微生物感染與免疫

關(guān)于微生物感染與免疫第1頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)

感染的一般概念

病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。（感染不是疾病的同義詞！）傳染?。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。第2頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四一、感染的途徑和方式

1.感染的途徑

2.感染的部位及方式二、微生物的致病性

1.細菌的致病性

2.病毒的致病性

3.立克次體致病性

4.真菌的致病性

5.寄生蟲的致病性三、傳染后的表癥第3頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動、植物。內(nèi)源性感染：當(dāng)濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些因素致使機體免疫功能下降時，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑：呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷感染、接觸感染、垂直傳播第4頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2.感染的部位及方式病原體侵入機體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過完整的皮膚，而是通過機體的自然開口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口、或通過導(dǎo)管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進入機體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過皮膚(如血吸蟲、鉤蟲)；c）有的能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒)，然后通過血循環(huán)達到特定組織部位、造成病變；有的(如白喉桿菌)能附著在粘膜上生長繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種癥狀。第5頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細胞外感染細胞內(nèi)感染兼性細胞內(nèi)感染專性細胞內(nèi)感染某些細菌、真菌、弓形體被吞噬細胞吞噬后不被殺死，反而在細胞內(nèi)增殖，稱為兼性細胞內(nèi)感染；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細菌和原蟲只能在靶細胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細胞內(nèi)才能引起感染，為專性細胞內(nèi)感染。第6頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四二、微生物的致病性1.細菌的致病性：細菌的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機會致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致??！病原菌致病力的強弱毒力侵襲力毒素第7頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

毒力：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體致病能力的強弱。對細菌性病原體來說，毒力就是菌體對宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長和繁殖，向周圍組織的擴散蔓延，對宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。吸附和侵入能力；繁殖與擴散能力；對宿主防御機能的抵抗能力第8頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四（1）吸附和侵入能力：

細菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍：痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae）通過粘膜上皮細胞或細胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進一步擴散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）第9頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第10頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四（2）繁殖與擴散能力：

通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴散。透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）:舊稱“擴散因子”（spreadingfactor）,可水解機體結(jié)蒂組織中的透明質(zhì)酸，引起組織松散、通透性增加，有利于病原體迅速擴散，因而可發(fā)展成全身性感染。Streptococcus(鏈球菌屬)、Staphylococcus(葡萄球菌屬)和

Clostridium（梭菌屬）的若干種可產(chǎn)此酶。第11頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶（fibrinolysin）,能激活血纖維蛋白溶酶原（胞漿素原），使之變成血纖維蛋白溶酶（胞漿素），再由后者把血漿中的纖維蛋白凝塊水解，從而有利于病原體在組織中的擴散。Streptococcushaemolyticus(溶血鏈球菌)可產(chǎn)此酶。在醫(yī)療實踐上，細菌的鏈激酶已被用于治療急性血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、肺栓塞以及深部靜脈血栓疾病等。卵磷脂酶（lecithinase）:又稱α毒素，可水解各種組織的細胞，尤其事實紅細胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起。

第12頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四（3）對宿主防御機能的抵抗能力：a）細菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的能力，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細胞內(nèi)被殺死的能力，能在吞噬細胞內(nèi)寄生；第13頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2）毒素(toxin)

細菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同分為外毒素和內(nèi)毒素（1）外毒素（exotoxin）：病原細菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當(dāng)細菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。

特點：

通常為蛋白質(zhì)，抗原性強，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。第14頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：

利用外毒素對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預(yù)防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。第15頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四例如：破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)。第16頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四破傷風(fēng)痙攣毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細胞表面神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，進入細胞后通過輕鏈毒性封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放，導(dǎo)致伸肌，屈肌同時強烈收縮、肌肉強直痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當(dāng)其含量尚不能引起免疫時即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結(jié)合是不可逆的，一般治療無效，因此該病的免疫預(yù)防特別重要。（如圖）第17頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第18頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四（2）內(nèi)毒素（endotoxin）

革蘭氏陰性菌的細胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復(fù)雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似，且沒有器官特異性。第19頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四外毒素與內(nèi)毒素的比較：

項目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為主革蘭氏陰性菌化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖（LPS）釋放時間一般隨時分泌不同病原菌內(nèi)毒素作用基本相同制病特異性不同外毒素各不相同弱毒性強*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性強不能制成類毒素能耐熱性強熱穩(wěn)定比差*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。第20頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四鱟試劑法（limulusassay）即鱟變形細胞溶解物試驗法（limulusamoebocytelysatetest,LALtest）

