自身免疫和自身免疫病簡(jiǎn)介詳解演示文稿

自身免疫和自身免疫病簡(jiǎn)介詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共24頁(yè)。（優(yōu)選）自身免疫和自身免疫病簡(jiǎn)介當(dāng)前2頁(yè)，總共24頁(yè)。第三節(jié)自身免疫疾病的組織損傷機(jī)制AID是由自身抗體或自身反應(yīng)性T細(xì)胞攻擊破壞自身組織細(xì)胞所致.當(dāng)前3頁(yè)，總共24頁(yè)。自身免疫病組織損傷大多由II、III、IV型超敏反應(yīng)所致：一、自身抗體介導(dǎo)的組織損傷；二、自身免疫復(fù)合物介導(dǎo)的組織損傷；三、自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷；當(dāng)前4頁(yè)，總共24頁(yè)。一、自身抗體介導(dǎo)的組織損傷

——（II型超敏反應(yīng)）1.抗細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)抗原的自身抗體介導(dǎo)組織損傷自身免疫性溶血性細(xì)胞貧血當(dāng)前5頁(yè)，總共24頁(yè)。當(dāng)前6頁(yè)，總共24頁(yè)。2.抗細(xì)胞表面受體的自身抗體介導(dǎo)細(xì)胞和組織功能障礙重癥肌無(wú)力當(dāng)前7頁(yè)，總共24頁(yè)。當(dāng)前8頁(yè)，總共24頁(yè)。二、自身免疫復(fù)合物介導(dǎo)的組織損傷

——（III型超敏反應(yīng)）作用機(jī)制：可溶性抗原與相應(yīng)自身抗體結(jié)合可形成循環(huán)免疫復(fù)合物，其隨血流而沉積于某些組織部位，造成組織損傷。當(dāng)前9頁(yè)，總共24頁(yè)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡當(dāng)前10頁(yè)，總共24頁(yè)。三、自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷

——（IV型超敏反應(yīng)）自身反應(yīng)性T細(xì)胞在多種AID的免疫損傷中起重要作用。CD+8CTL和CD+4Th1細(xì)胞均可介導(dǎo)自身組織細(xì)胞損傷，其機(jī)制與IV型超敏反應(yīng)相似，主要引起淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎性病變。當(dāng)前11頁(yè)，總共24頁(yè)。第四節(jié)自身免疫病治療原則理論上：

治療方法是重新恢復(fù)免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受，但至今未能實(shí)現(xiàn)實(shí)踐上：目前采用臨床干預(yù)措施也只僅限于緩解或減輕患者的臨床癥狀當(dāng)前12頁(yè)，總共24頁(yè)。一、常規(guī)治療1、對(duì)癥治療

（1）抗炎療法

通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)來(lái)減輕AID癥狀藥物：皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補(bǔ)體拮抗劑等當(dāng)前13頁(yè)，總共24頁(yè)。

由于自身免疫病導(dǎo)致機(jī)體某些具有重要生理功能的物質(zhì)減少時(shí)，可進(jìn)行替代療法。

例如：對(duì)自身免疫性貧血患者進(jìn)行輸血；對(duì)甲狀腺炎患者補(bǔ)充甲狀腺激素；對(duì)糖尿病患者給予胰島素等等注：替代治療通俗點(diǎn)講就是缺什么補(bǔ)什么（2）替代治療

當(dāng)前14頁(yè)，總共24頁(yè)。（3）胸腺切除和血漿置換

重癥肌無(wú)力患者通常伴有胸腺病理改變（如胸腺功能異?；蛐叵倭觯?，部分患者經(jīng)胸腺切除可改善癥狀。血漿置換

毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無(wú)力、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等發(fā)病與自身抗體相關(guān)，可進(jìn)行血漿置換，以清除血漿中自身抗體和抗體復(fù)合物，達(dá)到緩解病情的目的當(dāng)前15頁(yè)，總共24頁(yè)。2、非特異性免疫治療

（1）抑制細(xì)胞代謝

用抑制細(xì)胞代謝謝的藥物（如硫唑嘌啉、環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤等），殺傷快速增殖的細(xì)胞，從而抑制自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞的增殖、分化，以達(dá)到緩解病情的目的。注：此類藥物對(duì)正常細(xì)胞也有毒性作用，切不可多用當(dāng)前16頁(yè)，總共24頁(yè)。（2）免疫抑制劑

利用免疫抑制劑（如環(huán)孢素A、FK506等），阻斷TCR介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，干擾IL-2基因轉(zhuǎn)錄，選擇性抑制T細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2，從而抑制T細(xì)胞活化和增殖。不良反應(yīng)：導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，引發(fā)感染、腫瘤等當(dāng)前17頁(yè)，總共24頁(yè)。二、選擇性或特異性免疫抑制的實(shí)驗(yàn)性治療1、T細(xì)胞疫苗當(dāng)前18頁(yè)，總共24頁(yè)。當(dāng)前19頁(yè)，總共24頁(yè)。2、阻斷TCR與自身抗原肽-MHC分子特異性結(jié)合的多肽通過(guò)對(duì)自身抗原進(jìn)行鑒定及序列分析，可設(shè)計(jì)出與MHC分子或TCR具有高度親和力的短肽，用于阻斷TCR和自身抗原肽-MHC分子間的特異性相互作用。當(dāng)前20頁(yè)，總共24頁(yè)。3、單克隆抗體治療單克隆抗體的制備單克隆抗體的制備圖單克隆抗體問(wèn)世以來(lái),由于其獨(dú)有的特征已迅速應(yīng)用于醫(yī)學(xué)很多領(lǐng)域，對(duì)AID的治療方面也很突出。當(dāng)前21頁(yè)，總共24頁(yè)。4、阻斷共刺激信號(hào)CTLA-4Ig是CTLA-4與IgFc段的可溶性融合蛋白，其可與B7-1、B7-2高親和力結(jié)合，從而阻止它們與T細(xì)胞表面CD28分子相互作用，從而抑制T細(xì)胞激活。注：結(jié)合與T細(xì)胞相互作用的分子，使T細(xì)胞不能激活，達(dá)到減緩AID的目的當(dāng)前22頁(yè)，總共24頁(yè)。5、細(xì)胞因子治療Th1和Th2細(xì)胞功能失衡會(huì)導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生，故應(yīng)用細(xì)胞因子糾正Th1/Th2細(xì)胞偏移有可能治療AID6、口服自身抗原誘導(dǎo)耐受

誘導(dǎo)免疫耐受，來(lái)預(yù)防或抑制AID的發(fā)生。但目前還不太成熟