筆試講義1內(nèi)科學(xué)腦血管疾病蛛網(wǎng)膜下腔出血

癲癇腦腦血管疾病蛛網(wǎng)膜下腔腦血栓形成Alzheimer（“）和擴散的范圍不等，患者發(fā)作可表現(xiàn)為感覺、運動、意識、精神、行為、自主神經(jīng)功能或兼而有之性疾?、倨べ|(zhì)發(fā)育如灰質(zhì)異位、巨腦畸形等；②腦穿通畸形；③腦積水；④腦性癱瘓睡眠癲癇發(fā)作與睡眠-周期有密切關(guān)系癇性發(fā)作的范圍取決于其他部位的抑制能力單純部分性發(fā)作有運動癥狀的發(fā)作①局限性運動性發(fā)作；②Jackson癲癇；③旋轉(zhuǎn)性發(fā)作；④性發(fā)作有軀體感覺或特殊覺癥狀的發(fā)作①體覺性發(fā)作；②視覺性發(fā)作；③聽覺性發(fā)作；④嗅覺性自主神經(jīng)癥狀的發(fā)作如煩渴、欲排尿、出汗、面部及全身皮膚發(fā)紅、、腹痛等，病灶在杏以意識與精神癥狀為突出表現(xiàn)主要特征：在意識為背景的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)錯覺、幻覺等精神癥狀以及自動癥等，如起立徘徊、吞發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘至半小時，事后對其行為不能強直期：突然意識喪失，跌倒，全身肌肉強直性收縮，喉部痙攣，發(fā)出，約持續(xù)10～20秒失等自主神經(jīng)征象；呼吸暫時中斷，深、淺反射，病理反射征陽性。約歷時5～10分鐘，清醒后常感到頭昏、無力，對全無。失神發(fā)作以意識為主后對發(fā)作全無。發(fā)作終止立即清醒。發(fā)作EEG呈雙側(cè)對稱3Hz棘-慢綜合波。意識發(fā)生及休止緩慢，但肌張力改變較明顯。EEG示較慢而不規(guī)則的棘-慢波或尖-慢波。突然發(fā)生的肢體或軀干強直收縮，其后不出現(xiàn)陣攣期，同時伴有意識和自主神經(jīng)癥狀，時間EEG僅有重復(fù)的全身陣攣，頻率逐漸變慢而強度不變。EEG見動、慢波、棘-慢波和多棘-慢波EEG示多棘-慢波或低電位動常水平，始終處于狀態(tài)，隨反復(fù)發(fā)作而間歇期越來越短，體溫升高，加深。突然停用抗癲癇藥物和全身是引起持續(xù)狀態(tài)的重要原因，繼發(fā)性癲癇的持續(xù)狀態(tài)較性者為腦電圖（EEG）腦電圖上出現(xiàn)棘波、尖波、棘-慢復(fù)合波等癇性發(fā)作波形對癲癇的診斷具有重影像學(xué)檢查磁波譜檢查能較好地診斷癲癇SPECT、PFT腦電圖是診斷癲癇最常用的一種方法，40%～50%癲癇在發(fā)作間歇期的首次EEG檢查可見暈厥：因全腦短暫缺血引起意識喪失和跌倒，但無，腦電圖正常。確定是否用藥：①偶發(fā)癲癇發(fā)作不需要抗癲癇藥物治療；②首次發(fā)作；③如存在明確的促發(fā)因2EEG者的、全身狀況、耐受性及經(jīng)濟情況選擇用藥。化治療及長期GTCS典型失神發(fā)作及肌陣攣發(fā)作首選丙戊酸鈉，次選乙琥胺、氯硝；型失神發(fā)作首選乙琥胺或丙戊酸鈉，次選氯硝。部分性發(fā)作和繼發(fā)全面性發(fā)作首選卡馬西平，其次為苯妥英鈉、丙戊酸鈉或比妥陣攣性發(fā)作首選丙戊酸鈉，其次為苯妥英鈉、卡馬兩平或比妥①苯妥英鈉起始200mg／d，維持300～500mg／d；②比妥60～300mg／d；③卡馬西平起始d，維持600～1200mg／d；⑥氯硝1mg／d，逐漸加量。25mg／d200～400mg／d；25mg／d，100～300mg／d300mg／d，1200～3600mg／d；④400mg／d，1800～3600mg／d250mg／d，500～3000mg／d。②癥狀性癲癇及復(fù)雜部分性發(fā)作、強直性發(fā)作、型失神發(fā)作或兼有多種形式發(fā)作的患者通常需長⑤明確的器質(zhì)性腦病、神經(jīng)系統(tǒng)有陽性體征、精神、持續(xù)存在EEG陣發(fā)性異常、部分性和混合性⑦發(fā)病大于30歲者應(yīng)謹慎停藥①根據(jù)病情，通常在1～2年逐漸減量；如減量后有復(fù)發(fā)趨勢或EEG明顯，應(yīng)再恢復(fù)原劑量②如需換藥時兩種藥物應(yīng)有約1周的用藥期，然后原用藥物逐漸減量至停藥，新用藥物逐漸增至癲癇灶不在腦的主要功能區(qū)，且手術(shù)易于到達；術(shù)后不會遺留嚴重神經(jīng)功能腦器質(zhì)變所致的癲癇相對證內(nèi)科或神經(jīng)系統(tǒng)進行性疾病、嚴重行為影響術(shù)后康復(fù)、增加手術(shù)病殘或率、活動性（與發(fā)作無關(guān)）、智商小于70僅可做局部切除。