急性胰腺炎教學查房

第1頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

1、掌握急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和護理措施2、熟悉急性胰腺炎的病因和病理生理變化、熟悉腹部體檢3、能運用護理程序對該類病人進行護理4、了解胰腺的解剖特點和生理功能教學目標(teachingobjects)第2頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胰腺解剖學胰腺橫臥于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆蓋，全長約15-20cm，寬3-4cm，厚1.5-2.5cm，分為頭、頸、體、尾四部主胰管（Wirsung管）直徑約2-3mm，約85%的人與膽總管匯合形成共同通路，開口于十二指腸乳頭（Vater乳頭）副胰管（Santorini管），一般較細而短，單獨開口于十二指腸。第3頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胰腺解剖學第4頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胰腺解剖學是上腹部腹膜后器官，細長，橫于胃和橫結腸后，在脾臟、左腎上級和十二指腸之間第5頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胰腺解剖學第6頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胰腺生理胰腺具有外分泌和內分泌兩種功能１、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日約750-1500ml，胰液中含大量水以外，還有無機成分和有機成分。無機成分:

胰液中主要的陽離子：Na+、K+主要的陰離子：HCO3-、CL-有機成分：主要是蛋白質，由多種消化酶組成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、激肽釋放酶等）。第7頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胰腺生理2、胰腺內分泌：源于胰島,在胰體尾部較多。

A細胞產(chǎn)生胰高糖素

B細胞最多，產(chǎn)生胰島素

D細胞產(chǎn)生抑生長激素

D1細胞產(chǎn)生胰血管活性腸肽

F細胞產(chǎn)生胰多肽第8頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四定義(definition)急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多種病因導致胰腺分泌的消化酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學性炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血胰酶升高為特點。第9頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病史2010年12月20日因“上腹痛伴惡心嘔吐4天”入院。于4天前進食大量油膩食物后出現(xiàn)上腹部疼痛，尤以上腹部明顯，呈持續(xù)性脹痛，并向腰背部放射，伴有惡心嘔吐胃內容物數(shù)次，無肛門排氣，排便停止，12-17我院急診血常規(guī)：WBC14.4×109/L，N73%，腹部彩超：餐后膽囊。給予對癥治療（胃復安、奈替米星、氟羅沙星、山莨菪堿），12-18右上腹痛減輕，仍有惡心嘔吐，劍突下及左中腹部脹痛，再次查血淀粉酶：912U/L，腹部彩超：膽囊偏大，膽囊炎，腹腔少量積液，因患者拒絕住院，門診予以禁食等對癥治療（奧西康、泛生舒復、左克）2天患者仍有腹痛，伴頻繁嘔吐清水，伴乏力頭昏，12-20再次復查尿淀粉酶：1379U/L，擬“急性胰腺炎”收住入院?；颊吣贻p時有‘急性肝炎’病史，女性52歲農(nóng)民小學文化夫妻和睦，育有一子。第10頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四查體入院查體：

T：37.5℃P：100次/分R：20次/分Bp130/80mmHg劍突下及左中腹部壓痛（+）腸鳴音5次/分。第11頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四治療予禁食、抑制胰腺外分泌、抗感染及補液維持水電介質平衡及對癥支持治療（生長抑素、泰美尼克、邦達、左克、地塞米松、脂溶性維生素、KCL等）必要時胃腸減壓第12頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病程12月21日：上腹部CT+增強：胰腺炎；尿AMY：645U/L;血AMY:53U/L;血糖：9.77mmol/L;WBC:14.2×109/L，N91.5%;血沉68mm/hrh-CRP>160mg/L;尿常規(guī)：BLD+鏡檢RBC少量；血脂肪酶55U/L，腹痛緩解，無惡心嘔吐，劍突下輕壓痛，肛門排氣存在，繼續(xù)用DM5mg減輕胰腺水腫。12月22日16：30感惡心無嘔吐，予胃復安5mg肌注后好轉，入科后至23日持續(xù)低熱，最高時38.3℃，23日停用邦達及左克針改用頭孢哌酮舒巴坦加強抗感染治療12月27日：血AMY:43U/L；WBC:5.6×109/L，N60.3%;鈉130mmol/L氯94mmol/L，無明顯腹痛，無發(fā)熱，無惡心嘔吐，肛門排氣存在，大小便正常。查體：腹軟，上腹部輕壓痛，腸鳴音5次/分，予停用生長抑素針，改流質1月03日：復查血常規(guī)、電解質基本正常；腹部B超：膽囊內沉積物、副脾一枚第13頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

