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椎間盤(pán)源性下腰(xiàyāo)痛診治
第一頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)疾病(jíbìng)概述
目前臨床上能對(duì)下腰痛作出正確診斷和治療的僅占15%。通常突出椎間盤(pán)的機(jī)械壓迫在腰腿痛中的作用最受重視,但許多臨床現(xiàn)象無(wú)法用機(jī)械壓迫解釋。如CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)正常人群中約1/3也有椎間盤(pán)突出但無(wú)任何臨床表現(xiàn),而許多下腰痛病人經(jīng)影像學(xué)檢查并無(wú)椎間盤(pán)突出。因此,求解(qiújiě)這一難題意義重大。第二頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)疾病(jíbìng)概述
椎間盤(pán)疾病是下腰痛的主要根源,常見(jiàn)病變有:椎間盤(pán)突出(tūchū)、椎間盤(pán)破裂、椎間盤(pán)吸收、椎間盤(pán)退變、失穩(wěn),椎管狹窄。椎間盤(pán)突出癥和椎管狹窄的診斷和治療已被廣泛研究,因此長(zhǎng)期以來(lái)椎間盤(pán)突出被看作是椎間盤(pán)疾病導(dǎo)致疼痛的先決條件。第三頁(yè),共三十八頁(yè)。AnnulusNucleusIntervertebralDiscDiscAnatomy第四頁(yè),共三十八頁(yè)。NeuralAnatomySpinalcorddescendingintothecaudaequinaIndividualspinalnervesbranchoffthecordandcaudaequinaNotedorsalrootganglia,dorsalrami,andventralrami第五頁(yè),共三十八頁(yè)。NeuralAnatomyIntervertebralforamina第六頁(yè),共三十八頁(yè)。NeuralAnatomyThediscannulusisinnervatedwithnociceptors第七頁(yè),共三十八頁(yè)。NeuralAnatomy第八頁(yè),共三十八頁(yè)。DiscPathologyInternaldiscdisruption第九頁(yè),共三十八頁(yè)。DiscPathologyInternalDiscDisruptionPathology:ImproperstressloadingleadstofissuresandingrowthofneuralreceptorsSymptoms:Axialbackpain,legandbuttockpainreferral第十頁(yè),共三十八頁(yè)。DiscPathologyBulgingdisc第十一頁(yè),共三十八頁(yè)。DiscPathologyBulgingorContainedHerniatedDiscPathology:Annulusweakens,causingbulging,puttingpressureonneuralreceptorsandnerverootSymptoms:Mixedpatternofbackandlegpain(smallcontainedorcentralherniations)Radicularlegpain第十二頁(yè),共三十八頁(yè)。DiscPathologyRuptureddisc第十三頁(yè),共三十八頁(yè)。DiscPathologyExtrudedorSequesteredDisc,ProlapsePathology:Annulusrupturesandnucleusprolapses,pressingagainstnerverootSymptoms:Radicularlegpain第十四頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)源性腰痛概述(ɡàishù)
近年來(lái),許多學(xué)者對(duì)間盤(pán)退變或損傷前后的神經(jīng)解剖、生物化學(xué)、生物力學(xué)進(jìn)行了深入研究,人們逐漸認(rèn)識(shí)到在沒(méi)有間盤(pán)突出的情況下,發(fā)生于間盤(pán)內(nèi)部(nèibù)的病變也能引起下腰痛-----稱之為椎間盤(pán)源性下腰痛。
第十五頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)源性下腰(xiàyāo)痛病理變化
纖維環(huán)內(nèi)裂和/或炎性反應(yīng)(椎間盤(pán)炎),這些病理變化稱之為椎間盤(pán)內(nèi)紊亂(IDD),可分為原發(fā)性或繼發(fā)性大約40%的慢性下腰(xiàyāo)痛病人存在IDD其病理學(xué)特征是通過(guò)纖維環(huán)的放射性裂隙和隨之的血管化肉芽組織和疼痛神經(jīng)纖維沿著裂口長(zhǎng)入的組織修復(fù)過(guò)程。第十六頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)源性下腰(xiàyāo)痛診斷