絕對證特發(fā)性全面性癲癇和不影響生活的輕微發(fā)作患者。癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理從速控制發(fā)作是治療的關(guān)鍵不清，吐涎，或伴尖叫與二便失禁，或短暫神志不清，雙目發(fā)呆，茫然所失，談話中斷，持物落地，或精神恍而無，舌質(zhì)紅，苔白膩，脈多弦滑有力。證候：發(fā)作時昏仆，吐涎，或有吼叫，平時急躁易怒，心煩失眠，咳痰不爽，口苦咽干，便秘溲證候：平素頭暈頭痛，痛有定處，常伴單側(cè)肢體，或一側(cè)面部，顏面口唇青紫，舌質(zhì)暗紅或膩，而弱。證候：癇病頻發(fā)，神思恍，心悸，健忘失眠，頭暈?zāi)垦＃瑑赡扛蓾?，面色晦暗，耳輪焦枯不澤，腰膝酸軟，大便干燥，舌質(zhì)淡紅，而數(shù)。方藥：左歸丸合補心丹加減患者癇癥發(fā)作時昏仆，目睛上視，口吐白沫，喉間痰鳴，舌苔白膩，脈弦滑，治宜選【正確答案】【正確答案】血管壁病變心臟病及血流動力學(xué)改變?nèi)绺哐獕?、低血壓或血壓的急驟波動、各種心臟疾患致心功能等血液黏稠度增高如高黏血癥、脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等。凝血機制異常如血小板減少性紫癜、血友病、應(yīng)用抗凝劑、彌散性血管內(nèi)凝血等。其他血管外因素的影響主要是大血管附近病變?nèi)珙i椎病、腫瘤等致腦供血不足。1.256其他中臟腑豁痰開竅，通腑泄熱。重視中風先兆癥狀的觀察，并積極治療是預(yù)防中風病發(fā)生的關(guān)鍵。宜慎起居、節(jié)飲食、其他腦實質(zhì)內(nèi)的血管炎、血管壁發(fā)育異?；蛐≡睢⒛X外盜血綜合征及系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）TIA。血瘀是TIA發(fā)生發(fā)展的，更有痰濁與瘀血互結(jié)而致病者，肝陽亦有夾痰、夾瘀而上擾者。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能，持續(xù)時間短暫，常為數(shù)分鐘至數(shù)小時，最長24TIA較多見，常見癥狀為發(fā)作性單肢無力或輕偏癱及對側(cè)面部輕癱。本病的特征性改HornerTIA本病的特征性癥狀：①跌倒發(fā)作;②短暫性全面性遺忘癥;③雙眼視力發(fā)作另外臨床可能出現(xiàn)的癥狀還有吞咽，構(gòu)音不清，共濟失調(diào)，意識伴或不伴瞳孔縮小；一側(cè)或雙側(cè)面、口周麻木或交叉覺；交叉性癱瘓是一側(cè)腦干缺血的典型表現(xiàn)。TIA無特定的陽性指心臟B頸椎XCTMRI診斷要點包括：①多數(shù)在50歲以上發(fā)?。虎谟懈哐獕?、高脂血癥、、腦動脈粥樣硬化癥、時，但在24小時內(nèi)完全恢復(fù)；④不同的局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀常按一定的血管支配區(qū)刻板地反復(fù)國立神經(jīng)疾病與卒中腦血管病分類（第3版）中明確提出不屬于TIA特征的癥狀①不伴后循環(huán)（椎-基底動脈系）其他體征的意識喪失；②強直性不考慮為TIA的癥狀①進展覺；②單純性眩暈；③單純性頭暈眼花；④單純性吞咽障礙；⑤單純的構(gòu)音，或單純的復(fù)視；⑥大小便失禁；⑦伴有意識的視覺喪失；⑧伴有頭痛的局灶抗血小板劑，可選用阿司匹林。涎，舌質(zhì)暗淡，或有瘀點，苔白，無力或澀。（）血管痙攣常見于蛛網(wǎng)膜下腔、偏頭痛、子癇和顱外傷等。