老年糖尿病流行現(xiàn)狀及診治進(jìn)展

關(guān)于老年糖尿病流行現(xiàn)狀及診治進(jìn)展第1頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五糖尿病概述是由多種病因引起胰島素分泌和（或）作用的缺陷而導(dǎo)致慢性血葡萄糖增高為特征的代謝性疾病。久病者可引起多系統(tǒng)損害，如眼、腎、神經(jīng)、血管等慢性進(jìn)行性病變；每年因糖尿病死亡300萬(wàn)以上，已成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后的第3大殺手。第2頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五糖尿病發(fā)生慢性并發(fā)癥危害失明危害后果中風(fēng)冠心病腎衰截肢人類(lèi)致死致殘的主要原因InternationalDiabetesFederation.DiabetesAtlas2006第3頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

糖尿病

糖尿病前期8倍中國(guó)糖尿病病人：9240萬(wàn)居世界前列全球糖尿病病人：2.46億2型糖尿病占90%患病率(%)糖尿病流行現(xiàn)狀YangW,etal.NEJM,2010中國(guó)糖尿病病人：9240萬(wàn)居世界前列中國(guó)老年糖尿病病人：3538萬(wàn)，患病率20.4%，占總患病人數(shù)38.1%第4頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五中國(guó)2型糖尿病患病率顯著上升YangWeta.NEnglJMed,2010,362(12):1090-1101第5頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五DeFronzoR.A.etal.,DiabetesCare(1998)在2型糖尿病診斷時(shí)，胰島素抵抗和胰島素不足已同時(shí)存在糖尿病進(jìn)程正常代償期糖尿病胰島素抵抗空腹血糖胰島素分泌不足2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制第6頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五7糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO1999）診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L*1）糖尿病癥狀（高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機(jī)血糖≥11.1

或2）空腹血糖（FPG）≥7.0

或3）葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)（2h）血糖≥11.1(200)無(wú)糖尿病癥狀者，需另日重復(fù)檢查復(fù)核注：1)空腹?fàn)顟B(tài)指至少8h沒(méi)有進(jìn)食熱量，隨機(jī)血糖指不考慮上次用餐時(shí)間;2)一天中任意時(shí)間的血糖，不能用來(lái)診斷IFG或IGT；3）*只有相對(duì)應(yīng)的2h毛細(xì)血管血糖值有所不同，糖尿?。?h血糖≥12.2mmol/L；IGT：2h血糖≥8.9mmol/L且<12.2mmol/L第7頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五8糖代謝狀態(tài)（WHO1999）糖代謝分類(lèi)靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）<7.07.8-<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）第8頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五9口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)方法1.受試者空腹（8~10h）后口服溶于300ml水內(nèi)的無(wú)水葡萄糖粉75g（如用1分子水葡萄糖則為82.5g，兒童1.75g/Kg體重，總量不超過(guò)75g），5min之內(nèi)服完2.從服糖第一口開(kāi)始計(jì)時(shí)，于服糖前和服糖后2h分別在前臂采血3.試驗(yàn)過(guò)程中，受試者不喝茶及咖啡，不吸煙，不做劇烈運(yùn)動(dòng)，但也無(wú)須絕對(duì)臥床4.血標(biāo)本應(yīng)盡早送檢5.試驗(yàn)前3天內(nèi)，每日碳水化合物攝入量不少于150g6.試驗(yàn)前停用可能影響OGTT的藥物如避孕藥、利尿劑或苯妥英鈉等3~7天第9頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五10HbA1c診斷糖尿?。緼DA、WHO：HbA1C≥6.5%作為診斷切點(diǎn)我國(guó)：HbA1C診斷糖尿病切點(diǎn)的資料相對(duì)不足HbA1C測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)化程度不夠HbA1c診斷糖尿??？目前不推薦在我國(guó)將HbA1c作為診斷標(biāo)準(zhǔn)第10頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五11老年糖尿病的特點(diǎn)老年前患糖尿病老年后新發(fā)糖尿病患病越晚提示胰島細(xì)胞代償能力越好老年糖尿病患者知曉率、診斷率、治療率均不高第11頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄老年糖尿病概述老年糖尿病治療策略老年糖尿病治療措施合并癥的防治

