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關(guān)于消化內(nèi)科胃炎第1頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五第2頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎癥臨床按發(fā)病緩急劃分:急性、慢性胃炎第3頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五急性胃炎——定義有多種原因引起的急性胃粘膜炎癥;急性起病,以上腹部癥狀為主;內(nèi)鏡:胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過(guò)性病變;病理組織學(xué):胃粘膜固有層見(jiàn)到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。第4頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五
急性糜爛出血性胃炎第5頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五急性糜爛出血性胃炎病因及發(fā)病機(jī)制:藥物:非甾體抗炎藥(NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛(消炎痛)、抗腫瘤藥、口服氯化鉀、鐵劑等;應(yīng)激:大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、嚴(yán)重的臟器病變或MOF、重癥感染(敗血癥)等;嚴(yán)重引起急性潰瘍:Curlingulcer(燒傷所致),Cushingulcer(中樞神經(jīng)病變所致);乙醇:直接破壞胃粘膜屏障。第6頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五急性糜爛出血性胃炎主要病理機(jī)制直接損害胃粘膜、破壞胃粘膜屏障抑制COX-2活性→前列腺素合成下降(NSAID)胃黏膜微循環(huán)障礙→缺血及缺氧→粘液及HCO3-
分泌不足乙醇的親酯和溶脂特性及膽汁反流的胰酶→
破壞胃粘膜屏障缺血等多病因:缺血導(dǎo)致胃粘膜缺氧→氧自由基含量及炎癥介質(zhì)(細(xì)胞因子IL-2、TNFa)↑第7頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五急性糜爛出血性胃炎臨床表現(xiàn)1.上腹痛(為主要表現(xiàn))2.飽脹不適3.燒心4.噯氣5.食欲減退6.惡心7.嘔吐,部分病人會(huì)出現(xiàn)嘔血及黑便第8頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五急性糜爛出血性胃炎診斷:出血后24-48小時(shí)內(nèi)鏡檢查(急診胃鏡)第9頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Thisisamoretypicalacutegastritiswithadiffuselyhyperemicgastricmucosa.第10頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Herearesomelargerareasofgastrichemorrhagethatcouldbestbetermed"erosions"becausethesuperficialmucosaiserodedaway.
第11頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Athighpower,gastricmucosademonstratesinfiltrationbyneutrophils.Thisisacutegastritis.第12頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五急性糜爛出血性胃炎
治療:去除病因(抗生素抗感染等);制酸劑:PPI、H2R拮抗劑;保護(hù)胃粘膜:氫氧化鋁(達(dá)喜)、硫糖鋁(舒可捷)等。第13頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五慢性胃炎第14頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五慢性胃炎主要由幽門(mén)螺桿菌感染引起的胃粘膜慢性炎癥,多數(shù)以胃竇為主的全胃炎,以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主,部分后期可出現(xiàn)胃粘膜固有腺體痿縮(atrophy)和腸化生(metaplasia)。第15頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五流行病學(xué)H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因(80-95%)。H.pylori感染幾乎無(wú)意外的引起胃粘膜炎癥,一般難以自行消除,而造成慢性感染。人群中H.pylori感染率為40-70%,發(fā)展中國(guó)家感染率高于發(fā)達(dá)國(guó)家,且感染率隨年齡增長(zhǎng)提高。第16頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五分類1.Whitehead分類(1972)2.Strikland分類(1973)3.SydneySystem胃炎分類(1990)4.UpdatedSydneySystem胃炎分類(1996)第17頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五新悉尼系統(tǒng)分類將慢性胃炎分為:非萎縮性胃炎(non-atrophic)、萎縮性胃炎(atrophic)及特殊類型胃炎(specialforms)。其中萎縮性胃炎又分成多灶萎縮性胃炎(multifocalatrophic)和自身免疫萎縮性胃炎(autoimmune)。第18頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五病因和發(fā)病機(jī)制(一)幽門(mén)螺桿菌感染作用機(jī)制:1.H.pylori直接損傷胃粘膜上皮細(xì)胞。2.H.pylori誘導(dǎo)上皮細(xì)胞釋放IL-8,誘發(fā)炎癥反應(yīng)。3.H.pylori通過(guò)抗體模擬或交叉抗原損傷胃上皮細(xì)胞。4.H.pylori激發(fā)的免疫反應(yīng)可損傷胃上皮細(xì)胞。第19頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五(二)自身免疫機(jī)制和遺傳因素胃體萎縮為主的慢性胃炎發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上,又稱自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁細(xì)胞抗體(parietalcellantibody,PCA)及內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody,IFA)有關(guān)。分別使壁細(xì)胞減少及內(nèi)因子缺乏引起胃萎縮及VitB12相關(guān)惡性貧血。第20頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五萎縮性胃炎
TypeATypeB萎縮部位:胃體胃竇自體免疫:有關(guān)無(wú)關(guān)發(fā)病率:北歐上海高發(fā)相關(guān)指標(biāo):PCA↑IFA↑無(wú)TPC↓gastricAcid↓VitB12↓無(wú)伴發(fā):惡性貧血無(wú)
