磁共振彌散量成像的基本原理及其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的應(yīng)用

（優(yōu)選）愛愛醫(yī)資源磁共振彌散量成像的基本原理及其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的應(yīng)用當(dāng)前1頁，總共66頁。前言

實現(xiàn)活體觀察組織結(jié)構(gòu)的完整性和連通性，利于對各種疾病的引起的白質(zhì)纖維束的損害程度及范圍的判斷?？捎糜陲@示腦白質(zhì)內(nèi)神經(jīng)傳導(dǎo)束的走行方向，實現(xiàn)對人的中樞神經(jīng)纖維精細(xì)成像。磁共振彌散張量成像（diffusiontensorimaging,DTI）當(dāng)前2頁，總共66頁。當(dāng)前3頁，總共66頁。DTI成像的基本原理當(dāng)前4頁，總共66頁。DWI的原理 組織T1、T2馳豫時間、H1的密度、分子彌散運動利用擴(kuò)散敏感梯度脈沖將水分子彌散效應(yīng)擴(kuò)大，來研究不同組織中水分子擴(kuò)散運動的差異MR圖像的信號DWI圖像當(dāng)前5頁，總共66頁。其方法就是在常規(guī)的MRI序列上施加對彌散敏感的梯度脈沖來獲得當(dāng)前6頁，總共66頁。

通過兩個以上不同彌散敏感梯度值（b值）的彌散加權(quán)象，可計算出彌散敏感梯度方向上水分子的表觀彌散系數(shù)（apparentdiffusioncoefficient

ADC）

ADC=In(S低/S高)/(b高-b低)

DWI評估彌散的參數(shù)=&b=0b=1000ADC

ADC反映了水分子的擴(kuò)散運動的能力,指水分子單位時間內(nèi)擴(kuò)散運動的范圍，越高代表水分子擴(kuò)散能力越強。當(dāng)前7頁，總共66頁。正常組織隨機運動的水分子---低信號細(xì)胞毒性水腫的組織運動受限的水分子---高信號AB組織內(nèi)影響水分子彌散的因素

細(xì)胞內(nèi)外的體積變化水分子通過細(xì)胞膜的滲透作用細(xì)胞外間隙形態(tài)的改變當(dāng)前8頁，總共66頁。然而DWI成像只在X、Y、Z軸三個方向上施加敏感梯度

，不能完全、正確地評價不同組織在三維空間內(nèi)的彌散情況，組織各向異性程度往往被低估。

DTI則可以在三維空間內(nèi)定量分析組織內(nèi)水分子的彌散的特性。當(dāng)前9頁，總共66頁。均質(zhì)介質(zhì)中水分子的運動是無序隨機運動，即向各個方向運動的幾率是相同，即具有各向同性（isotropy）

DTI的基本原理在人體組織中，水分子的運動由于受到組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響，在各個方向彌散程度是不同的，具有方向依賴性，即具有各向異性(anisotropy)兩個概念當(dāng)前10頁，總共66頁。要描述水分子的空間彌散情況，引入了張量的概念，腦白質(zhì)中每一個體素的各向異性擴(kuò)散過程就可以用張量D表示。需要用一個二維矩陣表示：

當(dāng)前11頁，總共66頁。

均質(zhì)介質(zhì)中可以水分子的自由運動為各向同性，即在各個方向上的彌散強度大小一致，彌散張量D描述為球形，沿磁共振的三個主坐標(biāo)的特征值為

λ1=λ2=λ3在腦白質(zhì)中由于髓鞘的阻擋，水分子的彌散被限制在與纖維走行一致的方向上，具有較高的各向異性，此時彌散張量可表示為橢球形，其特征值λ1>λ2>λ3，最大特征值對應(yīng)的方向與經(jīng)過該體素的纖維束走行平行當(dāng)前12頁，總共66頁。二階張量具有對稱性，

Dxy＝DyxDxz=DzxDyz=Dzy

因此只要計算6個變量

方法：至少在6個不同非共線方向上施加敏感梯度，另外再采集一幅具有同樣參數(shù)而未施加敏感梯度的圖像。從彌散加權(quán)像和非彌散加權(quán)像的信號強度衰減差異中可以得到6幅表觀彌散系數(shù)圖（ADC），得到一個六元一次方程組，最后利用這些圖可以求得每個體素的有效彌散張量D當(dāng)前13頁，總共66頁。理論上6次就可以，但是由于噪聲的存在，方向越多，三維空間分布越均勻則數(shù)據(jù)越準(zhǔn)確，目前最多可以在128個不同方向進(jìn)行成像12個方向42個方向162個方向642個方向當(dāng)前14頁，總共66頁。DTI的量化參數(shù)