鱟俗稱“馬蹄蟹”，是一類屬于節(jié)肢動物門、螯肢亞門、肢口綱、劍尾目、科的無脊椎動物，是已有3億年歷史的“活化石”。全世界現(xiàn)存有3屬5種，如Limuluspolyphemus(美洲鱟)和產(chǎn)于我國浙江以南淺海中Tachypleustridentatus(東方鱟，或中國鱟)。鱟具有開放性血管系統(tǒng)，每只可采血100～300mL，其血清呈藍色，內(nèi)含血藍蛋白和外源凝集素（lectin）。鱟血中含有一種變形細胞，其裂解產(chǎn)物可與G細胞的內(nèi)毒素（LPS和脂磷壁酸（膜磷壁酸）)等發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反應(yīng)。第21頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2.病毒的致病性

病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，影響宿主細胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝，其后果可分為三種類型：殺細胞感染（cytocidalinfection）；穩(wěn)定狀態(tài)感染（steadystateinfection）；整合感染（integratedinfection）。病毒感染的特點：活細胞中寄生基因水平感染第22頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四3.真菌的致病性：(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮膚、皮下和全身性疾病。如皮膚癬菌有嗜角蛋白特性，在皮膚局部大量增殖后，通過機械刺激和代謝產(chǎn)物的作用引起局部的炎癥和病變，即手足癬、甲癬、頭癬等。(2)條件致病性真菌感染：一些內(nèi)源性真菌在機體免疫力降低，如長期應(yīng)用抗生素、放射治療等情況下發(fā)生。如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群，當(dāng)人體免疫力低下時可侵入人體許多部位，包括發(fā)生于皮膚粘膜的鵝口瘡、口角糜爛、發(fā)生于內(nèi)部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜炎等。第23頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四(3)真菌變態(tài)反應(yīng)性疾?。?/p>

有些真菌本身并不致病，但對某些具過敏傾向的個體可引起變態(tài)反應(yīng)性疾病，如曲霉、青霉、鐮刀菌等可引起蕁麻疹、哮喘、變應(yīng)性鼻炎。(4)真菌性中毒：有些真菌在糧食上生長，人及動物食后可因真菌本身或真菌產(chǎn)生的毒素而中毒。黃曲霉毒素、雜色霉素肝損害桔青霉素腎小球損害節(jié)菱孢菌引起的霉甘蔗中毒抽搐，昏迷直至死亡真菌中毒與一般細菌病毒感染不同，有地區(qū)性與季節(jié)性，但沒有傳染性，不引起流行。第24頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四4.立克次氏體的致病性

立克次氏體通過特異受體進入宿主細胞，已不同方式在細胞內(nèi)增殖并內(nèi)釋放。如人類流行性斑疹傷寒的病原體普氏立克次氏體在吞噬體內(nèi)通過磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而進入胞質(zhì)，大量增殖后導(dǎo)致細胞破裂。釋放的立克次氏體通過血流在全身各器官的小管內(nèi)的細胞質(zhì)增殖，能直接破壞起所寄生的血管內(nèi)皮細胞引起血管炎癥，起毒性產(chǎn)物亦可進入血循環(huán)而引起全身癥狀。

第25頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四5．寄生蟲的致病性

大多數(shù)寄生蟲的構(gòu)造和成分都很復(fù)雜。特別是寄生蟲有復(fù)雜的生活周期，隨著循環(huán)迂回遷移，其結(jié)構(gòu)和表面成分均不斷變化，或獲得宿主成分作為外衣使宿主難以識別，或?qū)⒈砻娣肿俞尫抛鳛椤罢T餌”，吸引機體的免疫系統(tǒng)將其作為攻擊靶，而自身逃避了棉衣防御。寄生蟲

原蟲：單細胞生物，多數(shù)于胞內(nèi)寄生

蠕蟲

：多細胞生物，種類極多，通常引起胞外慢性感染，如血吸蟲

第26頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四三、傳染后的表癥病原體不同的個體相同個體的不同生理狀態(tài)不同的結(jié)果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對比決定著傳染的結(jié)局：

隱性傳染帶菌狀態(tài)顯性傳染第27頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四隱性傳染：如果宿主的免疫力很強，而病原體的毒力相對較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。

帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險。何為“傷寒瑪麗”？真名：MaryMalone一個健康帶菌者，被證實在美國有7個地區(qū)多達1500個傷寒患者都是她傳染的。第28頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四顯性傳染：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主的細胞和組織蒙受嚴重損害，生理功能異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床癥狀。

按發(fā)病時間的長短急性傳染：病程僅數(shù)日至數(shù)周，如流行性腦膜炎和霍亂等；多為細胞外寄生物引起！慢性傳染：病程往往長達數(shù)月至數(shù)年，如結(jié)核病、麻風(fēng)病等。多由細胞內(nèi)寄生物引起！第29頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障

