病理學傳染病與寄生蟲

（優(yōu)選）病理學傳染病與寄生蟲當前1頁，總共109頁。主要講授內容：1、結核病2、傷寒3、細菌性痢疾4、麻風5、性傳播疾病6、阿米巴病7、血吸蟲病8、絲蟲病當前2頁，總共109頁?；颊?男,6歲,10天前患麻疹，于當?shù)卦\所治療，效果不顯。1天前突然出現(xiàn)高熱、神昏、抽搐，并有噴射狀嘔吐，頸項僵直等癥狀;即來我院急診科就診,查體：體溫40.2℃、血壓140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，營養(yǎng)差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽動，呼吸音粗糙，有少許干羅音，全身皮膚可見粟粒疹，淺表淋巴結腫大，頸硬，肝、脾腫大，霍夫曼氏征（+），余（-）。實驗室檢查：血常規(guī)：血紅蛋白4.5g/L，白細胞14.7x109/L，中性白細胞85％，淋巴細胞15％。X線胸片：肺部呈粟粒狀病變,并有肺氣腫,雙肺門淋巴結腫大，入院后給與物理降溫，抗炎、支持療法，癥狀好轉，行腰穿：腦脊液流速稍快，內檢到較多量的淋巴細胞，抗酸染色：可見結核桿菌。否認有過卡介苗接種史，今晨患者病情突然惡化，搶救無效死亡。

問題：請作出診斷，并推斷患兒的死亡原因。病例一當前3頁，總共109頁。當前4頁，總共109頁。抗酸染色:可見大量紅染桿菌當前5頁，總共109頁。當前6頁，總共109頁。肺結核Tuberculosis當前7頁，總共109頁。概念由結核桿菌引起的慢性肉芽腫性病,屬增生性炎癥。以呼吸道傳染為主，消化道傳染可見,為親肺，親淋巴可治愈性疾病當前8頁，總共109頁。病因發(fā)病病原菌：人型、牛型、鳥型致病物質1、脂質：保護菌體不被巨噬細胞消化2、索狀因子：與毒力有關3、蠟質D：引起強烈的變態(tài)反應4、磷脂：使炎癥灶中的巨噬細胞轉變?yōu)轭惿掀ぜ毎?，從而形成結核結節(jié)當前9頁，總共109頁。病因發(fā)病

蛋白：具有抗原性，與蠟質D結合后使機體發(fā)生變態(tài)反應，引起組織壞死多糖類：引起中性粒細胞浸潤當前10頁，總共109頁。病因發(fā)病

IV型（遲發(fā)性）變態(tài)反應結核桿菌吸入—Ag刺激—T細胞致敏—釋放淋巴因子（巨噬細胞趨化因子、移動抑制因子、激活因子等）—巨噬細胞增生并激活—局限結核桿菌—吞噬，分解當前11頁，總共109頁。基本病變滲出為主：

早期，機體免疫力低下，菌量多，毒力強

漿液性纖維素性炎增生為主：

機體免疫力強，菌量少，毒力低

形成結核結節(jié)當前12頁，總共109頁。結核結節(jié)（tubercle）：

中心為干酪樣壞死，周圍為類上皮細胞(梭形或多角形，胞漿豐富，淡紅染，境界不清；核圓形或卵圓形，染色質少，甚至呈空泡狀，有核仁)、Langhans巨細胞(多個類上皮細胞融合而成，體積巨大，多核，核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形)，外周為成纖維細胞、纖維細胞、膠原纖維和淋巴細胞?；静∽儺斍?3頁，總共109頁。

