生突變（或:遺傳物質(zhì)發(fā)生變化）（3）已凋亡Treg細(xì)胞導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌的IL-2更少，對(duì)

細(xì)胞毒性T細(xì)胞的免疫抑制作用更強(qiáng)

解析（1）當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞膜表面的受體識(shí)別到抗原信號(hào)后.細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的CD28分子與抗原

呈遞細(xì)胞的B7分子結(jié)合，細(xì)胞毒性T細(xì)胞被激活,增殖、分化形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)