1、表面屏障

2、局部屏障

3、共生菌群二、體液因素

1、補體系統(tǒng)（complementsystem）

2、干擾素（interferon，IFN）

3、溶菌酶（lysozyme）三、細胞因素

1、吞噬細胞（phagocytes）

2、自然殺傷細胞（naturalkillercells，NK）四、炎癥第30頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四一、生理屏障

在了解生理屏障之前先了解一下以下概念！非特異免疫(nonspecificimmunity)：是機體的一般生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對機體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導(dǎo)。主要包括生理屏障、細胞因素和體液因素。第31頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四1、表面屏障1）機械的阻擋和排除作用：健康機體的外表面覆蓋著連續(xù)完整的皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)，其外面的角質(zhì)層是堅韌的，不可滲透的，組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。2）分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有局部抗菌作用：各種分泌液中的殺菌成分；呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性屏障作用。機體的機械方式如纖毛運動、咳嗽和噴嚏排除異物；眼淚、唾液和尿液的清洗作用；第32頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2、局部屏障

體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進入的局部屏障，對保護該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。1）血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡(luò)叢、腦毛細血管壁及其外的腦星形細胞組成，具有細胞間連接緊密、胞飲作用弱的特點，可阻擋病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液，保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定。（見下頁圖）

嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2）血胎屏障：由懷孕母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細胞共同組成，當(dāng)它發(fā)育成熟（一般在妊娠3個月）后，能阻擋病原微生物由母體通過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質(zhì)交換。第33頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第34頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過在表面部位競爭必要的營養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如象大腸桿菌素、酸類、脂類等抑制物，而抑制多數(shù)具有疾病潛能的細菌或真菌生長。

臨床上長期大量應(yīng)用廣譜抗菌素，腸道內(nèi)對藥物敏感的細菌被抑制，破壞了菌群間的拮抗作用，則往往引起菌群失調(diào)癥，如耐藥性金黃色葡萄球菌性腸炎。（見圖）

3、共生菌群第35頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第36頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四二、體液因素1.補體系統(tǒng)（complementsystem）：存在于正常機體體液中的非特異性的殺菌物質(zhì)，包括廿余種蛋白質(zhì)成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產(chǎn)生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。當(dāng)在一定條件下促發(fā)補體系統(tǒng)的一系列酶促級聯(lián)反應(yīng)，使補體由無活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷Σ≡w具有殺滅作用的活性形式稱補體激活。第37頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

對病原體具有殺滅作用的補體活性形式----引起膜不可逆損傷，導(dǎo)致細胞溶解（革蘭氏陰性菌、具有脂蛋白膜的病毒顆粒、紅細胞和有核細胞）第38頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四補體激活的經(jīng)典途徑—被任何抗原抗體復(fù)合物所激活，起補充抗體的作—補體第39頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四補體激活的替代途徑—酵母多糖、LPS等多種微生物及其產(chǎn)物所激活第40頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四補體的生物學(xué)功能溶解和殺傷細胞；

趨化作用；免疫粘附作用；中和病毒；

過敏毒素（促進炎癥）作用；第41頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四溶解和殺傷細胞第42頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2.干擾素（interferon，IFN）：

宿主淋巴細胞在病毒等多種誘生劑刺激下產(chǎn)生的一類低分子量糖蛋白，分a、b、g三組。

干擾素作用于宿主細胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時，還有多方面的免疫調(diào)節(jié)作用。第43頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四3.溶菌酶（lysozyme）：

14.7KD不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細胞

并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏

陽性菌胞壁肽聚糖而使細胞裂解。

溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細菌中，可提純并加工制成各種制劑，用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等慢性疾病。體液中還有β溶解素(β-lysin)、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血漿銅藍蛋白、C反應(yīng)蛋白等多種能殺菌或抑菌的因素，但直接作用很弱，僅在機體免疫中起輔助作用。第44頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

三、細胞因素

主要是指體內(nèi)的各種吞噬細胞吞噬病原體及其它各種異物的能力。

1.吞噬細胞(phagocytes)的種類：第45頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2．吞噬過程：病原體吞噬細胞（偶然相遇，或各種趨化因子的吸引作用）（吞噬細胞可在趨化因子的作用下穿過毛細血管壁到達感染局部）吞噬細胞伸出偽足，吞入病原體形成吞噬體與溶酶體融合為吞噬溶酶體水解酶、溶菌酶等多種酶類和其它殺菌物質(zhì)的作用下殺滅病原體第46頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四完全吞噬：病原體被吞噬后，被殺死并消化分解，不能消化的殘渣排出體外。不完全吞噬：有些病原體，如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌，具有抗吞噬溶酶體形成或抗溶菌酶等逃避機制，在免疫力低下的機體內(nèi)，雖被吞噬，卻不能殺死，反而隨吞噬細胞移動，造成擴散。第47頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四此外，巨噬細胞還可分泌多種可溶性因子，不但有加強殺菌促進炎癥的作用，還具有免疫調(diào)節(jié)等重要功能。同時，作為抗原提呈細胞，是特異性免疫的重要組成部分。

