第八章泌尿系統(tǒng)的排泄

第八章泌尿系統(tǒng)的排泄排泄：體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生的不被機體所利用的代謝終產(chǎn)物、多余的水和無機鹽，以及進入機體的異物通過機體的排泄器官排出體外的過程。（注意與排遺的區(qū)別）排泄途徑：通過肺、皮膚、消化器官和腎。泌尿系統(tǒng)為最重要的排泄器官。泌尿系統(tǒng)的功能1）排除體內(nèi)水溶性的代謝產(chǎn)物（如尿素、尿酸）及多余的水份；2）調(diào)節(jié)體內(nèi)的電解質(zhì)平衡和保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；3）分泌促紅細胞生成素、腎素、羥膽鈣化醇等內(nèi)分泌物質(zhì)。第一節(jié)泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與基本功能一、腎的位置與形態(tài)

位置：腹后壁上部，脊柱兩側(cè)

高度：左腎于第11胸椎至第2腰椎,右腎略低

形狀：

蠶豆形，紅褐色；10X5X4cm；120—150g。腎小盞腎大盞被膜腎盂輸尿管腎門腎錐體皮質(zhì)腎乳頭腎柱二、腎的結(jié)構(gòu)：

表面覆蓋纖維囊腎門：為血管和輸尿管的出入口腎竇：腎門向內(nèi)凹陷部分腎竇腎小盞腎大盞被膜腎盂輸尿管腎門腎錐體皮質(zhì)腎乳頭腎柱皮質(zhì)：淺層，色紅，有顆粒。髓質(zhì)：位深層，色淡，

腎錐體腎髓質(zhì)中圓錐形結(jié)構(gòu)，15-20個腎乳頭腎椎體尖端合并成的乳頭狀結(jié)構(gòu)

腎小盞包繞腎乳頭的漏斗形結(jié)構(gòu)腎大盞2-3個腎小盞匯合成的結(jié)構(gòu)

腎盂腎大盞最后匯成的結(jié)構(gòu)，出腎門

向下彎曲變細，形成輸尿管。腎竇1.腎單位和集合管

腎的基本功能單位，每側(cè)腎有100萬以上。由腎小體和腎小管組成。2.皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位兩種腎單位比較皮質(zhì)腎單位近髓腎單位分布外皮質(zhì)層和中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，占85%-90%少，占10%-15%腎小球體積體積小體積大血管口徑入球小動脈口徑>出球小動脈入球小動脈口徑=出球小動脈第二次毛細血管網(wǎng)分布在皮質(zhì)部分的腎小管周圍不僅分布在鄰近的近曲或遠曲小管，還形成直小血管髓袢短，只達外髓質(zhì)層長，深入到內(nèi)髓質(zhì)層近球小體有無交感神經(jīng)豐富少功能濾過和吸收濃縮和稀釋3、腎小體結(jié)構(gòu)濾過膜：血管內(nèi)皮、基膜、腎小囊臟層濾過膜濾過膜的結(jié)構(gòu)（三層結(jié)構(gòu)）

毛細血管內(nèi)皮細胞

50-100nm防止血細胞流過

基膜

2-8nm主要濾過屏障

腎小囊臟層足細胞

4-14nm裂隙膜是最后屏障指血漿中的成分從血管內(nèi)流出到腎小囊腔內(nèi)所經(jīng)過的膜。4、近球小體（又名腎小球旁器）

包括近球細胞、致密斑和球外系膜細胞。球旁細胞位于近球小動脈中膜內(nèi)的肌上皮樣細胞，內(nèi)含分泌顆粒，分泌腎素（rennin）致密斑位于遠曲小管的起始部，可感受小管液中Na+含量的變化，并將信息傳遞至近球細胞，可調(diào)節(jié)腎素的釋放。球外系膜細胞可能有吞噬作用1.腎血流量大，占心輸出量的1/5～1/4，血流分布不均，皮質(zhì)血供豐富，占94％左右，髓質(zhì)血供少，且越向內(nèi)髓血供越少，這與皮質(zhì)主要完成濾過功能有關(guān)。2.腎血液流經(jīng)兩次毛細血管，首先流經(jīng)腎小球毛細血管，然后流經(jīng)腎小管周圍的毛細血管。腎小管周毛細血管壓較低，有利于重吸收的進行。3.腎血流量在動脈血壓為80～180mmHg范圍內(nèi)，通過自身調(diào)節(jié)作用，基本維持穩(wěn)定，這對保持腎小球濾過率的恒定是非常重要的。三、腎臟血液循環(huán)的特點四、腎臟的神經(jīng)支配