超早期（1～6）急性期（6～24）壞死期（24～48）軟化期（3～3）恢復(fù)期（3～4）2（1）（2）（3）性腦梗死（4）多發(fā)性腦梗死可出現(xiàn)病灶側(cè)單眼一過性黑蒙；有對側(cè)偏癱、偏身感覺和偏盲等；主側(cè)半球受累可有失語癥是血栓性梗死的主要血管，最高，占腦血栓性梗死的70%～80%，Broca和體象；下分支閉塞時常出現(xiàn)Wernicke失語、命名性失語和行為等，而無偏癱。深穿支閉塞對側(cè)中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱；對側(cè)偏身感覺，有時可伴有對及偏癱，以面舌癱及下肢癱為重，伴輕度感覺。皮層支閉塞以對側(cè)下肢遠端為主的中樞性癱，可伴感覺大腦后動脈閉塞此型在臨比較少見。閉塞部位在發(fā)出交通動脈以前不出現(xiàn)癥狀。主干閉塞常引起廣泛的腦橋梗死；分支閉塞，可導(dǎo)致腦干或小腦不同水平的梗礙；④小腦功能的缺失不伴同側(cè)長束征；⑤孤立的偏盲或同側(cè)盲。另可伴失語、失認、構(gòu)音等。小腦梗死常有眩暈、、、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降，可有腦干受CT24～48MRICT，MRI95%。DSAMRAMoyamoya（TCD）②SPECT。多見于有動脈硬化、高血壓病、及心臟病病史的中老年人頭顱CT、MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦、瘤卒中和炎癥性疾病等。臨床分型（OCSP）腦維持呼吸道通暢及控制。20%甘露醇。超早期溶栓治療臨床常用的溶栓藥物有尿激酶、鏈激酶、重組的組織型纖溶酶原激活劑?？鼓委煶Ｓ盟幬镉懈嗡仂o脈滴注，以后口服噻氯匹定維持療效。腦保護治療包括采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子等。降纖治療可選降纖酶等?？寡“逯委熃o予阿司匹林。（）60%～75%30%腦栓塞不能確定原因。（一）病史任何均可發(fā)病，但以青壯年多見。多在活動中突然發(fā)病，常無前驅(qū)表現(xiàn)，癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到，是發(fā)病最急的腦卒中，且多表現(xiàn)為完全性卒中。（二）意識50%～60%患者起病時有意識4/5腦外多處栓塞，如皮膚、球結(jié)膜、肺、腎、脾、腸系膜等栓塞和相應(yīng)的臨床癥狀和體征。CTMRI，24～48腦脊液壓力增高，其他檢查正常。其他①應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，可發(fā)現(xiàn)心肌梗死、風心病、心律失常病變的；②超聲心動圖檢查腦栓塞有提示意義；④血管造影時能見到栓塞性動脈閉塞有自發(fā)性趨勢。前驅(qū)癥狀，突然發(fā)病，病情進展迅速且多在幾分鐘內(nèi)達明顯的疾病和栓子來源。防止栓塞復(fù)發(fā)可選用華法林或抗血小板藥物阿司匹林、力抗栓等部分心源性腦栓塞患者發(fā)病后2～3小時內(nèi)，用較強的血管擴張劑如堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯（5g）、低動物脂肪飲食，節(jié)制食量，忌食辛辣，多食蔬菜水果及豆制2000～2500ml，（“）TIA和意識等全腦癥狀。濟失調(diào)性輕偏癱（AH）；④構(gòu)音-手笨拙綜合征（DCHS）；⑤感覺運動性卒中（SMS）；⑥腔隙狀態(tài)CT2～15mm60%～96%MRI是最有效的檢查PETSPECTDoppler應(yīng)用抑制血小板藥物（阿司匹林等）控制其他可干預(yù)如吸煙、、高脂血癥等。腦高血壓合并小動脈硬化，是腦最常見病因繼發(fā)于腦梗死的血液?。ㄈ绨籽?、再生性貧血、血小板減少性紫癜和血友病等）其他，如腦動脈炎，淀粉樣血管病或腫瘤侵襲血管壁破裂等，原因不明的特發(fā)性等。發(fā)病常在50～70歲，多數(shù)有高血壓史，冬春季節(jié)發(fā)病較多。多在活動或情緒激動時發(fā)病，急性期常見的主要表現(xiàn)有頭痛、頭暈、、意識、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等?？梢虿课患傲坎煌R床癥狀不一，常見的有以下幾類：基底節(jié)區(qū)（內(nèi)囊區(qū)）占全部腦的70%，其中以殼核最為常見，約占全部的50%～60%，丘腦占全部的20%。