第48頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第49頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第50頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第51頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第52頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第53頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四3.自然殺傷細胞(Naturalkillercells,NK)：NK細胞屬于淋巴細胞，主要分布于外周血和脾臟，具有不須事先致敏，不須其它輔助細胞或分子的參與而直接殺傷靶細胞的功能。NK細胞通過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶造成靶細胞死亡，也可通過釋放腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細胞。某些腫瘤細胞和微生物感染細胞可以成為NK細胞的靶細胞，而且NK細胞活性較其它殺傷細胞更早出現(xiàn)，因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。第54頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四四、炎癥（inflammatory）

炎癥是機體受到有害刺激時所表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應(yīng)答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果，其作用于清除有害異物、修復(fù)受傷組織，保持自身穩(wěn)定性

有害刺激包括各種理化因素，但以病原微生物感染為主病原體感染組織和微血管損傷：5-羥色胺、凝血因子等旁路途徑激活補體：趨化因子、過敏毒素血管擴張，毛細血管通透性升高、血流變緩血管內(nèi)細胞和血清成分逸出各種白細胞吞噬殺滅病原體活化的補體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分擴大炎癥反應(yīng)第55頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導(dǎo)致發(fā)熱（發(fā)燒）吞噬細胞的溶酶體酶釋放或泄漏會損傷自身組織成分各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機體組織死亡白細胞與破壞裂解的靶細胞共同釀成膿液（化膿）紅、腫、痛、熱和功能障礙炎癥第56頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：1、動員了大量的吞噬細胞聚集在炎癥部位；2、血液中的抗菌因子和抗體發(fā)生局部濃縮；3、死亡宿主細胞的堆積可釋放抗微生物物質(zhì)；4、炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累，進一步抑制病原菌的生長；5、適度的體溫升高可以加速免疫反應(yīng)的進程；第57頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念

1.特異性免疫的類型

2.免疫系統(tǒng)(immenesystem)二、

抗原和抗體

1．抗原(antigen,Ag)2．抗體（antibody，Ab）三、B細胞介導(dǎo)的體液免疫

1．T非依賴性體液免疫應(yīng)答

2．依賴于T細胞的體液免疫

3．抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律——初次應(yīng)答與再次應(yīng)答第58頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四四、T細胞介導(dǎo)的細胞免疫

1．T細胞對抗原的識別

2．CD8T細胞介導(dǎo)的殺細胞效應(yīng)

3．CD4T細胞介導(dǎo)的免疫炎癥五、聯(lián)合抗感染免疫六、克隆選擇和免疫耐受性第59頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四一、特異性免疫的一般概念

1.特異性免疫（specificimmunity）的類型：概念：機體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫。具有獲得性,高度特異性和記憶性。自動免疫

被動免疫

自然獲得：經(jīng)胎盤或乳汁由母體傳給嬰兒

自然獲得

：顯性或隱性感染人工獲得：輸入免疫細胞，抗血清人工獲得

：接種疫苗特異性免疫

第60頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2.免疫系統(tǒng)(immunesystem)：1）免疫器官：A.中樞免疫器官：1.a.骨髓（bonemarrow）是形成各類淋巴細胞﹑巨噬細胞和血細胞的部位。骨髓中的多功能干細胞(multipotentialstemcell)具有很大的分化能力,可分化出:①髓樣干細胞(myeloidstemcell),由它發(fā)育成紅細胞系、粒細胞系、單核細胞系和巨噬細胞系等;②淋巴干細胞,可發(fā)揚成淋巴細胞,再通過胸腺或法氏囊(或法氏囊器官)衍化成T細胞或B細胞,最后定位于外周免疫組織

第61頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四b.胸腺(Thymus，Thymusgland):人和哺乳動物的胸腺位于胸腔的前縱隔,緊貼在氣管和大血管之前,由左右兩大葉組成,它市T細胞分化和成熟的場所.T細胞的成熟主要通過胸腺中的網(wǎng)狀上皮細胞所分泌的胸腺素(Thymosin)和胸腺生成素(Thymopoietin)等多種胸腺微環(huán)境的共同作用而完成.c.法氏囊(bursaofFabricius)法氏囊為鳥類所特有,形如囊狀,由于其位于泄殖腔的后上方,故有稱腔上囊.它是一個促使鳥類B細胞分化、發(fā)育以發(fā)揮其體液免疫功能的中樞淋巴器官,相當(dāng)于人和哺乳動物骨髓的功能.第62頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四B.外周免疫器官(peripheralimmuneorgan)