病因(cause)1、膽道疾?。耗懙澜Y石、膽道感染、膽道蛔蟲癥等（我國常見）2、胰管阻塞3、酗酒和暴飲暴食（國外常見）4、其他：手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝障礙（高脂血癥、高鈣血癥

）、感染、藥物、遺傳變異等5、特發(fā)性胰腺炎（病因不明）第14頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病因-膽石癥與膽道疾病膽石癥：是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%～60%可檢出結石重癥急性胰腺炎中有膽總管結石者高達60%我國人群中膽源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上第15頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四膽石嵌頓、膽道感染、蛔蟲膽道內壓力增高膽汁返流入胰管Oddis括約肌痙攣

膽源性胰腺炎、胰管梗阻發(fā)生機制胰管結石、狹窄、腫瘤開口處的梗阻胰液排泄障礙胰液外溢第16頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病因-飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素和縮膽囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，胰管內壓增加；長期飲酒者常有胰液內蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，導致胰液排出不暢；第17頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病因-暴飲暴食短時間內大量食糜進入十二指腸，引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液與膽汁排泄不暢而引起胰腺炎；第18頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病因-手術與創(chuàng)傷腹腔手術、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎；ERCP檢查后，少數(shù)可因重復注射造影劑或注射壓力過高，發(fā)生胰腺炎。第19頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病因-藥物藥物噻嗪類利尿劑、糖皮質激素四環(huán)素、磺胺藥機制直接損傷胰腺組織使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加第20頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四該患者可能病因年輕時有‘急性肝炎’病史腹部彩超：膽囊偏大，膽囊炎，腹腔少量積液進食大量油膩食物后第21頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四分型(classification)按病情輕重分為：輕癥急性胰腺炎（MAP）：預后較好重癥急性胰腺炎（SAP）：病死率高關鍵：有無器官功能障礙或局部并發(fā)癥按病理改變分類急性單純水腫型胰腺炎(90%)：預后較好急性出血壞死型胰腺炎(少見)：病死率高第22頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四病理生理(patho-physiology)

胰腺及周圍脂肪組織出血、壞死第23頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)癥狀：(symptoms)腹痛、腹脹

主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱

一般持續(xù)3-5天水電解質及酸堿平衡紊亂低血壓或休克第24頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)

體征：(signs)輕癥：僅中上腹輕壓痛重癥：上腹廣泛壓痛腹膜刺激征顯著移動性濁音腸鳴音減弱或消失腰部皮膚青紫色（Grey-Turner征）臍周皮膚青紫色（Cullen征）第25頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四Grey-Turner征Grey-Turner

征—血性液體從腎旁間隙后面滲透至腰方肌后緣，然后再通過肋腹部筋膜流到皮下1第26頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四Cullen征Cullen征—

后腹膜出血滲入鐮狀韌帶，隨后由覆蓋于韌帶復合體周圍的結締組織進入皮下第27頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四局部并發(fā)癥胰腺膿腫（胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染）：重癥胰腺炎起病2-3周后，高熱、腹痛、上腹部腫塊、全身中毒癥狀；假性囊腫（胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰體部，大小幾毫米到幾十厘米，可壓迫臨近組織引起相應癥狀。第28頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四其他全身并發(fā)癥其他全身并發(fā)癥

主要見于重癥急性胰腺炎，如：急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、DIC、肺炎、敗血癥、高血糖等第29頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭（ARDS）突然發(fā)作，進行性呼吸窘迫、紫紺等，常規(guī)氧療不能緩解；急性腎功能衰竭少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐升高；心力衰竭、心律失常、心包積液消化道出血應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致；第30頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四全身并發(fā)癥胰性腦病表現(xiàn)為精神異常和定向力障礙敗血癥及真菌感染

以革蘭氏陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常和胰腺膿腫混合存在，嚴重病例可發(fā)生真菌感染；高血糖多為暫時性慢性胰腺炎少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺椎?1頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四該患者癥狀體征癥狀上腹部疼痛，尤以上腹部明顯，呈持續(xù)性脹痛，并向腰背部放射惡心嘔吐胃內容物數(shù)次無肛門排氣排便停止乏力頭昏持續(xù)低熱，最高時38.3℃