第12頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五患者的血糖控制水平—為調(diào)整降糖治療打好基礎(chǔ)患者自身糖調(diào)節(jié)能力—有助于選擇合適降糖藥是否合并高血壓、高血脂、高尿酸和肥胖—確定飲食食譜，制定綜合治療方案糖尿病合并癥的早期篩查；了解主要臟器功能的異?！u(píng)估預(yù)期壽命患者的自我管理能力—為患者制定量身打造的治療方案綜合評(píng)估第13頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五四早原則早預(yù)防早診斷早治療早達(dá)標(biāo)

第14頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五IGT可能在診斷DM的12年前就已經(jīng)開(kāi)始，

糖尿病在診斷前4-7年就已經(jīng)開(kāi)始UKPDSgroup.UKPDS16.Diabetes1995,44:1249-1258.早篩查和早診斷糖尿病意義重大！第15頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五早治療早開(kāi)始治療性生活方式干預(yù)--FPG﹥5.6,2hPG﹥7.8,HbA1C﹥6.0%及時(shí)降血糖藥物治療--HbA1C﹥6.5%適時(shí)胰島素治療--HbA1C﹥6.5%

第16頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五個(gè)性化控制目標(biāo)的制定IDF:對(duì)于生活自理患者，糖化血紅蛋白（HbA1c）控制目標(biāo)為7.0%~7.5%；對(duì)于不自理衰弱患者，HbA1c目標(biāo)為7.0%~8.0%，癡呆患者可放寬至8.5%；對(duì)于臨終患者，盡量減少癥狀性高血糖和低血糖即可。

ADA/AGA：我國(guó)：預(yù)期生存期﹥10年糖化血紅蛋白（HbA1c）控制目標(biāo)為﹤7.5%；預(yù)期生存期﹥5年糖化血紅蛋白（HbA1c）控制目標(biāo)為﹤8.0%；預(yù)期生存期﹤5年糖化血紅蛋白（HbA1c）控制目標(biāo)為﹤8.5%。

第17頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄老年糖尿病概述老年糖尿病治療策略老年糖尿病治療措施合并癥的防治

第18頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五重視基礎(chǔ)治療飲食和運(yùn)動(dòng)教育和管理第19頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五20教育的目的：幫助患者認(rèn)識(shí)糖尿病的本質(zhì)，了解疾病的相關(guān)知識(shí)；建立良好的心理狀態(tài)和生活方式；掌握控制糖尿病的基本技能，達(dá)到提高生活質(zhì)量的目的。

糖尿病健康教育被喻為是一種“治療性教育”，是糖尿病現(xiàn)代綜合治療的核心和基礎(chǔ)。

第20頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五飲食治療是基礎(chǔ)、前提糖尿病及糖尿病前期患者都需要依據(jù)治療目標(biāo)接受個(gè)體化醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療控制總能量的攝入根據(jù)體重情況適當(dāng)減少總能量攝入合理均衡分配各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)超重和肥胖者21第21頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五運(yùn)動(dòng)管理個(gè)體化運(yùn)動(dòng)前進(jìn)行安全評(píng)估提倡餐后的適量室內(nèi)運(yùn)動(dòng)與每周3-4次的體能鍛煉相結(jié)合22第22頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五合理應(yīng)用降糖藥正常血糖胰島素高分泌代償階段：TLC干預(yù)糖尿病前期：非胰島素促泌劑和腸促胰島素類(lèi)藥物胰島素分泌不足階段：聯(lián)合胰島素促分泌劑，必要時(shí)聯(lián)合基礎(chǔ)胰島素胰島素分泌缺乏階段：以胰島素治療為主23第23頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年糖尿病患者高血糖治療流程

改編自中國(guó)2013《老年糖尿病診療措施專家共識(shí)》第24頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年糖尿病患者高血糖治療流程

