肩周炎發(fā)病機制詳細演示文稿

肩周炎發(fā)病機制詳細演示文稿當前1頁，總共26頁。（優(yōu)選）肩周炎發(fā)病機制詳細當前2頁，總共26頁。肩部大體解剖當前3頁，總共26頁。肩關節(jié)周圍肌肉肩關節(jié)周圍肌肉分內外兩層，稱為肌袖外層肌袖為三角肌，包圍肩關節(jié)前、外、后三面內層肌袖為岡上肌、岡下肌、肩胛下肌和小圓肌肩關節(jié)囊外還有三塊肌肉，胸小肌、喙肱肌及肱二頭短肌當前4頁，總共26頁。肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊及腱鞘是肩關節(jié)重要組成部分，主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二頭肌長頭腱鞘、胸大肌下囊、背闊肌下囊、喙鎖韌帶囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、崗下肌腱囊、大圓肌下囊當前5頁，總共26頁。肩部滑囊腱鞘當前6頁，總共26頁。肩關節(jié)韌帶肩關節(jié)韌帶扮演著穩(wěn)定肩關節(jié)的角色，主要有以下幾種韌帶，上盂肱關節(jié)、中盂肱關節(jié)、下盂肱關節(jié)復合體，喙肩韌帶、喙鎖韌帶及肩鎖韌帶當前7頁，總共26頁。二頭肌腱長頭喙鎖韌帶喙肩韌帶中盂肱韌帶MGL肩鎖韌帶上盂肱韌帶SGL下盂肱復合體IGL腋窩袋肩關節(jié)韌帶當前8頁，總共26頁。肩部韌帶側面觀和后面觀喙鎖韌帶喙肩韌帶肩鎖韌帶肩鎖韌帶鎖骨肩峰關節(jié)囊后部下盂肱復合體后束肩胛骨腋窩袋當前9頁，總共26頁。肩袖解剖肩袖肌腱/肌肉肩袖–肩關節(jié)最深層的肌腱和肌肉

肩胛下肌–附著于小粗隆岡上肌,岡下肌&小圓肌–附著于大粗隆其外層的肌肉是三角肌當前10頁，總共26頁。肩周炎的發(fā)病機制的各種學說當前11頁，總共26頁。1.炎癥學說1896年Duplay首先提出原發(fā)性凍結肩的病因為肩峰下滑囊炎所引起的盂肱關節(jié)周圍炎。1934年Codman認為是一種原因不明的肩袖肌腱炎。黃公怡認為肩周炎是肩的組成部分包括肩峰下滑囊、岡上肌腱、肱二頭肌長頭腱及腱鞘、肩肱關節(jié)囊等不同部位、不同程度炎癥的總稱。當前12頁，總共26頁。急性期（凍結進行期）：以疼痛為主，疼痛劇烈，肌肉痙攣，夜間癥狀加重，經關節(jié)鏡觀察，可見滑膜充血，絨毛增厚，容量減少，肱二頭肌長頭腱關節(jié)內段表面為血管翳復蓋。慢性期：疼痛減輕，攣縮及關節(jié)運動障礙漸趨明顯。關節(jié)囊增厚及纖維化，滑膜粘連，皺襞間隙閉鎖。容量明顯減少，關節(jié)鏡可觀察到關節(jié)內有小碎片漂浮于腔內，肩的各方面活動度明顯受限，僵硬的肩關節(jié)均感困難。急性期2-4周，轉入慢性期，關節(jié)僵硬加重，三角肌、崗上肌、崗下肌萎縮。當前13頁，總共26頁。Dplma曾在42例凍結肩患者手術中發(fā)現(xiàn)肩關節(jié)周圍的一切組織都存在低度炎性過程,使肌腱滑動受累。褚立希等觀察肩周炎患者的肩周組織有炎性細胞浸潤，毛細血管擴張充血，通透性增加，細胞和液體滲出引起局部組織水腫、壞死，關節(jié)囊和滑囊的纖維組織增生和粘連。當前14頁，總共26頁。G.C.R.Hand等人曾從22例典型凍結肩患者的rotatorinterval處取組織，并進行組織學和免疫細胞化學檢測，檢測結果發(fā)現(xiàn)了白細胞共同抗原、T細胞、B細胞、肥大細胞、巨噬細胞及增生的纖維組織母細胞等。支持凍結肩是一個慢性炎癥和纖維增生性病變。同時，他們的檢測結果發(fā)現(xiàn)了S100染色陽性的神經組織，這是一個新的發(fā)現(xiàn)，它部分解釋了凍結肩的劇烈疼痛。當前15頁，總共26頁。當前16頁，總共26頁。當前17頁，總共26頁。X線檢查：一般無異常發(fā)現(xiàn)，偶爾發(fā)現(xiàn)肩峰和大結節(jié)骨質稀疏，囊樣變。關節(jié)造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皺襞閉鎖，肱二頭肌長頭腱充盈不良，關節(jié)腔容量從正常20-35ml降至5-15ml。