體征劍突下及左中腹部壓痛（+），腸鳴音5次/分第32頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查1實驗室檢查：(laboratoryexamination)

血淀粉酶：＞500u/L（正常3倍即可診斷）6-12h開始↑48h后開始↓持續(xù)3-5天

尿淀粉酶：＞1000u/L（12-14h↑

持續(xù)1-2周）血脂肪酶：>1.5U/L(24-72h↑)

血清鈣：＜1.5mmol/L預示病情嚴重;血糖：>10mmol/L提示胰島受破壞

CRP:明顯↑第33頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查影像學檢查:(imageanalysis)

B超：有助判斷有無膽道疾病可見胰腺彌漫增大，其輪廓與周邊界模糊不清，壞死區(qū)呈低回聲或低密度影腹部X線平片：胃腸道充氣擴張等（哨兵袢、結腸切割征）腹部

CT：助診斷、明確壞死部位和胰外侵犯程度第34頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四其他檢查腹腔穿刺：(abdominalparacentesis)適用于有腹膜炎體征而診斷困難者第35頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四該患者的輔助檢查12-17我院急診血常規(guī)：WBC14.4×109/L，N73%，腹部彩超：餐后膽囊12-18再次查血淀粉酶：912U/L，腹部彩超：膽囊偏大，膽囊炎，腹腔少量積液12-20再次復查尿淀粉酶：1379U/L12月21日：上腹部CT+增強：胰腺炎；尿AMY：645U/L;血AMY:53U/L;血糖：9.77mmol/L;WBC:14.2×109/L，N91.5%;血沉68mm/hrh-CRP>160mg/L;尿常規(guī)：BLD+鏡檢RBC少量；血脂肪酶55U/L12月27日：血AMY:43U/L；WBC:5.6×109/L，N60.3%;鈉130mmol/L氯94mmol/L1月03日：復查血常規(guī)、電解質基本正常；腹部B超：膽囊內沉積物、副脾一枚第36頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四診斷要點診斷要點(mainpointsofdiagnosis)

急性發(fā)作的上腹痛伴有上腹部壓痛或加上腹膜刺激征病史：病因和誘因血清或尿淀粉酶值高于正常

影像學檢查尤其

CT可明確程度和范圍具有上述第一項在內的2項以上標準并排除其他急腹癥后，診斷即可成立第37頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四治療要點治療原則減輕疼痛減少胰腺分泌防治并發(fā)癥第38頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四治療原則輕癥急性胰腺炎的治療要點禁食和胃腸減壓靜脈輸液，補充血容量，維持水電介質和酸堿平衡解痙止痛（度冷丁、654-2、消炎痛栓）抗感染抑酸第39頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四治療原則重癥急性胰腺炎除上述措施外還應抗休克及糾正水電介質和酸堿平衡紊亂營養(yǎng)支持抗感染治療減少胰腺分泌

第40頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四治療原則

其他治療

并發(fā)癥的處理中醫(yī)治療內鏡下Oddi括約肌切開術腹腔灌洗手術治療第41頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四該患者的治療禁食胃復安、奈替米星、氟羅沙星、山莨菪堿奧西康、泛生舒復、左克生長抑素、泰美尼克、邦達、左克、地塞米松、脂溶性維生素、KCL、頭孢哌酮舒巴坦等第42頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四生長抑素(Somatostatin,

SS)對急性胰腺炎有治療價值一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶另一方面,SS可抑制炎癥反應,下調細胞因子表達,改善胰腺局部的血液循環(huán)。生長抑素是14肽激素,對胰酶、胰島素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用此外還有阻斷炎癥細胞因子釋放等作用,并且無收縮oddi括約肌的作用,是治療SAP的重要用藥第43頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四胃腸減壓目的和注意事項目的：禁食和胃腸減壓是治療急性胰腺炎的重要措施，一般為2～3周，通過胃腸減壓可減少胰泌素和膽囊收縮素-促胰酶素的分泌，減少胰腺外分泌，并減輕胃潴留和腹脹注意事項：應用前應了解病人有無上消化道出血史、嚴重的食道靜脈曲張、食管梗阻、鼻腔出血，以防發(fā)生損傷。胃腸減壓期間，病人應停止飲食和口服藥物，若需從胃管內注入藥物，應夾管1～2h，以免注入藥物被吸出。中藥應濃煎，每次100ml左右，防止量過多引起嘔吐、誤吸。2.3要隨時保持胃管的通暢和持續(xù)有效的負壓，經(jīng)常擠壓胃管，勿使管腔堵塞，胃管不通暢時，可用少量生理鹽水低壓沖洗并及時回抽，避免胃擴張增加吻合張力而并發(fā)吻合瘺。胃管脫出后應嚴密觀察病情，不應再盲目插入，以免戳穿吻合口。2.4妥善固定胃腸減壓管，避免受壓、扭曲，留有一定的長管，以免翻身或活動時胃管脫出。負壓引流器應低于頭部。2.5觀察引流液的色澤、性質和引流量，并正確記錄做好口腔護理，防止口腔炎、腮腺炎第44頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理評估(nursingevaluation)