改編自IDF2013《老年2型糖尿病管理全球指南》第25頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一線治療二線治療三線治療四線治療生活方式干預(yù)生活方式干預(yù)二甲雙胍AGI或胰島素促泌劑AGI或胰島素促泌劑TZD或DPP-4酶抑制劑基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混胰島素GLP-1受體激動(dòng)劑AGI或胰島素促泌劑或TZD或DPP-4酶抑制劑基礎(chǔ)胰島素+餐時(shí)胰島素或每日3次預(yù)混胰島素類(lèi)似物基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混胰島素或或如血糖控制不達(dá)標(biāo)(>7.0%),則進(jìn)入下一步主要治療途徑備選治療途徑中國(guó)2型糖尿病治療指南（2010版）第26頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五DPP-4抑制劑DPP-4抑制劑DPP-4抑制劑DPP-4抑制劑DPP-4抑制劑2012ADA/EASD立場(chǎng)聲明

推薦流程起始單藥治療兩藥聯(lián)合治療三藥聯(lián)合治療更復(fù)雜的胰島素治療方案InzucchiSE,etal.DiabetesCare.2012Jun;35(6):1364-1379.第27頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2013年美國(guó)臨床內(nèi)分泌醫(yī)師協(xié)會(huì)(AACE)流程糖尿病的血糖控制流程當(dāng)HbA1c<7.5%當(dāng)HbA1c

≥7.5%當(dāng)HbA1c>9.0%二甲雙胍GLP-1RADPP4-iAG-iSGLT-2**TZDSU/GLN若治療3個(gè)月后，HbA1c>6.5%，則加用第二種治療藥物單藥治療*GLP-1RADPP4-i考來(lái)維侖AG-iSGLT-2**基礎(chǔ)胰島素SU/GLN若治療3個(gè)月后，HbA1c未達(dá)標(biāo)，則開(kāi)始三種藥物聯(lián)合治療TZD溴隱亭速釋片兩種藥物聯(lián)合治療*二甲雙胍或其他一線藥物+或兩種藥物聯(lián)合治療三聯(lián)種藥物合治療胰島素±其他藥物GLP-1RADPP4-i考來(lái)維侖AG-iSGLT-2**基礎(chǔ)胰島素SU/GLN若治療3個(gè)月后，HbA1c未達(dá)標(biāo)，則開(kāi)始胰島素強(qiáng)化治療TZD溴隱亭速釋片三種藥物聯(lián)合治療*二甲雙胍或其他一線藥物+胰島素強(qiáng)化治療*藥物按推薦使用級(jí)別排序**基于3期臨床研究數(shù)據(jù)不良反應(yīng)少或可能獲益需謹(jǐn)慎使用GLP-1RADPP4-iAG-iSGLT-2TZDSU/GLN胰高血糖素樣多肽1受體激動(dòng)劑二肽基肽酶4抑制劑α糖苷酶抑制劑鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑藥物噻唑烷二酮類(lèi)磺脲類(lèi)/格列奈類(lèi)生活方式干預(yù)(包括使用藥物干預(yù)降低體重)無(wú)癥狀有癥狀GarberAJ,EndocrPract.2013Mar-Apr;19(2):327-336.二線藥物第28頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五指南治療路徑力求達(dá)到最佳平衡患者遠(yuǎn)期預(yù)后療效安全第29頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二甲雙胍—國(guó)內(nèi)外指南均推薦為首選用藥α糖苷酶抑制劑—國(guó)內(nèi)說(shuō)明書(shū)中標(biāo)明有糖尿病前期服用適應(yīng)癥的降糖藥物。格列酮類(lèi)—一般不推薦非胰島素促泌劑第30頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五促泌劑↑胰島β細(xì)胞分泌胰島素↑↑促進(jìn)腎臟或肝臟功能不全年紀(jì)較大低血糖禁用胰島素促泌劑：磺脲類(lèi)、格列奈類(lèi)營(yíng)養(yǎng)不良身體狀態(tài)有改變患者腎上腺功能不全垂體機(jī)能減退患者不按時(shí)用餐血糖下降慎用是格列本脲第31頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腸促胰島素二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑：西格列汀、沙格列汀胰高糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RA）：艾塞那肽第32頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五基于腸促胰素的治療家族基于腸促胰素的治療二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4)抑制劑西格列汀、沙格列汀胰高血糖素樣多肽-1(GLP-1)受體激動(dòng)劑艾塞那肽基于Exenatide的治療人GLP-1類(lèi)似物第33頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五DPP-4抑制劑的作用機(jī)制