只有綜合臨床表現(xiàn),MRI,間盤(pán)造影并排除其它己知的導(dǎo)致慢性下腰痛的病因(bìngyīn)時(shí)才可診斷椎間盤(pán)源性下腰痛。
第十七頁(yè),共三十八頁(yè)。臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)
最主要臨床特點(diǎn)是坐的耐受性下降,疼痛常在坐位時(shí)加劇,病人通常只能坐20分鐘左右,必須起立或行走以減輕疼痛。其原因是坐位,尤其是坐位前傾時(shí)椎間盤(pán)內(nèi)壓力最高疼痛主要位于下腰部,有時(shí)也可以向下肢(xiàzhī)放散,65%伴有下肢膝以下的疼痛,可為單側(cè)。坐位疼痛癥狀重于站立或行走。
最常見(jiàn)的加重因素是勞累后。
第十八頁(yè),共三十八頁(yè)。影像學(xué)特點(diǎn)(tèdiǎn)
X線表現(xiàn)常規(guī)X線檢查(jiǎnchá)多呈陰性,有時(shí)可見(jiàn)椎間隙稍狹窄,
骨贅形成或椎間失穩(wěn)。第十九頁(yè),共三十八頁(yè)。MRI表現(xiàn)(biǎoxiàn)第二十頁(yè),共三十八頁(yè)。影像學(xué)特點(diǎn)(tèdiǎn)MRI:纖維環(huán)后方的高信號(hào)區(qū)及椎間盤(pán)顯示低信號(hào),被認(rèn)為是IDD的敏感表現(xiàn)。但不能作為診斷(zhěnduàn)纖維環(huán)撕裂和椎間盤(pán)源性疼痛的黃金標(biāo)準(zhǔn)。因有10%~20%的椎間盤(pán)撕裂患者M(jìn)RI可以正常。MRI的T2加權(quán)像病變椎間盤(pán)均顯示低信號(hào)改變,椎間盤(pán)變黑(黑盤(pán)征——Modic征)。
第二十一頁(yè),共三十八頁(yè)。關(guān)于(guānyú)椎間盤(pán)Modic現(xiàn)象ModicⅠ型,
T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào),對(duì)比劑增強(qiáng)檢查T(mén)1WI有明顯強(qiáng)化(qiánghuà)。終板破裂,鄰近椎體的骨髓內(nèi)形成富于血管的纖維組織,是血管化的過(guò)程,提示病變處于活動(dòng)期。退變可能是椎間盤(pán)退變中對(duì)椎體骨髓損傷的急性或亞急性的修復(fù)反應(yīng)ModicⅡ型,
T1WI為高信號(hào),T2WI為等信號(hào)或高信號(hào),脂肪抑制成像呈明顯低信號(hào)。是鄰近椎體內(nèi)的紅骨髓被黃骨髓或脂肪組織取代的結(jié)果,是病變脂肪化的過(guò)程,提示病變處于穩(wěn)定期。在沒(méi)有骨髓炎或惡性病變的情況下,可能是一種慢性的或穩(wěn)定的狀態(tài)ModicⅢ型,T1WI、T2WI均為低信號(hào)。是骨硬化的結(jié)果,提示病變進(jìn)入痊愈期。組織學(xué)上表現(xiàn)為椎間盤(pán)椎體損傷所導(dǎo)致的反應(yīng)性新生骨形成第二十二頁(yè),共三十八頁(yè)。影像學(xué)特點(diǎn)(tèdiǎn)盡管MRI檢查在T2加權(quán)上纖維環(huán)后方(hòufāng)出現(xiàn)的高信號(hào)區(qū)(HIZ)被認(rèn)為對(duì)椎間盤(pán)源性下腰痛有診斷意義,但HIZ的出現(xiàn)與纖維環(huán)破裂程度相關(guān)與椎間盤(pán)源性下腰痛患者的腰痛程度無(wú)確切關(guān)系。MRI尚不能代替椎間盤(pán)造影術(shù)。第二十三頁(yè),共三十八頁(yè)。關(guān)于(guānyú)HIZ髓核物質(zhì)位于纖維環(huán)之間發(fā)生(fāshēng)炎性反應(yīng)出現(xiàn)高信號(hào)新生血管形成和肉芽組織1989年Ross、2005年彭寶淦、候樹(shù)勛分別解剖實(shí)驗(yàn)證實(shí)。第二十四頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)造影(zàoyǐng)椎間盤(pán)造影是目前診斷椎間盤(pán)源性疼痛的最可靠手段。椎間盤(pán)造影陽(yáng)性表現(xiàn)為椎間盤(pán)造影時(shí)誘發(fā)、復(fù)制下腰部疼痛,并且椎間盤(pán)造影顯示纖維環(huán)撕裂。但椎間盤(pán)造影的價(jià)值仍存在(cúnzài)很大爭(zhēng)議。