第一類是平均擴(kuò)散率指MR成像體素內(nèi)各個方向擴(kuò)散幅度的平均值，代表了某一體素內(nèi)水分子擴(kuò)散的大小或程度，通常所用的指標(biāo)就是平均彌散系數(shù)（averagediffusioncoefficient，ADC），反應(yīng)了水分子單位時間內(nèi)擴(kuò)散運動的范圍，單位是mm2/s，其值越大，說明水分子擴(kuò)散能力越強當(dāng)前15頁，總共66頁。正常的ADC圖當(dāng)前16頁，總共66頁。第二類是反映各向異性的參數(shù)

部分各向異性指數(shù)（fractionalanisotropy，F(xiàn)A）

分析各向異性最常用的參數(shù)，指彌散的各向異性部分與彌散張量總值的比值，反應(yīng)了各向異性成分占整個彌散張量的比例，取值在0～1之間，0代表了最大各向同性的彌散，比如在完全均質(zhì)介質(zhì)中的水分子彌散，1代表了假想下最大各向異性的彌散

腦白質(zhì)中FA值與髓鞘的完整性、纖維的致密性及平行性呈正相關(guān)

當(dāng)前17頁，總共66頁。－水分子垂直于神經(jīng)纖維走向的彌散運動困難－水分子平行于神經(jīng)纖維走向的彌散運動容易當(dāng)前18頁，總共66頁。在FA圖上，腦白質(zhì)為高信號，表現(xiàn)出比較高的各向異性，纖維排列最大程度趨于一致時,FA值也就越接近1，例如胼胝體，而腦灰質(zhì)與腦脊液因趨向各向同性表現(xiàn)為低信號胼胝體>內(nèi)囊后肢>內(nèi)囊前肢>外囊>半卵園中心當(dāng)前19頁，總共66頁。2、相對各向異性（relativeanisotropy，RA）和容積比（volumeratio，VR）

RA為各向異性和各向同性成分的比例。VR等于橢球體的體積與半徑為平均擴(kuò)散率的球體體積之比。兩者的取值范圍亦在0～1之間，RA的意義與FA相似，越接近1說明水分子的各向異性程度越高。而VR越接近1說明水分子的彌散越趨于各向同性。當(dāng)前20頁，總共66頁。

VR圖當(dāng)前21頁，總共66頁。DTI的彩色彌散張量圖

根據(jù)體素彌散的最大本征向量的方向決定白質(zhì)纖維走行的原理，通過將X、Y、Z軸方向的主要本征向量分別配以紅、綠、籃三種顏色

當(dāng)前22頁，總共66頁。白質(zhì)纖維束示蹤成像

（fibertractography）

就是利用最大本征向量λ1對應(yīng)纖維束傳導(dǎo)方向?qū)⒋竽X中神經(jīng)纖維束軌跡描出來，實現(xiàn)活體查看和研究中樞以及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)通路的連接和連續(xù)性。

其方法：從一個設(shè)置的種子位置開始追蹤，直至遇到體素的FA值小于0.2當(dāng)前23頁，總共66頁。胼胝體當(dāng)前24頁，總共66頁。當(dāng)前25頁，總共66頁。扣帶回內(nèi)囊當(dāng)前26頁，總共66頁。冠輻射皮質(zhì)脊髓束當(dāng)前27頁，總共66頁。當(dāng)前28頁，總共66頁。當(dāng)前29頁，總共66頁。DTI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的臨床應(yīng)用當(dāng)前30頁，總共66頁。大腦發(fā)育及衰老出生后大腦仍繼續(xù)發(fā)育、髓鞘化，2歲左右基本完成遵循從下到上，從后到前，從中央到周圍的規(guī)律進(jìn)行髓鞘化膽固醇逐漸降低，磷脂逐漸增多，最后形成成熟的髓鞘在這個過程中，組織的各向異性不斷增加，利用DTI技術(shù)，可以定量分析不同部位腦組織的各向異性程度，顯示大腦的發(fā)育過程當(dāng)前31頁，總共66頁。