活性腸促胰島激素GLP-1和GIP釋放餐前及餐后葡萄水平攝食胰高血糖素(GLP-1)

肝糖生成胃腸道DPP-4酶失活的GLP-1XDPP-4抑制劑腸促胰島激素GLP-1和GIP由腸道全天性釋放，其水平在餐后升高胰島素(GLP-1&GIP)葡萄糖依賴性的

葡萄糖依賴性的胰腺失活的GIPGLP-1=glucagon-likepeptide-1;GIP=glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide.升高活性腸促胰島激素水平，從而增加和延長(zhǎng)其活性作用BetacellsAlphacells

外周組織對(duì)葡萄的攝取第34頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五DPP-4抑制劑特點(diǎn)不同的DPP-4抑制劑具有不同的藥理學(xué)及藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，這決定了不同的臨床應(yīng)用選擇DPP-4抑制劑選擇性越高，副作用越小，臨床應(yīng)用越安全DPP-4抑制劑單藥降糖療效不劣于二甲雙胍、SU及TZD，優(yōu)于伏格列波糖第35頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

GLP-1對(duì)人體有多種生理作用*在動(dòng)物研究中肝肝糖輸出胰島素分泌（葡萄糖依賴性）和β細(xì)胞敏感性胰高血糖素分泌(葡萄糖依賴性)

胰島素合成β細(xì)胞量*胰腺腦

能量攝入*胃腸道蠕動(dòng)能力降低第36頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五特殊情況下胰島素的應(yīng)用初診T2DM高血糖：使用胰島素強(qiáng)化治療圍手術(shù)期感染及合并嚴(yán)重并發(fā)癥123《中國(guó)2型糖尿病防治指南》，2010年討論稿第37頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五降糖藥物:不同作用機(jī)制的聯(lián)合第38頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一次嚴(yán)重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會(huì)抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來(lái)的益處第39頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五誘因小劑量開(kāi)始，逐漸加量，謹(jǐn)慎調(diào)整劑量對(duì)策應(yīng)定時(shí)定量進(jìn)餐;進(jìn)餐量少時(shí)相應(yīng)減少藥量；有可能誤餐時(shí)應(yīng)提前做好準(zhǔn)備胰島素或胰島素促泌劑未按時(shí)進(jìn)食或進(jìn)食過(guò)少低血糖的誘因與對(duì)策運(yùn)動(dòng)量增加酒精，尤其空腹飲酒避免酗酒和空腹飲酒低血糖反復(fù)發(fā)生者運(yùn)動(dòng)前增加額外的碳水化合物攝入調(diào)整治療方案或適當(dāng)調(diào)高血糖控制目標(biāo)對(duì)策對(duì)策對(duì)策對(duì)策《中國(guó)2型糖尿病防治指南》（科普版）,2009年版第40頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五其他進(jìn)展

2型糖尿病的手術(shù)治療糖尿病干細(xì)胞治療降糖藥物與腫瘤第41頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、2型糖尿病手術(shù)治療肥胖者接受胃腸手術(shù)后，不僅體重顯著下降，伴發(fā)的T2DM也得到意想不到的緩解；2011年3月，IDF正式發(fā)表了關(guān)于減肥手術(shù)治療糖尿病的立場(chǎng)聲明，承認(rèn)減肥手術(shù)是治療某些肥胖T2DM患者的合適選擇；CDS與中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)聯(lián)合發(fā)布了《手術(shù)治療糖尿病專家共識(shí)》，明確提出了減肥手術(shù)治療糖尿病的適應(yīng)證、禁忌癥及可能存在的風(fēng)險(xiǎn)。第42頁(yè)，共48頁(yè)，2023年，2月20日，星期五減肥手術(shù)治療DM的立場(chǎng)聲明和專家共識(shí)

內(nèi)科治療是糖尿病治療的基礎(chǔ)，且貫穿治療的始終；嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證：BMI≥35kg/m2，有或無(wú)合并癥的亞裔人群BMI在32-34.9kg/m2且有2型糖尿病的亞裔人群，生活方式和藥物治療難以控制血糖或合并癥時(shí)BMI在30-31.9kg/m2的亞裔人群，若合并2型糖尿病，有向心性肥胖（女性腰圍>85cm，男性>