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文檔簡介
關于作用于消化系統(tǒng)的藥物抗消化性潰瘍藥第1頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二
消化性潰瘍是發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,潰瘍也可位于食管下段、空腸和回腸。潰瘍的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用參與,故稱消化性潰瘍。95%的潰瘍位于胃和十二指腸。2第2頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二消化性潰瘍的發(fā)病機制:1.粘膜局部損傷胃酸增多、胃蛋白酶活性增強、幽門螺桿菌的侵襲。2.保護性機制減弱粘液屏障作用減弱,粘膜修復功能減弱。3第3頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二臨床癥狀
慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛
第4頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二
X線鋇餐檢查胃鏡檢查及粘膜活檢第5頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二臨床常用的Hp檢查方法
血清抗體檢測法14C-尿素呼氣試驗
組織切片染色快速尿素酶法Hp培養(yǎng)第6頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二BleedingPyloricobstructionCancerizationPerforate第7頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二第8頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二治療
治療目的:
消除病因
解除癥狀
愈合潰瘍
防止復發(fā)
避免并發(fā)癥第9頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二消化性潰瘍的治療:1.減少胃酸分泌2.增強胃粘膜的保護作用胃酸是由胃壁細胞分泌的,胃酸分泌受三種激動劑控制。10第10頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二
組胺H2受體乙酰膽堿
+胃壁細胞M1受體胃泌素胃泌素受體第二信使(CAMP)
+H+,K+—ATP酶胃酸分泌11第11頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二常用藥物一、抗酸藥二、H2受體阻斷藥三、M1膽堿受體阻斷藥四、胃壁細胞H+泵抑制藥五、粘膜保護藥六、抗幽門螺桿菌藥12第12頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二一、抗酸藥
是無機弱堿類物質(zhì),可中和胃酸,使胃蛋白酶活性降低,減弱對粘膜的腐蝕消化和刺激作用,促進潰瘍愈合。用于胃、十二指腸潰瘍的輔助治療。餐后服用可延長藥物作用時間。現(xiàn)已少用。13第13頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二常用的抗酸藥碳酸氫鈉(SodiumBicarbonate)氫氧化鎂
(MagnesiumHydroxide)三硅酸鎂(MagnesiumTrisilicate)氫氧化鋁
(AluminumHydroxide)碳酸鈣(CalciumCarbonate)鋁碳酸鎂(Hydrotalcite)
14第14頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二碳酸氫鈉氫氧化鎂氫氧化鋁碳酸鈣三硅酸鎂抗酸強度弱強中強弱起效時間快快慢快慢持續(xù)時間短久久久久保護作用——+—+收斂作用——++—堿中毒危險性+————co2產(chǎn)生+——+—大便無影響輕瀉便秘便秘輕瀉抗酸藥作用比較
15第15頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二常用的抗酸藥:鋁碳酸鎂(Hydrotalcite)抗酸作用溫和持久,含有鎂、鋁兩鐘離子,不會引起便秘和腹瀉。復方抗酸藥達到作用迅速持久、少吸收、少產(chǎn)氣、不引起便秘或腹瀉、保護胃腸粘膜效果。16第16頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二二、H2受體阻斷藥西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁17第17頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二▼藥理作用:選擇性阻斷組胺與組胺H2受體結合抑制胃酸分泌
▼臨床應用:
1.消化性潰瘍吻合口潰瘍
2.反流性食管炎
3.上消化道出血
4.卓-艾綜合征。第18頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二▼不良反應與注意事項
1.消化道反應:以腹瀉、惡心嘔吐為多見,也可出現(xiàn)口苦、口干及腹脹。
2.神經(jīng)精神癥狀:如頭暈、嗜睡和精神障礙,尤以老年人多見。
3.肝腎損害:可出現(xiàn)一過性血清ALP↑、Cr↑。也可使血清淀粉酶↑。第19頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二
4.骨髓可逆性抑制:出現(xiàn)粒細胞及血小板↓5.突然停藥所致的高酸度偶可致潰瘍穿孔
6.治療前應排除惡性潰瘍
7.孕婦慎用(通過血腦屏)
8.慎與抗凝劑合用,因可使凝血酶原時間延長,導致或加重出血。第20頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二藥名生物利用度血濃峰值半衰期有效血濃度相對抑酸用法時間維持時間強度西咪替丁60%~70%0.75~1.5h2h5h1.00.2g,TID飯后服,睡前再服