在新生兒和嬰幼兒的大腦白質(zhì)ADC值比成人大而空間各向異性比成人小，隨著大腦發(fā)育成熟，由于整體水份的減少和髓鞘化的進(jìn)程，許多區(qū)域的ADC值降低、而FA值增加并且一些區(qū)域的改變要明顯早于傳統(tǒng)MRI的T1WI和T2WI的信號改變，被認(rèn)為是前髓鞘化的表現(xiàn)當(dāng)前32頁，總共66頁。Schneider等學(xué)者對52名兒童（年齡段從1天－16歲）行DTI檢查，測量各個區(qū)域腦白質(zhì)的平均彌散率及FA值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)平均彌散率隨年齡增長而下降，F(xiàn)A值則表現(xiàn)為增加當(dāng)前33頁，總共66頁。當(dāng)前34頁，總共66頁。另外一些研究指出白質(zhì)通路微結(jié)構(gòu)的完整性與人的認(rèn)知功能有關(guān)，F(xiàn)ilippi等對20名發(fā)育遲緩的兒童行DTI檢查，盡管常規(guī)序列上影像表現(xiàn)正常，但在DTI圖像上存在多處白質(zhì)纖維通路FA值下降而平均ADC增加當(dāng)前35頁，總共66頁。DTI在腦腫瘤中的應(yīng)用定量分析腫瘤組織特點以鑒別腫瘤的級別，鑒別正常的白質(zhì)纖維、水腫及腫瘤區(qū)域。測量瘤周的水腫的平均ADC值和FA值以分析鑒別轉(zhuǎn)移瘤和膠質(zhì)瘤，但目前這些研究的結(jié)果尚沒有取得完全一致當(dāng)前36頁，總共66頁。3、顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)外科手術(shù)，這是DTI技術(shù)最有臨床價值和應(yīng)用的前景。

目前有學(xué)者利用FA圖和彩色張量圖將腫瘤和白質(zhì)纖維的關(guān)系分為4種模式當(dāng)前37頁，總共66頁。模式I：患側(cè)纖維的FA值相對于對側(cè)正常或輕微降低（降低<25％）同時纖維的位置或/和方向發(fā)生改變。當(dāng)前38頁，總共66頁。模式II：患側(cè)纖維FA值相對于對側(cè)明顯降低（>25％），同時纖維位置和方向正常。當(dāng)前39頁，總共66頁。

模式III：患側(cè)纖維FA值相對于對側(cè)明顯減低，同時纖維的走向發(fā)生改變當(dāng)前40頁，總共66頁。模式IV：患側(cè)纖維顯示各向同性或近似同性，無法看出走行方向。當(dāng)前41頁，總共66頁。模式1為腫瘤擠壓周圍纖維移位，提示腫瘤為良性或侵襲性不強的惡性腫瘤。模式2提示瘤周發(fā)生水腫，但不排除有腫瘤侵入。模式3提示瘤周纖維被腫瘤侵入。模式4提示腫瘤破壞瘤周纖維，僅限于惡性腫瘤，但可以是高級別或低級別腫瘤。