第21頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五(三)其他因素1.十二指腸液反流由于幽門(mén)括約肌功能不全,膽汁胰腸液反流引起胃粘膜損傷。2.胃粘膜損傷因子一些外源性因素(酗酒、高鹽飲食及長(zhǎng)期服用NSAID等藥物)、慢性右心衰及肝硬化門(mén)高壓等。第22頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五病理胃炎的病理變化胃竇重于胃體,小彎重于大彎,當(dāng)萎縮和腸化嚴(yán)重時(shí),炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)反而減少。按我國(guó)2000年慢性胃炎制定的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)為準(zhǔn):(一)幽門(mén)螺桿菌分布不均,胃竇密度比胃體高,與炎性細(xì)胞密度呈正比。第23頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五GastritisisoftenaccompaniedbyinfectionwithHelicobacterpylori.Thissmallcurvedtospiralrod-shapedbacteriumisfoundinthesurfaceepithelialmucusofmostpatientswithactivegastritis.Therodsareseenherewithamethylenebluestain.第24頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五(二)炎癥以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主,炎癥消退緩慢。(三)活動(dòng)性中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)提示H.pylori感染存在。(四)萎縮
胃粘膜固有腺體減少甚至消失;由長(zhǎng)期慢性炎癥引起。慢性萎縮性胃炎是一種癌前狀態(tài),應(yīng)定期隨訪。第25頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五(五)化生胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替;分腸化生(intestinalmetaplasia)、假幽門(mén)腺化生(pesudopyloricmeta-plasia)及異型增生(dysplasia)三種。其中腸化生又可分小腸型和大腸型,完全型和不完全型。第26頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五臨床表現(xiàn)大約70-80%的患者無(wú)任何癥狀。有癥狀者主要表現(xiàn)為非特異性消化不良。癥狀的有無(wú)及嚴(yán)重程度與內(nèi)鏡所見(jiàn)和組織病理學(xué)分級(jí)無(wú)明顯相關(guān)性。體征多不明顯,有時(shí)可有上腹輕壓痛。第27頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五實(shí)驗(yàn)室檢查1.幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)2.胃液分析3.血清胃泌素測(cè)定正常<100ng/ml;伴惡性貧血的胃萎縮患者>1000ng/ml4.自身抗體測(cè)定如PCA及IFA第28頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五5.血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗(yàn)正常維生素B12濃度300-900ng/ml;<200ng/ml肯定有維生素B12缺乏。第29頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五診斷主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃粘膜活組織學(xué)檢查(一)內(nèi)鏡檢查以悉尼分類為準(zhǔn)第30頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Sydney-classificationofgastritisA.Endoscopiccriteriaofgastritis1.erythematous/exudativegastritis2.superficiallyerosivegastritis3.polypoidgastritiswitherosions4.atrophicgastritis5.hemorrhagicgastritis6.bilegastritis7.giantfoldsgastritis第31頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Exudativegastritis:Inthisformofgastricinflammationthemucosaldefectsarecoveredwithmucusandfibrin.第32頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Erosivegastritis:Hallmarkoferosivegastritisaremucosallesions,whichdonotpenetratethemuscularlayerofthemucosa.第33頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Polypoiderosion:Likeinpolypoidgastritisthereareareasofpolypoid,butalsoerosivechangesofthegastricmucosa.第34頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Atrophicgastritis:Themucosashowssignsofinflammation,atthesametimethemucosallayeristhinnerandappearstobemoretransparent第35頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Bilerefluxgastritis:Gastritissecondarytorefluxofbileacids.第36頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Granulomatousgastritis:Thegranulomatousgastritisshowsanodularorgranulargastricsurfaceasadistinctmarker.第37頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五Erythematousgastritis:Thisformofgastritisischaracterizedbyaspeckled,sometimesconfluentrubeosisaffectingvariouspartsofthegastricmucosa第38頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五B.Classificationaccordingtoetiology1.Autoimmungastritis(typeA)2.Bacteriarelatedgastritis(typeB)3.gastritisinducedbyChemotoxicagents(typeC)4.distinctformsofgastritis第39頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五C.Classificationaccordingtolocalisation1.Pangastritis2.gastritisofthebody3.antralgastritisD.Gradingnormal,low-,middle-,high-grade第40頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五E.Histomorphologiccriteria1.acute2.chronic3.chronically-active第41頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五(二)組織病理學(xué)檢查1.活檢取材:3塊(用于臨床診斷)5塊(用于科研時(shí)按悉尼分類)2.病理診斷報(bào)告第42頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五治療(一)根除H.pylori1.適應(yīng)對(duì)象a.有明現(xiàn)異常的慢性胃炎b.有胃癌家族史者c.有糜爛性十二指腸炎d.常規(guī)治療效果差第43頁(yè),共48頁(yè),2023年,2月20日,星期五2.方案TripletherapywithindicatedadultdoseTwice-a-dayPPIorRBCtripletherapies.PPI-Lansoprazole(Prevacid)30mgPObid,omeprazole(Prilosec)20mgPObid,orRBC(Tritec)400mgbidClarithromycin(Bia
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