壞死為主：

機體抵抗力低，變態(tài)反應強烈，

菌量多，毒力強

干酪樣壞死：

紅染無結構的顆粒狀物基本病變當前14頁，總共109頁。轉歸轉向愈復：

吸收消散：淋巴道纖維化、纖維包裹及鈣化當前15頁，總共109頁。

轉向惡化：

病灶擴大

溶解播散：

—空洞形成

—支氣管播散

—淋巴道播散

—血道播散轉歸當前16頁，總共109頁。結核性肉芽腫：可見Langhans巨細胞當前17頁，總共109頁。結核性肉芽腫：大量類上皮細胞當前18頁，總共109頁。結核性肉芽腫，中央可見大片干酪樣壞死灶當前19頁，總共109頁。結核性肉芽腫當前20頁，總共109頁。原發(fā)性肺結核Primarypulmonarytuberculosis當前21頁，總共109頁。病變特點原發(fā)綜合征(primarycomplex)肺原發(fā)病灶：右肺上葉下部或下葉上部，滲出壞死，肉芽組織形成結核性淋巴管炎淋巴結結核：肺門當前22頁，總共109頁。原發(fā)肺結核：原發(fā)病灶當前23頁，總共109頁。原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結結核當前24頁，總共109頁。臨床特點多發(fā)于兒童，偶見成人癥狀輕微而短暫無明顯體征少數(shù)有盜汗、低熱、倦怠呼吸道癥狀少見當前25頁，總共109頁。結局自然痊愈纖維包裹和鈣化支氣管擴散：肺內淋巴道擴散：氣管旁、縱隔、鎖骨上淋巴結血行播散：全身粟粒性結核肺內粟粒性結核肺外器官結核當前26頁，總共109頁。繼發(fā)性肺結核Secondarypulmonarytuberculosis當前27頁，總共109頁。類型滲出性炎：漿液性，出血性，纖維素性扣診：濁音聽診：呼吸音減弱，摩擦音胸膜粘連，增厚增殖性炎：肺尖部局灶性胸膜增厚，粘連當前28頁，總共109頁?；静∽儩{液纖維素性炎：細菌多，毒力強，機體免疫力低下，如結核病早期壞死為主的炎癥：少見，如干酪性肺炎結核性肉芽腫性炎癥：細菌少，毒力低，機體免疫反應強,最常見當前29頁，總共109頁。病變結局愈復：吸收

纖維化

包裹

鈣化惡化：病灶擴大溶解液化：空洞擴散當前30頁，總共109頁。類型局灶型肺結核浸潤型肺結核慢性纖維空洞型肺結核干酪性肺炎結核球結核性胸膜炎局灶型肺結核當前31頁，總共109頁。臨床特點多見于成年人始于肺尖部病變局限化，抑制擴散病程較長，病情反復當前32頁，總共109頁。浸潤型肺結核常見類型:多由局灶型惡化而來臨床：低熱，盜汗，全身無力，咳嗽，咳痰，痰中帶菌X線：鎖骨下區(qū)浸潤灶病理：滲出和干酪性壞死改變當前33頁，總共109頁。結核伴空洞當前34頁，總共109頁。結局纖維化、包裹、鈣化急性空洞形成-慢性纖維空洞型干酪性肺炎氣胸當前35頁，總共109頁。慢性纖維空洞型當前36頁，總共109頁。結局瘢痕愈合：纖維化閉合開放愈合：空洞仍存在傳染源壞死侵蝕大血管-咯血-窒息死亡膿氣胸腸結核肺動脈高壓-肺源性心臟病當前37頁，總共109頁。慢性纖維空洞型肺結核常見類型:多由局灶型惡化而來臨床：低熱、盜汗、全身無力、咳嗽、咳痰、痰中帶菌X線：鎖骨下區(qū)浸潤灶病理：滲出和干酪性壞死改變當前38頁，總共109頁。結局瘢痕愈合：纖維化閉合開放愈合：空洞仍存在傳染源壞死侵蝕大血管-咯血-窒息死亡膿氣胸腸結核肺動脈高壓-肺源性心臟病當前39頁，總共109頁。干酪性肺炎浸潤型肺結核惡化空洞氣道播散大、小葉性分布肺實變，黃色干酪樣壞死多個小的急性空洞形成預后很差，少見當前40頁，總共109頁。干酪性肺炎切片當前41頁，總共109頁。干酪性肺炎切片當前42頁，總共109頁。干酪性肺炎切片當前43頁，總共109頁。結核球臨床多無癥狀病情相對靜止肺上葉，單發(fā)或多發(fā)中心壞死，周圍纖維包裹機化、鈣化轉愈壞死擴大播散手術切除當前44頁，總共109頁。結核球當前45頁，總共109頁。結核性胸膜炎見于原發(fā)和繼發(fā)性肺結核結核菌直接感染結核菌菌體蛋白過敏臨床多見于成人和年長兒童當前46頁，總共109頁。結核性胸膜炎當前47頁，總共109頁。肺外器官結核病淋巴結結核腸結核：潰瘍型；增殖型結核性腹膜炎：漿液，纖維素；結核結節(jié)結核性腦膜炎腎結核骨關節(jié)結核生殖系統(tǒng)結核當前48頁，總共109頁。傷寒致病菌：傷寒桿菌（內毒素）傳播途徑：消化道病變部位：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)病變類型：增生性炎（巨噬細胞增生）傷寒細胞傷寒肉芽腫（傷寒小結）

當前49頁，總共109頁。傷寒細胞：吞噬了傷寒桿菌、受損淋巴細胞、紅細胞、及壞死組織碎片的單核細胞當前50頁，總共109頁。傷寒細胞當前51頁，總共109頁。病因及發(fā)病機理：消化道傷寒桿菌殺滅