腎交感神經(jīng)主要從胸12至腰2(T12-L2)節(jié)段的脊髓側(cè)角發(fā)出，其纖維經(jīng)腹腔神經(jīng)叢支配腎動脈（尤其是入球小動脈和出球小動脈的平滑?。⒛I小管和顆粒細胞。腎交感神經(jīng)通過末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收和腎素釋放。第二節(jié)尿的生成①腎小球的濾過作用-原尿生成②腎小管和集合管的重吸收作用；③腎小管和集合管的分泌排泄作用。1.濾液的形成是指循環(huán)血液經(jīng)過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子的溶質(zhì)（包括少量分子量較小的血漿蛋白），濾入腎小囊形成超濾液（原尿）的過程。

一、腎小球的濾過作用2、濾液成分：

濾入腎小囊形成的超濾液（原尿），除了血細胞和大分子蛋白質(zhì)外，幾乎包含了所有其它血漿成分

正常成人終尿和血漿中一些物質(zhì)濃度的比較血漿（g/100ml）原尿（g/100ml）終尿（g/100ml）水959896蛋白質(zhì)80.030葡萄糖0.10.10鈉0.320.320.35鉀0.020.020.15尿素0.030.032肌酐0.0010.0010.1硫酸根0.0030.0030.18磷酸根0.0030.0030.123、腎小球濾過率：

流經(jīng)兩腎的血液每分鐘生成的濾液（原尿）量

正常成人：125ml/分，180升/天4、濾過分數(shù)：

每分鐘的濾液量與流經(jīng)兩腎的有效血漿流量之比。

正常成人：125ml/660ml≈19%5、腎小球濾過動力

有效濾過壓

=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）入球端=45-(25+10)=10mmHg出球端=45-(35+10)=0mmHg6、影響濾過率的因素6.1濾過膜的通透性通透性：分子量在70000以下的大分子可有極少量漏過。如血紅蛋白（64500），白蛋白（69000）。70000以上不能通過。血漿球蛋白分子量在90000-300000，不能濾過。取決于物質(zhì)的有效半徑、帶電基團及濾過膜本身的特性有關(guān)。濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質(zhì)，主要為糖蛋白。這些帶負電荷的物質(zhì)排斥帶負電荷的血漿蛋白，限制它們的濾過。

腎在病理情況下，濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少或消失，就會導致帶負電荷的血漿蛋白濾過量比正常時明顯增加，從而出現(xiàn)蛋白尿。6.2濾過膜的面積6.3有效濾過壓的改變

毛細血管血壓、囊內(nèi)壓、血漿膠體滲透壓6.4腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置。如果腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈端，有效濾過壓和濾過面積就增加，腎小球濾過率將隨之增加。循環(huán)免疫復合物性腎炎抗體與非腎小球性抗原形成抗原抗體復合物，沉積于腎小球，抗原可以是外源性鏈球菌、肝炎、梅毒、惡性瘧，內(nèi)源性紅斑狼瘡原位免疫復合物性腎炎抗體與腎小球抗原反應。如抗腎小球基膜抗原形成抗原抗體復合物，沉積于腎小球基膜。是自身免疫引起原位免疫復合物性腎炎抗體與腎小球抗原反應。如抗腎小球足細胞基底側(cè)內(nèi)凹表面抗原形成抗原抗體復合物，Heymann腎炎。另有與植入抗原反應等等。腎小球腎炎二、腎小管和集合管的重吸收重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。每天生成的原尿約180升，終尿約1.5-2.0升，占1%。說明原尿的99%將被回收入血。腎臟對不同物質(zhì)的回收率不一樣。正常成人終尿和血漿中一些物質(zhì)濃度的比較血漿（g/100ml）原尿（g/100ml）終尿（g/100ml）水959896蛋白質(zhì)80.030葡萄糖0.10.10鈉0.320.320.35鉀0.020.020.15尿素0.030.032肌酐0.0010.0010.1硫酸根0.0030.0030.18磷酸根0.0030.0030.121、腎小管和集合管重吸收方式和途徑1.1方式

被動轉(zhuǎn)運：

單純擴散、滲透、易化擴散、

溶劑拖曳(溶質(zhì)隨水分子一起轉(zhuǎn)運)

主動轉(zhuǎn)運：

原發(fā)主動轉(zhuǎn)運(H+泵、Na+-K+泵、鈣泵等)

繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運：

（Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸、

Na+-Cl-

同向轉(zhuǎn)運；

Na+-H+

、Na+-K+逆向轉(zhuǎn)運1.2途徑跨細胞轉(zhuǎn)運途徑細胞旁轉(zhuǎn)運途徑Na+K+

2.腎小管各段對物質(zhì)的重吸收概況：

近球小管吸收約重吸收67%的Na+

、Cl-、K+和水，85%的HCO3-、全部的葡萄糖、氨基酸；

定比重吸收：近球小管的吸收量始終占濾過量的65%-70%，又稱為球管平衡。

髓袢吸收約有20%的Na+、Cl-、K+等物質(zhì)在髓袢被重吸收；

遠球小管、集合管吸收重吸收約12%的Na+、Cl-。Na+3.1Na+、Cl-和水的重吸收3.1.1近球小管前半段Na吸收量占65-70%

Na+-H+交換逆向轉(zhuǎn)運。

Na+與葡萄糖、氨基酸、Cl-等同向轉(zhuǎn)運。均為繼發(fā)主動重吸收?；鶄?cè)膜Na+泵將Na+泵入細胞間隙，少量回漏至管腔。葡萄糖、氨基酸、Cl-易化擴散入細胞間隙。水重吸收：上述物質(zhì)被重吸收入細胞間隙→間隙滲透壓↑→水通過緊密連接、上皮細胞入間隙→間隙靜水壓↑→水重吸收入血。Na+、水重吸收多于Cl-；HCO3-

重吸收優(yōu)于Cl-；

Cl-留在小管液中，濃度高。水3、各類物質(zhì)在腎小管和集合管的吸收3.1.2近球小管后半段Na+占10%a.跨上皮細胞途徑:

有Na+-H+和Cl--F-（甲酸根）的逆向交換體，其轉(zhuǎn)運結(jié)果，Na+、Cl-進入細胞內(nèi)，H+、F-

進入小管液；進入細胞內(nèi)的Na+由Na+泵泵入細胞間隙、Cl-由基側(cè)膜K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運至細胞間隙，再吸收入血。b.細胞旁路途徑:

進入小管液的Cl-比細胞間隙中高20%~40%，Cl-經(jīng)緊密連接順濃度梯度入細胞間隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管內(nèi)呈正電位，驅(qū)使小管液內(nèi)Na+順電位差經(jīng)緊密連接而被重吸收。3.1.4遠曲小管和集合管重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的水，分泌不同量的K+和H+；對Na+、Cl-和水的重吸收量根據(jù)體內(nèi)水鹽平衡狀況調(diào)節(jié)；遠曲小管后段和集合管----管腔膜有ADH調(diào)控的水通道(當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調(diào)節(jié)水的重吸收。重吸收量對終尿量的影響很大3.1.3髓袢

NaCl約20％,H2O約15％,K+25%～30%,HCO3-在髓袢被進一步重吸收

髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，髓袢存在Na+∶2Cl-∶K+的同向轉(zhuǎn)運體，以繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運的方式轉(zhuǎn)運

HCO3－的重吸收與Na+-H+交換有關(guān)

機制：繼發(fā)式主動轉(zhuǎn)運

特點：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收；

⑵HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(guān)

(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)

結(jié)果：分泌一個H+重吸收一分子NaHCO3。碳酸酐酶的抑制劑：乙酰唑胺(利尿劑)3.2HCO3－重吸收與H+的分泌3.3K+的重吸收腎小球濾過的K+,65%～70%左右在近球小管被重吸收,25%～30%在髓袢被重吸收,終尿中

的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。機制:主動轉(zhuǎn)運由于小管液中K+濃度為4mmol/L,細胞內(nèi)的K+濃度為150mmol/L所以K+通過管腔膜重吸收

是逆濃度梯度進行，主動重吸收的機制尚不清楚3.4葡萄糖的重吸收

葡萄糖全部被重吸收回血。3.4.1重吸收部位:僅限于近球小管(尤其前半段)。3.4.2重吸收機制:繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運，與Na+同向轉(zhuǎn)運相關(guān)管腔膜：葡萄糖與Na+通過同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。基底膜：葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴散進入細胞

間隙。Na+3.4.3葡萄糖重吸收的特點：受Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體的數(shù)目的限制。當血糖濃度約180mg/100ml時,葡萄糖的濾過量(GFR×血糖濃度)達到220mg/min時,此時部分近端小管的吸收達到極限,尿中開始出現(xiàn)葡萄糖,此時血糖濃度稱為腎糖閾.正常值：180mg/100ml.若血糖長期高于正常，導致尿中持續(xù)出現(xiàn)葡萄糖時，稱為糖尿病。葡萄糖吸收極限量(TMG):當血糖濃度達到300mg/100ml時，全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,此時尿糖排除率隨血糖濃度上升平行增加。正常兩腎葡萄糖重吸收的極限量：