第二十五頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)造影(zàoyǐng)形態(tài)正常的椎間盤(pán)內(nèi)造影劑分布可呈棉球形,雙極形,或長(zhǎng)方形,造影劑應(yīng)限于髓核之內(nèi)。髓核內(nèi)造影劑形態(tài)不規(guī)則,密度不均勻,邊緣毛糙,占據(jù)(zhànjù)整個(gè)或大部分椎間隙。常見(jiàn)的椎間盤(pán)撕裂形狀有放射形,同心圓形,及橫貫形等。椎間盤(pán)內(nèi)造影時(shí)顯示髓核容積(含納造影劑量)增大,注入造影劑超過(guò)2ml。纖維環(huán)破裂時(shí)造影劑外溢,沿后縱韌帶往下流。
第二十六頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)造影(zàoyǐng)第二十七頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)造影(zàoyǐng)與復(fù)制痛
在病人椎間盤(pán)內(nèi)造影主訴疼痛的同時(shí),通??梢?jiàn)纖維環(huán)撕裂或造影劑外漏。如果僅有纖維環(huán)撕裂或造影劑外漏,病人沒(méi)有主訴疼痛,說(shuō)明該椎間盤(pán)與病人的疼痛可能無(wú)關(guān)。在低壓力和小劑量的情況下復(fù)制與平時(shí)同樣(tóngyàng)的疼痛尤其重要。
第二十八頁(yè),共三十八頁(yè)。判斷(pànduàn)椎間盤(pán)造影術(shù)的診斷意義
應(yīng)包括四個(gè)方面的內(nèi)容:椎間盤(pán)的形態(tài)、椎間盤(pán)內(nèi)壓力或容量、病人的主觀(zhǔguān)疼痛反應(yīng)、鄰近椎間盤(pán)的疼痛反應(yīng)。它是目前診斷椎間盤(pán)源性腰痛和確定損傷椎間隙水平的最重要手段和方法,第二十九頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)源性下腰(xiàyāo)痛的誘發(fā)因素
據(jù)國(guó)外流行病學(xué)最近研究報(bào)道(bàodào),吸煙、高血壓和冠心病都是發(fā)生下腰痛的危險(xiǎn)因素,其原因與動(dòng)脈粥樣硬化或動(dòng)脈栓塞有關(guān)。以上誘發(fā)下腰痛的危險(xiǎn)因素同時(shí)都伴有高膽固醇血癥。這些發(fā)現(xiàn)支持這一假說(shuō)——即動(dòng)脈粥樣硬化是引起下腰痛和椎間盤(pán)退行性病變的一個(gè)原因。其發(fā)病機(jī)制可能是椎間盤(pán)和小關(guān)節(jié)周?chē)芙Y(jié)構(gòu)受損而引起下腰痛的發(fā)生。
第三十頁(yè),共三十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)
目前尚無(wú)診斷的金標(biāo)準(zhǔn),一般認(rèn)為必須滿足下列條件(tiáojiàn):有或無(wú)外傷史,下腰痛癥狀反復(fù)發(fā)作,持續(xù)時(shí)間>6個(gè)月有上述典型臨床表現(xiàn);坐的耐受性下降,疼痛常在坐位時(shí)加劇間盤(pán)造影陽(yáng)性或MR表現(xiàn)典型的間盤(pán)低信號(hào)、纖維環(huán)后部出現(xiàn)高信號(hào)區(qū)。椎間盤(pán)內(nèi)造影與復(fù)制痛
第三十一頁(yè),共三十八頁(yè)。椎間盤(pán)源性下腰(xiàyāo)痛的治療1.非手術(shù)治療的基本原則:
(1)
改變(gǎibiàn)活動(dòng)量;
(2)
非甾體類(lèi)消炎藥;
(3)
類(lèi)固醇類(lèi)藥物病灶注射;
(4)
功能鍛煉;
(5)
非手術(shù)治療應(yīng)最少持續(xù)4~6個(gè)月。
第三十二頁(yè),共三十八頁(yè)。神經(jīng)阻滯(zǔzhì)與微創(chuàng)治療1腰2神經(jīng)(shénjīng)根阻滯。2腰交感神經(jīng)阻滯。3射頻髓核及纖維環(huán)成形術(shù)(IDET)。4椎間盤(pán)內(nèi)注射O3。5椎間盤(pán)內(nèi)注射亞甲藍(lán)。第三十三頁(yè),共三十八頁(yè)。IDET(2)國(guó)外多用椎間盤(pán)內(nèi)電熱凝髓核消融、纖維環(huán)成形術(shù)(IDET)治療椎間盤(pán)源性下腰(xiàyāo)痛??傆行式咏?0%到80%。并發(fā)癥非常少,椎間隙感染和神經(jīng)損傷并發(fā)癥低于1%,沒(méi)有嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。要注意,多節(jié)段椎間盤(pán)退變和椎間盤(pán)狹窄的患者療效可能不滿意。
第三十四頁(yè),共三十八頁(yè)。NeuralAnatomyDuringIDETanddecompressionneedle
placement,thetargetisthe“triangle”formedbythedorsalrootganglion,theSAP,andtheIAP.第三十五頁(yè),共三十八頁(yè)。IDET第三十六頁(yè),共三十八頁(yè)。
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