小腸腸淋巴組織及腸系膜淋巴結經胸導管入血，引起菌血癥（潛伏期）毒血癥及敗血癥腸過敏反應當前52頁，總共109頁。病理變化：傷寒細胞常聚集成團形成的小結節(jié)，稱為傷寒小結或傷寒肉芽腫病灶內無中性白細胞一、腸道病變：回腸下段（1）髓樣腫脹期：腸粘膜腦回樣隆起，灰紅色，質軟鏡下：腸粘膜充血水腫，淋巴組織中出現(xiàn)傷寒肉芽腫當前53頁，總共109頁。傷寒肉芽腫當前54頁，總共109頁。（2）壞死期原因：過敏反應細菌毒素血管阻塞肉眼：灰白色或黃綠色，周邊腫脹鏡下：病變處淋巴組織中心處多灶性壞死，壞死處原有結構消失，呈一片紅染無結構狀態(tài)；周邊及底部仍可見增生的傷寒細胞。當前55頁，總共109頁。（3）潰瘍期肉眼：邊緣稍隆起，底部高低不平呈圓形或橢圓形，較大潰瘍長軸與腸軸平行;一般累及粘膜下層，嚴重者可引起腸穿孔;累及小動脈，引起腸出血當前56頁，總共109頁。腸傷寒當前57頁，總共109頁。（4）愈合期：

肉芽組織修補潰瘍，表面由周圍粘膜增生上皮覆蓋。修補不繞腸周徑，故不造成腸狹窄。當前58頁，總共109頁。其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變：（1）腸系膜淋巴結:顯著腫大鏡下:淋巴竇擴張，充滿傷寒細胞（2）脾:顯著腫大，質軟，暗紅色鏡下：脾竇高度擴張充血，內有大量紅細胞及巨噬細胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶（3）肝：腫大，質軟，暗紅色鏡下：肝竇高度擴張充血，內有大量紅細胞及巨噬細胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶當前59頁，總共109頁。（4）骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫和灶性壞死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒細胞減少明顯其他臟器的病變：（1）膽囊：傷寒重要傳染源（2）心肌、腎臟、橫紋肌有不同程度的濁腫、脂肪變性，腎可發(fā)生腎炎（3）皮膚：玫瑰疹當前60頁，總共109頁。結局和并發(fā)癥：1痊愈：四周2并發(fā)癥：（1）腸出血：（2）腸穿孔：（3）支氣管肺炎：（4）其他：當前61頁，總共109頁。細菌性痢疾病原菌及傳播途徑：痢疾桿菌：福氏菌、宋內氏菌及鮑氏菌對酸的抵抗力弱經口傳染發(fā)病機制：細菌侵襲上皮的能力、在腸粘膜上繁殖菌體裂解后釋放內毒素當前62頁，總共109頁。病理變化：發(fā)生部位：乙狀結腸和直腸（一）、急性細菌性痢疾：1急性卡他性炎：粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、中性粒細胞浸潤；粘膜上皮壞死脫落

表淺糜爛當前63頁，總共109頁。2假膜性炎：假膜形成3潰瘍形成：淺表、大小形狀不一4潰瘍愈合：極少引起腸狹窄毒血癥發(fā)熱、中性粒細胞增多腸炎腹痛、腹瀉假膜脫落、出血粘液膿血便里急后重當前64頁，總共109頁。細菌性痢疾當前65頁，總共109頁。預后：好1中毒性細菌性痢疾：多見兒童腸道病變輕，早期發(fā)生中毒性休克和呼衰2慢性細菌性痢疾：>2個月病變此起彼伏，新舊混雜潰瘍一般較深嚴重者可導致腸狹窄當前66頁，總共109頁。麻風病當前67頁，總共109頁。麻風病由麻風桿菌引起的慢性傳染病病因：致病菌：麻風桿菌途徑：未明以細胞免疫為主當前68頁，總共109頁。病理變化：分為兩型和兩類：結核樣型和瘤型、界線類和未定類結核樣型麻風：在真皮層中的病變類似結核結節(jié)，但極少有干酪樣壞死神經干的病變常有干酪樣壞死當前69頁，總共109頁。結核樣型麻風當前70頁，總共109頁。瘤型麻風：由多量泡沫細胞組成肉芽腫病變圍繞小血管和皮膚附件周圍表皮與浸潤灶之間有一層無細胞浸潤帶當前71頁，總共109頁。瘤型麻風當前72頁，總共109頁。泡沫細胞當前73頁，總共109頁。淋病由淋球菌引起的急性化膿性炎傳播途徑：大多通過性交而傳染臨床表現(xiàn)：男性：尿道口充血、水腫，有膿性滲出物從尿道口流出當前74頁，總共109頁。淋病當前75頁，總共109頁。尖銳濕疣由HPV引起的性傳播性疾病好發(fā)部位：粘膜和皮膚交界部男性：冠狀溝等處女性：陰蒂、陰唇及會陰等處病理變化：肉眼：淡紅色，質軟，疣狀顆粒，有時可呈菜花狀生長當前76頁，總共109頁。尖銳濕疣肉眼觀當前77頁，總共109頁。鏡下：表層角質層輕度增厚，幾乎全為角化不全細胞，棘層肥厚，表皮突增粗延長，偶見核分裂表層見凹空細胞：體積較大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常殘存帶狀胞漿；核增大，橢圓形，染色深。當前78頁，總共109頁。尖銳濕疣鏡下觀當前79頁，總共109頁。梅毒是由梅毒螺旋體引起的傳染病95%以上通過性交傳播梅毒螺旋體當前80頁，總共109頁?；静∽儯?/p>