主要是脾臟和淋巴結(jié).由中樞免疫器官產(chǎn)生的T、B淋巴細胞至外周免疫器官定居,在遇抗原刺激后,它們就開始增殖,并進一步分化為至敏淋巴細胞或產(chǎn)生抗體的漿細胞,以分別執(zhí)行其細胞免疫或體液免疫功能.第63頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第64頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2)免疫細胞：

主要包括淋巴細胞、粒細胞和肥大細胞、單核巨噬細胞樹突狀細胞，廣義地還包括紅細胞和血小板及其各類細胞的祖細胞。

免疫細胞、免疫活性細胞均來源于骨髓中的多功能干細胞(multipotentialstemcell,即造血干細胞-hemopoieticstemcell).在人或哺乳動物個體發(fā)育胚胎期的第三周,干細胞就出現(xiàn)在卵黃的血島內(nèi)，以后（第六周至出生前）出現(xiàn)在肝臟中，出生后的5個月直至成年期則主要存在于骨髓部位，然后轉(zhuǎn)入胸腺、法氏囊或繼續(xù)在骨髓中分化為T或B細胞，以發(fā)揮相應(yīng)的細胞免疫或體液免疫功能

第65頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第66頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四免疫活性細胞(immunologicallycompetentcell):僅指能特異地識別抗原,即能接受抗原的刺激,并隨后進行分化、增殖和產(chǎn)生抗體和淋巴因子,以發(fā)揮特異性免疫應(yīng)答的一群細胞,主要指T細胞和B細胞.因單核細胞和巨噬細胞在特異性免疫中都發(fā)揮作用,故也可列入免疫活性細胞內(nèi).B細胞：骨髓中的多能干細胞分化成淋巴細胞，再分化成前B細胞，進一步發(fā)育成為成熟B細胞。當(dāng)受抗原刺激后，B細胞先轉(zhuǎn)化為漿母細胞，再分化為漿細胞，產(chǎn)生并分泌抗體，進行體液免疫。第67頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四T細胞調(diào)節(jié)行T細胞效應(yīng)性T細胞輔助性T細胞：促使B細胞活化為漿細胞抑制性T細胞：抑制其它T細胞和B細胞的活性遲發(fā)型超敏T細胞：結(jié)合抗原后釋放淋巴因子，引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)細胞毒T細胞：殺死帶抗原的靶細胞T細胞：起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官，其功能是執(zhí)行細胞免疫。第68頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第69頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四B細胞和T細胞的比較

比較項目T細胞B細胞來源骨髓骨髓成熟部位胸腺骨髓壽命數(shù)月至數(shù)年或長（數(shù)月至數(shù)年）或短（數(shù)天至數(shù)周）運動性運動性強運動性差表面標(biāo)志T細胞受體（TCR）補體受體和Ig增殖和分化在抗原刺激后發(fā)生增殖在抗原刺激下發(fā)生增殖，并分化為漿細胞和記憶細胞產(chǎn)物合成并釋放各種淋巴因子合成并釋放抗體（Ig）其他功能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)（TD）,協(xié)助B細胞產(chǎn)Ig(TH),在細胞介導(dǎo)免疫中殺靶細胞（TC）,控制免疫應(yīng)答（TS）

第70頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四3）免疫分子：膜表面免疫分子:主要包括膜表面抗原受體、主要組織相容性抗原、白細胞分化抗原和粘附分子。B細胞和T細胞表面有各自的特異性膜表面抗原受體BCR和TCR、能識別不同的抗原并與之結(jié)合，啟動特異性免疫。體液免疫分子:(主要包括抗體、補體和細胞因子)細胞因子具有對細胞功能的多方面調(diào)節(jié)作用，其中有些還具有細胞毒性(如腫瘤壞死因子)和抗病毒功能(如干擾素),直接參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)過程。補體和抗體分別是非特異免疫和特異免疫的主要體液成分第71頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四二、抗原和抗體1.抗原（Antigen，Ag）:抗原是能誘導(dǎo)機體產(chǎn)生體液抗體和細胞免疫應(yīng)答，并能與抗體和致敏淋巴細胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應(yīng)的物質(zhì)。免疫原性（immunogenicity）：

抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng)，使其產(chǎn)生抗體和特異效應(yīng)細胞的特性。免疫反應(yīng)性（immunoreactivity）:

