心源性休克藥物治療學(xué)

重重慶心內(nèi)科臨床藥師娜最基本的生命正常循環(huán)的維 血休休周圍組織的灌注心源性休神經(jīng)性休 心臟泵血功能障 組織灌注量不心源性休克的病因?qū)W（心源性休克的病因?qū)W（心源性休克的病因?qū)W（三最常室間隔

游離壁破

導(dǎo)致二I發(fā)生 1-發(fā)生時(shí) 心梗后3-5 超 可見分

1-心梗后3-6頸靜脈怒無心包填

1-可見 rg/stemiImages:CourtesyofWDEdwards(MayoData:Lavocitz.CVRevRpt1984;5:948;Birnbaum.NEJM心源性休克與心梗的部心源性休克發(fā)生的時(shí) （一）（二）休克（中）（三）休克晚血常 （一）診斷步第一步：首先確定心源性休克的 ④⑤ k周圍循環(huán)衰竭的癥狀 血流灌注不足的表現(xiàn)尿量20ml/h或400 血流動(dòng)力學(xué)改變（有條件的單位 明確心源性休克因急性大塊肺動(dòng)脈急性心臟主動(dòng)脈夾層分離快速心律急性心死鑒別低血容量性休克性休神經(jīng)性指血流動(dòng)力學(xué)血管活性藥物心臟血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)緊急處心源性休心源性休處理措周圍血管灌溶栓率 急性心肌梗重點(diǎn)討論由心梗導(dǎo)致的心源性休克的治 心源心源性①-間羥②山莨菪③納絡(luò)糾正心補(bǔ)充右旋糖酐 快擴(kuò) 快②微循環(huán)改善防止去甲腎上③多巴多巴酚靜脈擴(kuò)②心輸出量低且周圍灌注不足，但無肺充血，即心臟指（18mmHg）而肢端濕冷時(shí)，宜選用動(dòng)脈擴(kuò)張劑0.5mg/min靜滴或泵入，必要時(shí)增至③心輸出量低且有肺充血及外周血管痙攣，即心臟指數(shù)＜2.2L/(min.m2)，肺毛細(xì)血管嵌頓（18mmHg）而肢端濕冷時(shí)，宜選用硝普鈉/min開始，每5min增加5～10μg/min，常用量為補(bǔ)充：常見血管通通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀能和改善微循環(huán)血流灌注而達(dá)到克目的藥物包括血管收縮藥和血管的模式和有一個(gè)精確的藥量一般以μｇ/kg·min來計(jì)算用微調(diào)整好每小時(shí)輸注的毫升數(shù)持續(xù)靜：將藥物加入鹽(糖）水中得到不同濃度的kg×60×量化數(shù)ml/h 要使μg/kg.min為50ml,則1μg/kg.min1ml/h興奮多巴胺受 內(nèi)臟血管擴(kuò)張（冠狀動(dòng)脈腎臟血管腸系膜血管腦血管）腎血流量增加尿量增加用于少尿早期急性中等劑量β1R為主 增加心肌收縮力HR 中劑量通過正性肌力作用用于心力衰竭低心排量綜合征。 α1R為 致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少血壓升高腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步減少隨著劑量增加，a-受體強(qiáng)烈興奮可逆轉(zhuǎn)其腎腸系膜等血管擴(kuò)張作用使其血流量減少同時(shí)使心率加快甚至引起心律失常能不全心排量低的患者．心力衰機(jī)械通氣時(shí)的輔助治CI增加使通能不全肺區(qū)域血流增加，由于減少靜脈床容積（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血減少CI較高劑量下心率增快，發(fā)或加重室上和室性心律失常心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加可能加重心肌缺血四多巴胺的配制和應(yīng)用方法 體（kg）×３為多巴胺的總劑量稀釋至50ml，用微量推注泵給藥 一.藥理作弱興奮作用，明顯增加心肌的收縮，而增不增加肺血管阻力這與其興奮β2受體引起常用于治療休克低血壓心力衰竭、少尿等低心排量綜合征對(duì)伴有肺動(dòng)脈高壓或以右心功能不全為的低心排量綜合 更為適用。多巴酚丁胺的量可以超過多巴胺的量而不出現(xiàn)明顯的α受。3.多巴酚胺的配制和應(yīng)用方法與多ｇ·min。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)穩(wěn)定逐內(nèi)臟血管收縮可興奮支氣管粘膜的通氣狀對(duì)腦和肺血管收縮作用較弱有時(shí) 6。