關節(jié)內壓力增高。當前18頁，總共26頁。2.局部微循環(huán)障礙學說在外傷，勞損等因素作用下，可造成肩關節(jié)周圍組織不同程度的肌纖維斷裂，毛細血管破裂，形成滲出性水腫，使肌肉內壓力增高，局部血循環(huán)受阻，引起缺氧及代謝產物堆積，這些代謝產物的堆積又刺激肌肉血管攣縮，進一步加重微循環(huán)障礙。大量兒茶酚胺類物質聚積，產生疼痛。組織細胞由于缺血缺氧而水腫、變性、壞死，導致關節(jié)粘連僵硬。沈忠娥觀察到，肩周炎病人在治療后隨癥狀的好轉，微循環(huán)障礙也明顯改善。當前19頁，總共26頁。3.機械因素學說位于肱骨頭與喙突之間的關節(jié)囊組織沒有肌腱加強，解剖學上稱為肩袖間隙。在肱骨內旋時，肩袖間隙受擠壓，而造成局部組織不同程度的缺血。久之，缺血組織可出現(xiàn)變性壞死及伴隨相鄰組織的反應性炎性反應，導致疼痛，繼而引起肩關節(jié)周圍肌肉的保護性肌緊張，使肱骨保持在內收內旋的位置上，形成瘢痕，從而使關節(jié)活動受限。王惠生等將其命名為喙肱沖擊癥，并認為是引起“原發(fā)性冰凍肩”的主要病因。而且據(jù)此將病程分為三期：充血水腫期，痙攣期（潰瘍期），僵硬期（疤痕形成期）。相應地采用局部封閉或喙肱間減壓術治療，取得較好的效果。當前20頁，總共26頁。4.神經卡壓學說肩肱關節(jié)及周圍滑液囊，主要受C5-6支配，即肩胛上神經、肩胛下神經、肌皮神經、腋神經的關節(jié)支配。王震寰等認為感覺支比肌支易受傷而引發(fā)肩痛。他們通過對30具尸體解剖觀察，發(fā)現(xiàn)肩胛上神經上、下關節(jié)支分別與喙突和肩胛下韌帶緊貼穿經肩胛上、下孔，分布至肩鎖關節(jié)、肩關節(jié)囊后上部、肩袖、肩關節(jié)囊后下部。在肩胛上、下孔處，韌帶肥厚、炎癥、外傷后出血和瘢痕形成等病理因素均可導致上述神經受卡壓而引起肩痛。臨床治療上，周振東采用肩胛上神經穿刺方法治療凍結肩，取得了一定療效。當前21頁，總共26頁。柏龍文等報告了301例肩周炎患者中壓痛點的精確觀察結果，發(fā)現(xiàn)294例壓痛點位于肱骨小結節(jié)骨突部。在痛點部位采用局部封閉或激光射頻儀等治療，取得顯效。由此認為肩周炎基本病理變化與網球肘相似，是肱骨小結節(jié)骨突部微神經囊被變性的筋膜卡壓引起的疼痛、反射痛及肌痙攣等綜合癥。當前22頁，總共26頁。5.纖維增生學說Bunker從935名肩痛病人中嚴格篩選出50名原發(fā)凍結肩患者進行治療觀察，其中12名經保守治療無效者采取手術治療，對術中所取標本的組織學和免疫學研究發(fā)現(xiàn)了類似于掌腱膜攣縮癥的表現(xiàn)，即主要是肩關節(jié)囊及肩袖間隙的攣縮，但未發(fā)現(xiàn)有炎癥和粘連的存在。所以提出一個新的觀點：原發(fā)性凍結肩的實質是纖維增生，是一種掌腱膜攣縮性疾病，而不是慢性炎癥。當前23頁，總共26頁。細胞因子如TGF-B及IL-1等在炎癥反應和關節(jié)囊纖維化中有重要作用,這些細胞因子的持續(xù)產生會通過刺激成纖維細胞生成導致纖維化。一般認為上盂肱韌帶/喙肱韌帶復合體纖維化是限制肩外旋的主要因素,而隨著凍結肩患者長時間的關節(jié)僵硬,下盂肱韌帶的前束和腋袋攣縮,肩外旋更加受限。當前24頁，總共26頁。6.肩外因素冠心病、肺炎、膽囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痙攣，使肩關節(jié)活動減少；上臂創(chuàng)傷，偏癱，長期靜脈輸液肩周圍手術等因素使上肢固定過久，都可能最后出現(xiàn)凍結肩的典型癥狀。頸椎病通過頸源性疼痛的反射機制可以引起凍結肩。其機制可能是竇椎神經末梢受到突出的椎間盤、增生的關節(jié)突等刺激，神經沖動通過節(jié)段反射弧從背根進入脊髓，再經由前角細胞與腹根反射至頸肩部引起肌肉痙攣與疼痛，久之引起肩周炎。當前25頁，總共26頁。7.全身性因素1973年Macnab認為此癥是一種自體免疫性疾病。1976年Bulgen等發(fā)現(xiàn)此癥患者血液中組織相容性抗原HLA-B27較高，，支持Macnab的觀點。近年來越來越多的臨床資料顯示糖尿病與肩周炎的發(fā)病有明顯相關性。S