或反應(yīng)原性（reactinogenicity）抗原能與相對應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物抗體及致敏淋巴細胞發(fā)生特異結(jié)合和反應(yīng)的能力。完全抗原（completeantigen）：

或免疫原（immunogen）具有免疫原性和反應(yīng)原性抗原不完全抗原（incompleteantigen）：

或半抗原（hapten）只有反應(yīng)原性而沒有免疫原性抗原第72頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四抗原免疫原性的物質(zhì)基礎(chǔ)：異物性；分子量大??；化學(xué)結(jié)構(gòu)與組成；抗原決定簇（antigndeterminant），或表位（epitope）：抗原物質(zhì)上能夠刺激淋巴細胞產(chǎn)生應(yīng)答并與其產(chǎn)物特異反應(yīng)的化學(xué)基團。它是抗原特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)?？乖鶖y抗原決定簇的數(shù)目稱為抗原價，一般抗原是多價的。第73頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第74頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四細菌細胞的包含的抗原表面抗原：細胞壁外層的抗原，主要是莢膜或微莢膜菌體抗原：細胞壁、細胞膜和細胞質(zhì)中的抗原鞭毛抗原：存在于鞭毛上的抗原菌毛抗原：菌毛蛋白抗原外毒素和類毒素：第75頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2.抗體（antibody，Ab）

是高等動物體在抗原物質(zhì)的刺激下，由漿細胞產(chǎn)生的一類能與相應(yīng)抗原在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合的免疫球蛋白。特點：①僅由魚類以上脊椎動物的漿細胞產(chǎn)生；②必須有相應(yīng)抗原物質(zhì)刺激免疫細胞后才能產(chǎn)生③能與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性、非共價和可逆的結(jié)合；④其化學(xué)本質(zhì)是一類具有體液免疫功能的球蛋白⑤因抗體是蛋白質(zhì)，故既具抗體功能也可作抗原去刺激異種生物產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，這就是抗抗體（antiantibody）。

第76頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第77頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四免疫球蛋白的種類：純化的免疫球蛋白可分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)：典型的免疫球蛋白分子呈Y形免疫球蛋白重鏈輕鏈可變區(qū)恒定區(qū)可變區(qū)恒定區(qū)第78頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四免疫球蛋白的一些基本概念：類和亞類：根據(jù)重鏈的血清學(xué)類型、分子量大小、糖含量的不同，把免疫球蛋白分為類。例如人的抗體有五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。

每一類免疫球蛋白再根據(jù)重鏈的結(jié)構(gòu)變化分成亞類。型和亞型：根據(jù)輕鏈的血清學(xué)類型，把免疫球蛋白分為型。共有兩型（λ型和κ型）每一型再按輕鏈可變區(qū)的氨基酸序列的差異分為亞型。第79頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四免疫球蛋白的酶解片斷：木瓜蛋白酶：兩個抗原結(jié)合片斷和一個可結(jié)晶片斷胃蛋白酶：大片斷（Fab雙體）和小片段巰基乙醇：對稱的半分子第80頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四免疫球蛋白的體：單體：IgG、IgD、IgE由一個Y形分子構(gòu)成雙體：IgA在分泌液中為雙體，稱為分泌型IgA（在血清中為單體，稱為血清型IgA）五體：IgM由5個Y形分子構(gòu)成第81頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第82頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四三、B細胞介導(dǎo)的體液免疫免疫應(yīng)答的基本過程：感應(yīng)階段→反應(yīng)階段→效應(yīng)階段

感應(yīng)階段：機體接受抗原刺激的階段抗原巨噬細胞T細胞細胞免役B細胞體液免役免疫活性細胞表面有抗原受體，所以能夠識別抗原。每個淋巴細胞表面只有一種抗原受體，只能識別一種抗原，當(dāng)它們結(jié)合后，抗原刺激細胞增殖、分化而產(chǎn)生免疫應(yīng)答。第83頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第84頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四反應(yīng)階段：淋巴細胞識別抗原后，即被活化進行增殖、分化

被特異性抗原激活的T細胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞，再增殖、分化，成為有免疫效應(yīng)的致敏淋巴細胞。被特異性抗原激活的B細胞被活化后，轉(zhuǎn)化為漿母細胞，再增殖、分化為漿細胞，分泌抗體。受抗原刺激的淋巴細胞，在分化過程中，還有一部分細胞在中途停頓下來，不再增殖分化，成為記憶細胞，在體內(nèi)能較長時間存在。當(dāng)再次受到同種抗原刺激時，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴細胞和漿細胞，分別產(chǎn)生大量淋巴因子及抗體。效應(yīng)階段：抗原成為被打擊的對象第85頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四人類B細胞來源于多能造血干細胞，與骨髓中發(fā)育成熟。成熟的B細胞居留于脾臟和淋巴結(jié)的生發(fā)中心及粘膜相關(guān)淋巴組織，并部分參與淋巴細胞再循環(huán)。當(dāng)機體遭遇抗原侵襲時，B細胞通過膜表面mIg與相應(yīng)抗原特異結(jié)合，在抗原的刺激下活化分為漿細胞，大量合成并分泌抗體。B細胞應(yīng)答