成人男性為375mg/min;成人女性為300mg/min3.5其它物質(zhì)的重吸收和分泌1）氨基酸的重吸收

同葡萄糖。微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。2）HPO42-、SO42-的重吸收

與Na+同向轉(zhuǎn)運重吸收的。3）進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥

由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。三、

腎小管和集合管的分泌1.H+的分泌1.1H+分泌機制:

主動分泌

Na+-H+交換1.2H+分泌特點:

泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿;

泌H+與泌K+呈負相關(guān)(競爭抑制)。泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時,

泌H+則停止。

2.K+的分泌

部位：遠曲小管末段和集合管

2.1

K+分泌動力:

Na+-K+交換

2.2K+分泌特點:

泌K+與泌H+呈負相關(guān)。Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。酸中毒→Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥→Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

“多吃多排、少吃少排、不吃也排”K+K+3.NH4＋的分泌

部位：腎小管和集合管（除髓袢細

段外）

機制：谷氨酰胺→NH3（小管液）

→NH3+H+→NH4+→NH4Cl

作用：促進排H＋↑，NaHCO3-重吸

收↑,維持酸堿平衡。

第三節(jié)尿液的濃縮和稀釋▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮

如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋

如：大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓

如：腎衰一、尿液濃縮、稀釋的過程和機制1、逆流交換原理2.腎髓質(zhì)高滲梯度形成機制2.1髓袢降支細段對溶質(zhì)不易通透，對水高度通透2.2髓袢升支細段

對溶質(zhì)通透，對水不通透2.3髓袢升支粗段對NaCl主動轉(zhuǎn)運，對水不通透腎外髓高滲梯度已形成。2.4內(nèi)髓集合管

對NaCl主動轉(zhuǎn)運對尿素易通透(尿素濃度高)對水不易通透(受ADH控制)↓NaCl向管外擴散尿素向管外擴散內(nèi)髓高滲梯度形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：●外髓質(zhì)主要是NaCl?！駜?nèi)髓質(zhì)主要是NaCl+尿素2.5腎內(nèi)尿素循環(huán)腎小管對尿素通透性髓袢升支細段-尿素中等通透內(nèi)髓集合管–尿素高通透。其余部分對尿素不通透尿素循環(huán)：內(nèi)髓集合管→內(nèi)髓（高滲）→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。2.6直小血管的逆流交換作用降支升支同水平組織間液的滲透壓

>直小血管<直小血管尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度3、尿液濃縮和稀釋的過程4.1髓質(zhì)高滲梯度的破壞

4.1.1髓袢結(jié)構(gòu)與功能

慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低4、影響尿液濃縮和稀釋的因素4.1.2利尿藥4.1.3尿素濃度

●營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。

●老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機能也會減弱?！窀哐獕汉喜⒛I損害：血流速過快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓?！裱哒硿C合癥：血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。4.1.4直小血管的血流速●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥?！襁h曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。4.2血液ADH的濃度一、腎血流量的調(diào)節(jié)1、

腎血流量的自身調(diào)節(jié)腎血流量的自身調(diào)節(jié)表現(xiàn)為動脈血壓在80－180mmHg范圍內(nèi)變動時，腎血流量保持相對恒定，不隨血壓的變化而變化。從而使濾液生成量和尿量也保持相對穩(wěn)定。管-球反饋當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班發(fā)生信息，控制入球小動脈管徑，使腎血流量和腎小球濾過率維持正常。反之亦然。第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)2、腎血流量的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)

交感神經(jīng)具有明顯縮血管（入球、出球動脈）作用。

E和NE具有相似作用。應急狀態(tài)時導致尿量減少。二、腎小管活動的調(diào)節(jié)1.腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)

1.1小管液溶質(zhì)濃度腎小管液溶質(zhì)濃度影響小管中滲透壓，進而可能影響對水的重吸收，影響尿量?！皾B透性利尿”----糖尿病甘露醇2.腎小管活動的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)2.1交感神經(jīng)系統(tǒng)去甲腎上腺素→球旁細胞分泌腎素→醛固酮增加

→促進Na、H2O的重吸收和K的分泌。

直接作用近端小管和髓袢增加Na