腎功能衰竭 （病理生理學(xué)課件）

慢性腎功能衰竭的

臨床表現(xiàn)及防治原則教學(xué)培訓(xùn)課件教學(xué)內(nèi)容一、慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)二、尿毒癥簡介三、慢性腎功能衰竭的防止原則1.尿量的變化2.尿滲透壓的異常3.尿成分的異常（一）泌尿功能障礙一、慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)1.尿量的變化夜尿多尿少尿無尿慢性腎疾患部分腎單位破壞髓袢功能受損濃縮功能障礙健存腎單位代償原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿過度濾過、流速↑水重吸收↓多尿2.尿滲透壓：低滲尿等滲尿晚期：尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿低滲尿早期：尿濃縮功能障礙稀釋功能正常3.尿液成分：蛋白尿、血尿、管型尿基底膜受損細(xì)胞成分濾過時(shí)受擠壓+尿滲透壓的影響基底膜受損、大分子物質(zhì)濾過變形紅細(xì)胞血尿蛋白尿管型尿蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固（混雜細(xì)胞碎片等）與腎功能受損嚴(yán)重程度成正相關(guān)（二）氮質(zhì)血癥內(nèi)生肌酐清除率可平行反映GFR（尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度）最常見的NPN：1.血漿尿素氮2.血漿肌酐3.血漿尿酸氮早期不明顯晚期嚴(yán)重，以尿素增多為主1.水、鈉代謝障礙（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂對水的適應(yīng)調(diào)節(jié)能力減退，易發(fā)脫水/水腫。低鈉血癥：“失鹽性腎”，尿鈉含量高。健存腎單位尿流速加快,鈉重吸收↓滲透性利尿使鈉重吸收↓甲基胍蓄積，抑制鈉重吸收晚期喪失鈉調(diào)節(jié)能力，鈉排出減少血鈉增高。2.鉀代謝障礙對鉀代謝的調(diào)節(jié)適應(yīng)能力減弱。晚期：高鉀血癥常見尿少而攝入多保鉀類利尿劑酸中毒感染組織分解代謝增強(qiáng)3.鎂代謝障礙尿量減少，排出減少；硫酸鎂降低血壓或?qū)a，血鎂升高；>3mmol/L可致呼吸麻痹、神志昏迷、心跳停止。4.鈣磷代謝障礙高磷血癥低鈣血癥腎衰低血鈣時(shí)，患者很少發(fā)生手足抽搐，為什么？早期PTH的調(diào)節(jié)，維持血磷在正常范圍。晚期GFR極度降低，PTH無法使磷充分排出，溶骨活動(dòng)增強(qiáng)，骨磷釋放增多，形成惡性循環(huán)。維持鈣磷乘積不變，血鈣降低；腸道磷酸根與鈣結(jié)合，磷酸鈣不吸收；毒物損傷腸道，鈣吸收障礙；1,25（OH）2D3生成不足，腸鈣吸收減少。5.代謝性酸中毒腎小管泌H+泌NH4+減少；GFR降低，固定酸排泄減少；腎小管重吸收HCO3_減少。（四）腎性骨營養(yǎng)不良腎性佝僂病骨質(zhì)軟化癥纖維性骨炎骨質(zhì)疏松癥骨囊性纖維化。。。CRFGFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑溶骨↑腎性骨營養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3↓腸道吸收鈣↓骨質(zhì)鈣化障礙代謝性酸中毒骨質(zhì)脫鈣鋁集聚抑制骨鹽沉積、骨質(zhì)形成受阻（五）腎性高血壓腎臟疾病GFR↓↓血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓高血壓腎血流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑腎實(shí)質(zhì)破壞PGA2↓PGE2↓（六）出血傾向皮下瘀斑、粘膜出血毒性物質(zhì)蓄積抑制血小板的功能：抑制血小板第3因子的釋放，使凝血酶原激活物生成減少；血小板的黏著和聚集功能減弱，使出血時(shí)間延長。貧血程度與腎功能損害程度一致。EPO生成減少，骨髓紅細(xì)胞生成減少；毒性物質(zhì)抑制骨髓造血；毒性物質(zhì)增加紅細(xì)胞破壞；腎毒物引起腸道對鐵和葉酸的吸收利用障礙；毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血等（七）腎性貧血教學(xué)內(nèi)容一、慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)二、尿毒癥簡介三、慢性腎功能衰竭的防止原則二、尿毒癥簡介其發(fā)生是多因素綜合作用的結(jié)果，其中多種毒性物質(zhì)蓄積是尿毒癥發(fā)生的主要原因。各種腎臟疾病發(fā)展的最嚴(yán)重階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀的綜合征。尿毒癥是終末期腎病，集各系統(tǒng)癥狀于一身的綜合征。教學(xué)內(nèi)容一、慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)二、尿毒癥簡介三、慢性腎功能衰竭的防止原則三、慢性腎衰竭的防治原則（一）治療原發(fā)病：防止腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步破壞（二）防止誘因：避免加重腎臟損傷（三）并發(fā)癥的治療：防治高鉀血