依賴于T細胞

不依賴于T細胞

第86頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四1、T非依賴性體液免疫應(yīng)答

T非依賴性體液免疫應(yīng)答是CD5BI細胞對TI抗原的應(yīng)答。TI抗原又可進一步分為兩類。Ⅰ型TIAg

如LPS，具有有絲分裂原性質(zhì)，當(dāng)與相應(yīng)絲裂原受體結(jié)合時，可非特異激活B細胞。Ⅱ型TIAg如肺炎球菌多糖，攜多個有一定間隔的重復(fù)表位，當(dāng)它們遭遇B細胞時，可與B細胞表面多個特異mIg結(jié)合，引起膜受體交聯(lián)成帽，從而活化B細胞。被TIAg活化的B細胞迅速增殖，分化為具有分泌抗體能力的漿細胞，大量分泌IgM型抗體，其特異性和該B細胞mIg的特異性相同，從而可以與相應(yīng)Ag結(jié)合，通過直接中和，調(diào)理吞噬，激活補體等途徑發(fā)揮免疫防御作用。

第87頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2、依賴于T細胞的體液免疫

依賴于T細胞的體液免疫是CD5B2細胞對TD抗原的應(yīng)答。B細胞的mIg與TD抗原特異結(jié)合后，通過受體內(nèi)化將抗原攝入胞內(nèi)并加工成肽段，肽段與胞內(nèi)的MHCⅡ類分子結(jié)合共同呈現(xiàn)于B細胞表面供TH細胞識別。TH細胞被此MHCⅡ類分子+肽段刺激活化，表達新的膜表面輔助分子CD40L并分泌細胞因子。B細胞的膜表面分子CD40與T細胞的CD40結(jié)合，給予B細胞第二活化信號，在其他T細胞膜輔助分子及其分泌的CK的共同作用下，活化為漿細胞。

第88頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四3、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律—初次應(yīng)答與再次應(yīng)答

初次應(yīng)答（primaryresponse）：機體第一次接觸某種TD抗原引起特異抗體產(chǎn)生的過程再次應(yīng)答（secondaryresponse）：該機體以后再次受到同樣抗原刺激所產(chǎn)生的抗體應(yīng)答過程。初次應(yīng)答有一周以上的潛伏期，產(chǎn)生的抗體以IgM為主。再次應(yīng)答的潛伏期縮短，抗體水平大幅度上升，抗體類型以IgG為主，且抗體的親和力較高（稱為抗體的親和力成熟）維持時間較長。

第89頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第90頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

四、T細胞介導(dǎo)的細胞免疫

致敏淋巴細胞通過與相應(yīng)的抗原接觸直接殺傷病原靶細胞，或釋放多種可溶性的生物活性物質(zhì)（淋巴因子），發(fā)揮免疫效應(yīng)。

1、T細胞對抗原的識別

a.輔助細胞及其對抗原的加工提呈

b.TCR對抗原的識別特性第91頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四2．CD8T細胞介導(dǎo)的殺細胞效應(yīng)

具有殺傷功能的T細胞稱為細胞毒性T細胞（CTL或Tc），是MHCⅠ類限制的CD8T細胞?；罨腃TL分泌一種穿孔蛋白（peforin），與補體系統(tǒng)的組分C9同功同源，可在存在下于帶抗原的靶細胞膜上插入并聚合成孔，隨后CTL分泌的顆粒酶通過此孔注入靶細胞內(nèi)，引起靶細胞的蛋白與核酸降解，細胞死亡。第92頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四3．CD4T細胞介導(dǎo)的免疫炎癥

能夠誘導(dǎo)免疫炎癥的T細胞稱為遲發(fā)型超敏反應(yīng)T細胞，是MHCⅡ類限制的CD4T細胞的一個亞類。TD細胞經(jīng)APC提呈的MHCⅡ抗原肽活化后，大量分泌多種細胞因子。其中一些具有趨化因子和活化因子的功能，能吸引，活化更多的免疫細胞（如單核巨噬細胞，噬中性粒細胞，Tc等）到感染局部發(fā)揮各自的功能；另一些因子如腫瘤壞死因子有直接效應(yīng)作用。第93頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四五、聯(lián)合抗感染免疫