對(duì)血壓的影響與劑量有關(guān)其腎上腺素一般治療低心排綜合征或各種休克的首選藥物僅在腎上腺素一般治療低心排綜合征或各種休克的首選藥物僅在對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，急情況下考慮應(yīng)用。粘膜：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜鼻粘膜等粘膜：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜鼻粘膜等引起頭脹、頭蒼、煩躁不安、血壓升高可致全身和心肌耗氧配制克數(shù)稀釋為50ml輸注1ml/h則腎上0.01μg/kg·min開始輸注可逐漸增加至0.2～0.5μg/kg·min。1.1.小劑量（<=0.3ug/kg.min）從2.2.中等劑量（0.30.7ug/kg.min）使用時(shí)，仍擴(kuò)張阻力血管而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮靜脈回心血量增加提高心排量冠狀動(dòng)脈血流量興奮b1受體對(duì)α受體有很強(qiáng)的興奮作用對(duì)β受體也有一定的興奮作表現(xiàn)為較 血管收縮劑升高SVR 管。其b1AR興奮作用與腎上腺素相似可使心肌收縮力增強(qiáng)但不是主要作用無b2AR作用去甲腎上腺素可增加心室做功收縮腎臟、系膜等內(nèi)臟及外周血管系統(tǒng)。類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。見于性休克病 類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。見于性休克病 長(zhǎng)長(zhǎng)期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織流減少加重微循環(huán) 去甲腎上腺去甲腎上腺素的用法去甲腎上腺同腎上腺素。一般0.01～0.2μｇ/kg·min 為為非洋地黃非兒茶酚胺類正性肌藥物通過選擇性抑制心肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，改變細(xì)胞內(nèi)外鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)從而增加心肌收縮米力農(nóng)應(yīng)用時(shí)產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯有時(shí)僅輕度增加或不增加心率對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用可明顯減少外周血管阻力降低心臟前后負(fù)荷 增加心輸出量心臟指數(shù)稍增心率不增加米力農(nóng)用法首次靜脈推注其用量為 10～20ml的理鹽水配制后緩慢推注(不得少于５分鐘) 強(qiáng)的擴(kuò)血管作用推注過快可引起 血壓下降；可能出現(xiàn)室性心律失常用0.25～0.75μｇ/kg·min的速率靜脈維持根據(jù)病情調(diào)整至合適的劑量合理用藥后的血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)心排出量增加較較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)心能好轉(zhuǎn)，減藥時(shí)必須緩慢減量然停藥可出現(xiàn)“反跳現(xiàn)象而使病情驟然甚至出現(xiàn)猝死在臨能直接松弛動(dòng)脈和小靜脈的平滑臟的前后負(fù)常常用于高血壓危高血壓腦病用于心力衰竭用低排高阻性的心功能不 。體外循環(huán)心臟手術(shù)，末梢循環(huán)不良時(shí)可加用硝改善組織灌臨臨經(jīng)常用于已經(jīng)使用了較大量的多巴胺或多巴酚丁胺 抵消其α作用。有明顯松弛支氣平滑肌的作氣管哮喘臨用于治療在肝或腎功能不全患者長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫酸鹽和/或化物 小劑量開始根據(jù) 降心搏驟停等直接擴(kuò)張周圍血以擴(kuò)張靜脈為主主要減輕心臟前。 的充盈壓力降低心室壁張力降低心肌氧耗量緩解心絞痛。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈使冠狀動(dòng)脈血流量明顯增加心肌供氧明顯增加可以改善缺氧心肌的代謝使心功能改善心排量增加2用于和外手術(shù)后的有心肌供血不足的表現(xiàn)出量下降、尿量減少S-Ｔ段下等）。