臨床常見以下幾類：①殼核；②丘腦；③尾狀核頭。腦葉占5%～10%。①額葉；②頂葉；③顳葉；④枕葉腦橋占腦的8%～10%。病情迅速，多數(shù)在24～48小時內(nèi)小腦約占腦的10%。無肢體癱瘓為其常見的臨床特點腦室分性與繼發(fā)性。繼發(fā)性系指腦實質(zhì)破入腦室者。性者少見，占腦CT檢查是診斷腦安全有效的方法，為臨腦疑診病例的首選檢查MRI檢查急性期對幕上及小腦的診斷價值不如CT，但對腦干優(yōu)于CT數(shù)字減影腦血管造影（DSA）量的估算根據(jù)CT影像估算量。方法如下：量=0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積早期有意識及頭痛、等顱內(nèi)壓增高癥狀，并有腦膜刺激征及偏癱、失語等局灶癥狀；CT保持安靜，防止繼續(xù)（2）（3）（4）（）腦血管畸形畸形的血管壁常性發(fā)育不全，極為薄弱，當激動時或由于其他原因可導(dǎo)致破裂出其他如動脈炎、顱內(nèi)炎癥、轉(zhuǎn)移癌均可直接損傷血管壁而造成。00深、去大腦強直、瀕死狀再SAH顱腦CT是確診蛛網(wǎng)膜下腔的首選診斷方法。腦血管造影或數(shù)字減影血管造影（DSA）95%CT（CTA）MR（MRA）DSA突然劇烈頭痛、、腦膜刺激征陽性即高度提示本病CT腦SAH，HuntHess【正確答案】【正確答案】西醫(yī)診斷為腦。治療首選方劑是（）多發(fā)梗死性癡呆是VD的最常見類型，、文化層次、高血壓、高血脂、動脈硬化、心臟病、糖尿病等是其，目前認為VD也與有關(guān)1.234.5病機起病突然，親屬一般能說出患病具體時間，病情加重常常與反復(fù)患腦血管病有關(guān)性格改變和情感常呈階段性進展行為CT；MRIPETVD癡呆符合DSM-I-R的診斷標準，主要表現(xiàn)為認識功能明顯下降以及2個以上認識功能，其癡呆與腦血管病密切相關(guān)，癡呆發(fā)生于卒中后3個月，并持續(xù)6個月以上；或認識功能突（2）相對完善可呈現(xiàn)步態(tài)、假性球麻痹等體征存在腦血管病的Alzheimer病（AD）兩者均存在認識功能AD以神經(jīng)心理為主，神經(jīng)功能缺失輕，VD有明顯的神經(jīng)功能缺失癥狀和體征影像學(xué)檢查AD有腦萎縮，無局灶變，VD有局灶變?yōu)橐环N腦血管性老年腦半球白質(zhì)脫髓鞘性疾病顯萎縮及雙側(cè)腦室不同程度擴大。VD的CT135～150mmHg改善腦循環(huán)常用的有鈣離子拮抗劑，如氟桂利嗪、尼莫地平；抗血小板藥物，如噻氯匹定營養(yǎng)和保護腦細胞①腦代謝活化劑，常用的有吡拉西坦、氫化麥角堿（喜得鎮(zhèn)），對、智能康復(fù)治療康復(fù)治療對VD有較好療效，包括日常生活能力和語言能力的訓(xùn)練，鼓勵多與外界接證候：智力下降，神情呆滯，力和計算力下降，懈怠思臥，齒枯發(fā)焦，腰酸腿軟，頭暈耳鳴，舌瘦質(zhì)淡紅，弱。證候：表情呆滯，行動遲緩，力減退，失認失算，口齒不清，腰膝酸軟，食少納呆，少氣懶言，（“）遺傳因素分子遺傳學(xué)和分子生物學(xué)研究表明至少有4個與老年性癡呆有關(guān)環(huán)境因素AD的主要有①：每增大10歲，患病率增加5%②：老年性癡呆患者女性多于③文化程度：文化越低發(fā)生老年性癡呆的性越高⑤性格：性格內(nèi)向型老人高。內(nèi)因為主，不足，或年邁體虛，或久病遷延，或因痰瘀阻絡(luò)，腦氣與臟氣不相連接，神機失用而1.24病史與癥狀A(yù)D起病隱匿，表現(xiàn)為逐漸進行性的病程（1）力以近力受損為主，隨后累及遠受損認知為AD特征性表現(xiàn)體格檢查患者表現(xiàn)為注意力不集中，坐立不安，無錐體束征和感覺，視力、視野基本正常。Tau（t-Tau）、TauCTMRI目前尚缺乏特異性強的診斷指標，確診有賴于病理診斷。依據(jù)NINCDS-ADRDA標準，很可能是有2個或2個以上認識功能進行性加重的和其他智能無意識，可伴有精神和行為改變排除其他導(dǎo)致進行性和認識功能的疾病。AD以神經(jīng)心理為主，神經(jīng)功能缺失輕，VD有明顯的神經(jīng)功能缺失癥狀和體征影