機體對大多數(shù)致病微生物的應(yīng)答是復(fù)雜的，涉及多種免疫機制的聯(lián)合。天然免疫與獲得性免疫，體液免疫與細胞免疫均是機體免疫功能的有機組成部分，相互協(xié)同相互促進，并無界限，只不過根據(jù)感染的類型，感染的階段不同而表現(xiàn)為以某型免疫為主。以病毒感染為例。病毒進入機體之前首先受到生物屏障的阻擋，若病毒突破屏障侵入體內(nèi)則造成感染。滅活和清除游離于細胞外的病毒主要依靠中和抗體。吞噬細胞可以吞噬消滅病毒，抗體和補體對此有調(diào)理促進作用。第94頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四六、克隆選擇和免疫耐受性

克隆選擇學(xué)說學(xué)說認為，在個體發(fā)育早期擁有多種多樣的抗體產(chǎn)生細胞，每個細胞表面只有一種特異性抗原受體。當(dāng)抗原進入機體與相應(yīng)受體細胞結(jié)合，可誘導(dǎo)該細胞活化增殖分化，產(chǎn)生大量分泌抗體的細胞和記憶細胞，此即所謂克隆選擇。但若胚胎期抗體產(chǎn)生細胞與抗原相遇（此時可遇到的抗原通常為自身成分）則會被破壞，排除或失活，稱為禁忌細胞株，形成對自身抗原的天然耐受狀態(tài)。若禁忌細胞株因突變等原因重新獲得增殖能力，則將對自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答。第95頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第96頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四第97頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四

第四節(jié)免疫病理

一、超敏反應(yīng)二、自身免疫病

1．隱蔽抗原釋放

2．交叉抗原（分子模擬）

3．改變的自身抗原

4．多克隆B細胞激活三、移植免疫

1．組織相容性抗原

2.移植排斥的機制

3．提高移植器官存活期的基本措施第98頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四四、免疫缺陷

1、原發(fā)性免疫缺陷

2、繼發(fā)性免疫缺陷五、腫瘤免疫

1、腫瘤抗原

2、機體的抗腫瘤免疫應(yīng)答

3、腫瘤的棉衣逃避機制

4、腫瘤的免疫治療第99頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四一、超敏反應(yīng)

當(dāng)由于各種原因引起免疫應(yīng)答反應(yīng)過強或反應(yīng)異常，造成機體損傷或功能障礙時，稱為超敏反應(yīng)（hypersensitivity）。超敏反應(yīng)通常分為四類見下頁圖表。第100頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四類型Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細胞毒型）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）Ⅳ型（遲發(fā)型）中間環(huán)節(jié)組織胺、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒細胞趨化因子等作用于靶細胞補體、中性粒細胞、巨噬細胞、K細胞激活補體吸引中性粒細胞、釋放溶酶體酶及血小板凝固因子、血小板凝聚直接殺傷、釋放淋巴因子吸引、活化巨噬細胞及其他淋巴細胞生物學(xué)效應(yīng)⑴血管通透性增加⑵小血管及毛細血管擴張⑶平滑肌收縮⑷噬酸性粒細胞浸潤⑴補體引起的靶細胞溶解⑵吞噬、殺傷性細胞對靶細胞的吞噬、殺傷⑴中性粒細胞浸潤⑵出血⑶組織壞死⑴巨噬細胞與淋巴細胞浸潤⑵組織壞死典型病例⑴過敏性休克，如青霉素過敏⑵過敏性胃腸炎⑶呼吸道過敏，如過敏性鼻炎、哮喘⑴輸血反應(yīng)⑵藥物引起的過敏性血細胞減少癥⑴腎小球腎炎⑵過敏性肺泡炎⑴傳染性變態(tài)反應(yīng)⑵接觸性皮炎，如藥物、油漆、某些化妝品引起的濕疹樣反應(yīng)第101頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四二、自身免疫病

1、隱蔽抗原釋放：體內(nèi)某些組織如腦、晶狀體、睪丸、精子等在解剖結(jié)構(gòu)上與免疫系統(tǒng)隔離，稱為隱蔽抗原。

2、交叉抗原（分子模擬）：某些微生物感染發(fā)病不是由于其毒力，而是由于病原體與機體組織具有共同抗原決定簇，稱為交叉抗原。3、改變的自身抗原：微生物感染及多種理化因素可以引起宿主自身組織成分的抗原性改變，招致免疫系統(tǒng)將其作為異物而攻擊。

4、多克隆B細胞激活：這種激活是多克隆的。第102頁，共117頁，2023年，2月20日，星期四三、移植免疫

1、組織相