大血管手術(shù)后冠狀動(dòng)脈架的心臟術(shù)后均可常規(guī)應(yīng)用硝甘油，以保護(hù)和改善其心功大血管手術(shù)后冠狀動(dòng)脈架橋術(shù)后后均可常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油以保最最常見的副作用是低血四四硝硝酸甘油用法常用劑量為由小劑量開始給心率和血壓變注意的 正性肌力藥多巴酚腎上腺皮質(zhì)激糾正酸堿平衡失調(diào)和 預(yù)防腎功能機(jī)械性輔助 12、再灌注治 嚴(yán)重的瓣膜診處理措正常值：PCWP12～18mmHgCI2.2～4.2L腎上腺素能效致心律失常作aβ2-10ug/min最大4-++2-2.5-++情況2-10ug/min維0不同劑 不同階多巴3.注重對(duì) 4.對(duì)非ST段抬高性心肌梗死引起的心源性休克患宜溶栓治療，應(yīng)以介入治療為首5.發(fā)生心源性休克后早期血運(yùn)重建可降低 主干或嚴(yán)重三支血管病，ACC／AHA指南推薦應(yīng)選冠狀6.藥物治療在心源性休克的治療過程中至關(guān)重要，但對(duì)部病例討現(xiàn)病患者，女，80歲，因“突發(fā)胸痛4+ 年月日：00無明顯誘因出現(xiàn)劍突下疼痛， 解，遂就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行心電圖示：1、竇性心律2、急性前壁、間壁、右室心肌梗死3、房性早搏4、多聯(lián)ST-T異常，提示心肌缺血，予 止痛、硝酸甘、低分子肝、阿司匹、吡格等對(duì)支持療后癥狀無明顯緩遂就診我院 體壓，心電示竇性律、急性廣泛前壁心肌梗遂轉(zhuǎn)我起以進(jìn)小正，睡眠尚，體重?zé)o明顯變。腔開顱術(shù)”；2年前行“左側(cè)術(shù)”；曾 查體示:血壓88/61mmHg，心率116次/min,急性 ：心肌酶：CK1829.0u/l，CK－Mb221.8 pg/ml，BNP661pg/ml，肌紅蛋白血?dú)夥治觯篜H7.20，PO259mmHg，PCO247mmHg，K3.6mmol/l，Lac（乳酸）3.1mmol/l，HCO318.4mmol/l，BE-9.6mmol/l，SO282%；血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)21.20×10^9/L，血紅蛋白血小板計(jì)數(shù)183×10^9/L，中性粒細(xì)胞比值血流TIMI0級(jí)；24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖示：1.平均心率偏2.極偶發(fā)室性早搏3.偶發(fā)房性早搏及短陣房速4.前壁可見ST段抬高改變；心臟彩超示：1.左室稍大，局限性室壁運(yùn)動(dòng)減入院診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化急性廣泛前壁心肌心源性心功能IV級(jí)（Killip分級(jí)高血壓病2級(jí) 年月日:30因心源性休克在心導(dǎo) 入院后予氯吡格雷75mgqd，阿司匹林100mgqdpo，低分子肝素鈣4100IUqdih，匹伐他汀2mgqnpo，培哚普利1mgqdpo，大黃碳酸氫鈉1片tidpo，阿普 400ugqnpo，氯化鉀500mgtidpo，及丹參多酚酸鹽200mgqd蘭索拉唑30mgqdivgtt對(duì)癥支持治療，此后患者入院第8天，培哚普利加量至4mgqdpo，加用美托洛爾12.5mgbidpo。隨訪病情平穩(wěn),生活自出院帶氯吡格雷75mgqd，阿司匹林100mgqdpo，匹伐他汀2mgqnpo，培哚普利4mgqdpo，蘭索拉唑20mgqdpo，美托洛爾12.5mgbidpo問題1：提示該患者心源性休克癥狀、檢查的信息癥狀：患者于年月日：00無明體征：血壓88/61mmHg，心率116次/min, 檢查：心肌酶：CK1829.0u/l，CK－Mb221.8u/l，3972.0pg/ml，BNP661pg/ml，肌紅蛋白血?dú)夥治觯篜H7.20，PO259mmHg，PCO2K3.6mmol/l，Lac（乳酸）3.1mmol/l，HCO3BE9.6mmol/l，SO282%；凝血功能：PT17.9s，D－1.92ug/ml，INR1.47；血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)是一項(xiàng)介入治療方法。是在X光引導(dǎo),出。反搏術(shù)主要用于 患有臟問產(chǎn)生休的絞痛，嚴(yán)重主動(dòng)脈病，嚴(yán)重管病需作性介入或外科手搏通在急況進(jìn)有能與其他術(shù)如冠動(dòng)脈介入