病史評估

-發(fā)病原因和誘因：有無膽道疾病、酗酒、飲食不當、胰腺外傷、腹部手術、感染及用藥等誘發(fā)因素發(fā)病情況（如腹痛腹脹、惡心嘔吐發(fā)生的時間、頻率、性質、部位等）心理和社會支持狀況第45頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理評估身體評估

了解疾病性質、程度、手術耐受性

癥狀:-局部:腹痛、腹脹、胃腸道癥狀

-全身：發(fā)熱體征:

-局部：腹部檢查

-全身：生命體征、意識、皮膚粘膜、尿量、營養(yǎng)第46頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理評估實驗室及其他檢查嘔吐量大者注意有無水電介質紊亂、酸堿平衡淀粉酶、影像學檢查等

第47頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四常見護理診斷/問題

疼痛與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關有體液不足的危險與炎性滲出、出血、嘔吐、禁食等有關體溫過高

與胰腺炎癥、壞死和繼發(fā)感染有關營養(yǎng)失調與惡心、嘔吐、禁食和應激消耗有關恐懼/緊張與病情進展急驟或腹痛劇烈有關知識缺乏:缺乏相關疾病防治及康復的知識潛在并發(fā)癥:急性腎衰竭、心功能不全、敗血癥、DIC、ARDS等第48頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理措施

疼痛護理：減輕疼痛

禁食、胃腸減壓臥床，彎腰、屈膝側臥位遵醫(yī)囑予以藥物和相應護理（禁用嗎啡-以防引起Oddi括約肌痙攣）變換體位、按摩背部第49頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理措施

維持水電解質平衡：

密切觀察（嘔吐物、胃腸減壓、24h出入量、生命體征）準確判斷（實驗室檢測）及時糾正

防治低血容量性休克：

密切觀察配合搶救第50頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理措施控制感染，降低體溫：

監(jiān)測體溫和血WBC

根據(jù)醫(yī)囑合理應用抗菌藥加強口腔護理體溫＞38.5℃：降溫措施、補充液體第51頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四護理措施心理護理:并發(fā)癥的觀察與護理維持營養(yǎng)需要量

提供安靜舒適環(huán)境、與病人多交流、進行必要解釋、幫助病人消除恐懼、樹立信心第52頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四保健指導1、向病人及家屬介紹本病的主要誘因和疾病的過程；2、教育病人積極治療膽道疾病，注意防止膽道蛔蟲；3、指導病人及家屬掌握飲食衛(wèi)生知識，規(guī)律進食，避免暴飲暴食。4、腹痛緩解后，應從少量低脂、低糖飲食開始逐漸恢復正常飲食，避免刺激強、產(chǎn)氣多、高脂肪和高蛋白食物。5、指導病人戒煙酒，防止復發(fā)。

第53頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

林麗雯,施麗麗,曾根治.大黃輔助治療急性胰腺炎的療效觀察與護理.中華實用醫(yī)藥,2010,5(14):209-210.新進展新進展第54頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四新進展診療過程中,隨機分成大黃治療組30例和對照組30例對照組常規(guī)給予禁食、胃腸減壓,應用生長抑素抑制胰腺分泌,抗感染、糾正水電解質和酸堿平衡,營養(yǎng)支持治療等治療組加用中藥大黃粉,其余與對照組相同。

第55頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四新進展治療方法1、胃管注入大黃粉10g加溫開水100ml攪拌均勻后,經(jīng)胃管緩慢注入,注入前先抽空胃液,注完藥后夾閉胃管