當(dāng)前42頁，總共66頁。模式I和模式IV腫瘤全切模式I，功能改善模式IV功能障礙不加重，生存期延長模式II和模式III部分切除，加強輔助治療提高生存質(zhì)量當(dāng)前43頁，總共66頁。這樣的分類對于臨床術(shù)前決定手術(shù)方案是十分有價值的。使臨床外科醫(yī)生可以在術(shù)前、術(shù)中更清楚掌握腫瘤和白質(zhì)纖維的情況，使手術(shù)方案更加可靠安全目前已有學(xué)者報道了DTI在神經(jīng)外科腫瘤切除術(shù)中的有效性，認(rèn)為利用DTI指導(dǎo)手術(shù)可以提高手術(shù)全切率，降低術(shù)后的功能障礙當(dāng)前44頁，總共66頁。北京天壇醫(yī)院的戴建平等利用DTI技術(shù)對涉及錐體束的36例腦膠質(zhì)瘤患者術(shù)前進(jìn)行導(dǎo)航指導(dǎo)外科手術(shù)，結(jié)果認(rèn)為白質(zhì)纖維示蹤技術(shù)可以優(yōu)化手術(shù)方案，保護(hù)皮質(zhì)下重要功能的白質(zhì)纖維，并可預(yù)測患者臨床功能預(yù)后。當(dāng)前45頁，總共66頁。28，M，星形細(xì)胞瘤，未累及錐體束，術(shù)前雙側(cè)上下肢肌力均V級，KSP評分90，術(shù)后肌力仍為V級，KPS評分提高到100當(dāng)前46頁，總共66頁。F，27，星形細(xì)胞瘤，緊鄰錐體束并推壓錐體束，術(shù)前左側(cè)上下肢肌力III級，KPS評分60，術(shù)后肌力V級，KSP提高為100當(dāng)前47頁，總共66頁。M，22歲，多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，侵犯并破壞錐體束，術(shù)前左側(cè)上下肢肌力III級，KPS評分60，術(shù)后肌力仍為III級，KSP評分60當(dāng)前48頁，總共66頁。左側(cè)顳部腦膜瘤當(dāng)前49頁，總共66頁。57Y,M,考慮左頂葉膠質(zhì)瘤當(dāng)前50頁，總共66頁。53Y,F，膠質(zhì)瘤當(dāng)前51頁，總共66頁。F，28Y，考慮右側(cè)額顳葉膠質(zhì)瘤當(dāng)前52頁，總共66頁。DTI在腦梗塞中的運用DWI有助于臨床診斷早期、超早期腦梗死的及時診斷，而DTI在檢測腦梗死后皮質(zhì)脊髓束損傷有著顯著優(yōu)勢當(dāng)前53頁，總共66頁。梗死區(qū)域的FA顯著降低，早期平均ADC值降低，后期增高與梗死區(qū)相聯(lián)系的的同側(cè)內(nèi)囊、大腦腳和橋腦處的皮質(zhì)脊髓束FA較對側(cè)顯著降低，提示腦梗死后遠(yuǎn)端的皮質(zhì)脊髓束可能存在進(jìn)行性的Wallerian變性DTI在通過對梗死遠(yuǎn)端皮質(zhì)脊髓束FA計算判斷其變性程度，并預(yù)測患者的運動功能轉(zhuǎn)歸當(dāng)前54頁，總共66頁。46Y，F(xiàn)，突發(fā)右側(cè)無力十天，左側(cè)內(nèi)囊后肢梗塞當(dāng)前55頁，總共66頁。DTI不僅可用于腦梗死后白質(zhì)纖維束，例如白質(zhì)纖維束變性的研究，還能用于顱內(nèi)灰質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)改變的研究。長期DTI隨訪觀察有助于加深人們對卒中后臨床病理學(xué)演變過程的認(rèn)識當(dāng)前56頁，總共66頁。腦白質(zhì)變性疾病多發(fā)性硬化（MS）急性期，ADC和FA均下降慢性期，ADC增加，F(xiàn)A值雖下降但比急性期高T2WI顯示正常的區(qū)域白質(zhì)也有改變，提示這是一種彌漫性的多發(fā)病變

當(dāng)前57頁，總共66頁。45y，F(xiàn)，MS患者T2ADCFA當(dāng)前58頁，總共66頁。缺血性白質(zhì)疏松（LA）主要表現(xiàn)為ADC升高和FA降低，與病理提示的軸突減少和膠質(zhì)增生相符合FA值的減低程度及范圍與臨床認(rèn)知功能改變明顯相關(guān)，對于監(jiān)測LA的進(jìn)展演變有更大優(yōu)勢腦白質(zhì)變性疾病當(dāng)前59頁，總共66頁。肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）

該癥患者皮質(zhì)脊髓束區(qū)域，ADC值明顯升高而FA值明顯減少，表明DTI可發(fā)現(xiàn)ALS皮質(zhì)脊髓束的病理改變阿爾茨海默氏?。ˋD）

利用DTI研究發(fā)現(xiàn)該癥患者的白質(zhì)聯(lián)合纖維傳導(dǎo)束的完整性明顯受損，輕度或早期的AD，顳葉白質(zhì)FA值降低，并且和臨床嚴(yán)重程度密切相關(guān)，而錐體束的完整性無明顯受損，這一發(fā)現(xiàn)與該癥的臨床表現(xiàn)一致，突出癥狀是認(rèn)知功能下降而不是運動功能障礙腦白質(zhì)變性疾病當(dāng)前60頁，總共66頁。

F,47y,進(jìn)行性神志模糊二十天，意識障礙十五天,考慮脫髓鞘疾病，藥物性腦炎可能當(dāng)前61頁，總共66頁。其他精神分裂癥，DTI可以顯示白質(zhì)纖維束通路上連通的異常，表現(xiàn)為病變部位的FA值的降低慢性酒精中毒，在胼胝體膝部、壓部及半卵園中心FA值均