0.4g或0.4g,BID或0.8g,臨睡前一次服急性上消化道出血時:0.2g+生理鹽水20ml/iv,QID或500ml/ivdrip,
BID。雷尼替丁50%`60%1~2h2~3h8~12h5.00.15g,BID或0.3g,睡前頓服。急性上消化道出血時:
0.05g+生理鹽水20ml/iv,
QID或0.05g+5%G.S250ml/ivdrip,BID。法莫替丁43%1~3.5h2.5~4h12h40.020mg,BID或40mg睡前頓服。急性上消化道出血時:
20mg+生理鹽水20ml/iv,
QID或20mg+5%G.S250ml/ivdrip,BID。尼扎替丁90%1~3h2h8h5.00.15g,BID或0.3g,睡前頓服
羅沙替丁85%1~3h4h8~12h6.075mg,BID第21頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二三、M1膽堿受體阻斷藥哌侖西平
(Pirenzepine)為選擇性M1膽堿受體阻斷藥。與非選擇性M膽堿受體阻斷藥相比,在治療劑量下很少產(chǎn)生口干、心動過速等不良反應。抑制胃酸分泌的作用比H2受體阻斷藥弱很多,現(xiàn)已少用。22第22頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二四、胃壁細胞H+泵抑制藥組胺H2受體乙酰膽堿+胃壁細胞M1受體胃泌素胃泌素受體第二信使(CAMP)+H+,K+—ATP酶(H+泵)胃酸分泌23第23頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二四、胃壁細胞H+泵抑制藥
H+,K+—ATP酶(H+泵)位于壁細胞的管狀囊泡和分泌管上,將H+從壁細胞內(nèi)轉運到胃腔中,將K+從胃腔中轉運到壁細胞內(nèi),進行H+__K+交換。抑制H+,K+
—ATP酶,就能抑制胃酸形成的最后環(huán)節(jié)。24第24頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二奧美拉唑(洛賽克,Omeprazole)
為H+,K+—ATP酶抑制劑。由一個砜根聯(lián)接苯咪唑和吡啶環(huán)構成。1982年試用于臨床。
25第25頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二奧美拉唑治療:1)胃和十二指腸潰瘍連續(xù)治療4周~8周,愈合率達90%左右。對H2受體阻斷藥無效的病例仍有效。2)反流性食管炎較高劑量長期治療,有較好療效。3)卓—艾綜合征高劑量,可使癥狀明顯改善。26第26頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二奧美拉唑
不良反應:發(fā)生率較低,約1.5%~3%。惡心、腹瀉、腹痛、頭痛、頭昏和失眠。偶有皮疹和血清轉氨酶一過性升高。有肝藥酶抑制作用,可抑制苯妥英鈉、安地西泮和華法林的代謝。27第27頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二其他H+,K+—ATP酶抑制劑:蘭索拉唑(Lansoprazole)作用、臨床應用與奧美拉唑相同。泮托拉唑(Pantoprazole)雷貝拉唑(Rabeprazole)28第28頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二藥名生物利用度血濃度峰值半衰期對肝藥酶有效抑酸用法(%)時間(h)(h)影響時間(h)奧美拉唑30~400.50.5~1.5+12~2420mg,QD。胃(洛賽克)
泌素瘤:60~120mg/d,BID。急性上消化道出時:20~40mg+
生理鹽水20ml/iv,Q12h蘭索拉唑85(個體差異大
1.51.3~1.7+2430mg,QD潘托拉唑70~801.01.3–2440mg,QD第29頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二五、粘膜保護藥米索前列醇(Misoprotol)為前列腺素E1的衍生物。對胃腸粘膜有保護作用,可防止各種化學刺激物引起的胃腸出血和潰瘍形成。抑制胃酸分泌。30第30頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二米索前列醇(Misoprotol)臨床應用1、胃及十二指腸潰瘍療效比西米替丁稍差。2、防治非甾體抗炎藥引起的胃腸出血和潰瘍形成不良反應惡心、上腹痛、皮疹等。31第31頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二米索前列醇(Misoprotol)注意:1、孕婦及前列腺素類藥物過敏者禁用。2、腦血管和冠狀動脈疾患者慎用。3、低血壓患者慎用。32第32頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二硫糖鋁(胃潰寧,Sucralfate,Ulcerlmine)是蔗糖硫酸酯的堿式鋁鹽。PH<4時,聚合成膠凍,粘附于胃腸粘膜和潰瘍表面,避免胃酸和胃蛋白酶的損傷,有利于粘膜再生和潰瘍愈合。可與膽汁酸鹽結合,減少其對粘膜的損傷。33第33頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二硫糖鋁治療胃、十二指腸潰瘍。酸性環(huán)境中起效,不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥合用。長期服用可產(chǎn)生便秘。34第34頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二六、抗幽門螺桿菌藥幽門螺桿菌為革蘭氏陰性厭氧菌,可生長在胃、十二指腸的粘液層與粘膜細胞之間,產(chǎn)生的酶和細胞毒素可損傷粘膜,與慢性胃炎、消化性潰瘍和胃腺癌的發(fā)病有關。35第35頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二主要致病因素:幽
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