1、閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎小動脈內皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一當前81頁，總共109頁。2、樹膠樣腫：病灶灰白色，大小不一，質韌而有彈性，如樹膠。鏡下：似結核結節(jié)中央為凝固性壞死周圍富含淋巴細胞和漿細胞上皮樣細胞和郎罕氏巨細胞較少，且常有閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎。當前82頁，總共109頁。（一）后天性梅毒第一期梅毒：硬下疳：常為單個，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質硬鏡下：閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎部位：多見于冠狀溝、宮頸等處結局：多自然消退，但螺旋體仍繁殖當前83頁，總共109頁。硬性下疳當前84頁，總共109頁。第二期梅毒：

全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結腫大。鏡下：閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎當前85頁，總共109頁。梅毒疹當前86頁，總共109頁。第三期梅毒：累及內臟，特別是心血管和中樞神經系統(tǒng)。樹膠腫形成1）主動脈：損害中層彈力纖維為主主動脈瘤；主動脈瓣關閉不全：牛心2）神經系統(tǒng)：導致麻痹性癡呆和脊髓癆當前87頁，總共109頁。并血栓形成

梅毒性主動脈瘤當前88頁，總共109頁。艾滋病獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）病因：人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起對機體的影響：引起全身性嚴重免疫缺陷當前89頁，總共109頁。AIDS的傳播途徑和分期：1、性傳播：70%2、輸血或血制品傳播3、注射針頭或醫(yī)用器械等傳播4、圍產期傳播5、其它分期：HIV感染期、AIDS相關期和AIDS期當前90頁，總共109頁。病理變化1、免疫學損害：淋巴結早期：濾泡明顯增生，生發(fā)中心活躍

W-F型多核巨細胞后期：1）淋巴細胞明顯減少，幾乎消失殆盡2）濾泡界限消失當前91頁，總共109頁。晚期：1）淋巴結結構完全消失2）巨噬細胞、漿細胞2、感染：機會感染：3、腫瘤：1）非何杰金惡性淋巴瘤2）Kaposi肉瘤當前92頁，總共109頁。阿米巴病是由溶組織內阿米巴原蟲感染人體引起的寄生蟲病原蟲主要寄生在結腸臨床多表現(xiàn)痢疾癥狀，故常稱阿米巴痢疾病變以組織液化壞死為主當前93頁，總共109頁。病因及發(fā)病機理：

包囊小腸下段4個小滋養(yǎng)體侵入大腸壁大滋養(yǎng)體接觸溶解偽足運動和吞噬功能生成細胞毒素當前94頁，總共109頁。一、腸阿米巴病病變部位：盲腸、升結腸分期：急性期、慢性期（一）急性期病變：大體：①早期：腸粘膜表面多個隆起的灰黃色斑點狀壞死及淺潰瘍當前95頁，總共109頁。②形成口小底大的燒瓶狀潰瘍

融合

隧道狀鏡下：①潰瘍底部邊緣，可見壞死組織，淋巴細胞、漿細胞浸潤，很少有中性粒細胞②壞死組織與正常組織交界處可見滋養(yǎng)體③滋養(yǎng)體圓形，胞漿內可見紅細胞、淋巴細胞和組織碎片，其周圍常有空隙。當前96頁，總共109頁。阿米巴滋養(yǎng)體當前97頁，總共109頁。阿米巴滋養(yǎng)體當前98頁，總共109頁。2慢性期病變：（1）病變新舊交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）腸壁纖維組織增生腸狹窄（4）肉芽組織增生阿米巴瘤3并發(fā)癥：①腸出血②腸穿孔③腸梗阻④闌尾炎⑤阿米巴肛瘺當前99頁，總共109頁。腸外阿米巴?。喊⒚装透文撃[：經門脈肝膿腫經腸壁病理變化：1膿腫多位于肝右葉，單個2膿腫腔內充滿棕紅色果醬樣物3膿腫壁內側附有棉絮狀未徹底壞死物當前100頁，總共109頁。血吸蟲病地方性寄生蟲病，其致病主要在于蟲卵。病因與發(fā)病：蟲卵水毛蚴釘螺尾蚴人體腸系右心血小靜脈童蟲膜淋巴管左心肺當前101頁，總共109頁。血吸蟲的種類埃及血吸蟲（Schistosomahaematobiu