高壓氧在耳鼻咽喉科的應用

高壓氧在耳鼻咽喉科的應用第一頁，共三十八頁，2022年，8月28日高壓氧在耳鼻咽喉科的適應癥神經(jīng)性耳聾美尼爾征耳外傷迷路炎等眩暈癥第二頁，共三十八頁，2022年，8月28日

耳聾的概念

聽覺障礙嚴重者稱耳聾，輕者稱聽力下降，但一般都以耳聾概括所有不同程度的感音障礙。耳聾可以是一個獨特的疾病，也可是一些疾病的特殊表現(xiàn)，其發(fā)病情況復雜：第三頁，共三十八頁，2022年，8月28日耳聾的分類：

分類 特點

進展 急性耳聾 突聾、急性聲損傷、急性感染性耳聾

慢性耳聾 老年性耳聾、噪聲性聾

起病 先天性耳聾 遺傳性聾、先天性梅毒等

后天性耳聾 感染、藥物中毒、外傷、噪聲、腫瘤、血循環(huán)障礙

引起的耳聾

致病相關性：原發(fā)性耳聾 耳聾為獨特的疾病

繼發(fā)性耳聾 其它疾病引起或誘發(fā)，耳聾也可為其它疾病的一種表

現(xiàn)如代謝性聾、自身免疫性聾

功能 傳導性 聲波傳導結構受損，包括外耳道、中耳發(fā)育畸形、

外耳道阻塞、炎癥。典型的聽力曲線見圖1

感音神經(jīng)性 末梢感受器、聽神經(jīng)或感覺中樞損害。包括先

天性耳聾、老年性聾、藥物性聾、突發(fā)性聾、噪聲性聾、

感染性聾、代謝性聾、自身免疫性聾。聽力曲線圖見圖2

混合性 兼有傳導性和感音神經(jīng)性聾的特點。如非代膿性或化

膿性中耳炎、耳硬化癥等。傳導性聾當病變累及耳蝸功能

則為混合性聾見聽力曲線圖3

形態(tài) 器質性 非器質性 第四頁，共三十八頁，2022年，8月28日分級；

耳聾分級尚無統(tǒng)一標準。能否聽清他人的語言，是確定是否存在耳聾的重要條件。人耳可聽到的聲音頻率介于20~2000Hz，其中又以500~2000Hz最為重要。所以目前國內外通用的聽力損失程度的計算方法是直接計算語言頻率的平均聽閾損失的分貝（db）數(shù)，即將500、1000、3000Hz三個頻率聽閾分貝數(shù)相加，其和除以3，即得出語言頻率聽閾（Fleteher壓指數(shù)）。第五頁，共三十八頁，2022年，8月28日

耳聾分級

分級 特點

輕度 遠距離聽話或近距離聽低聲談話感到

困難。純音聽力損失在11~30db。

中度 聽普通講話有困難。純音聽力損

失在31~60db

重度 只能聽到在耳邊大聲呼喊的聲音。純

音聽力損失在61~90db

全聾 聽不到大聲呼喊的聲音。純音聽力

損失>90db第六頁，共三十八頁，2022年，8月28日傳導性耳聾、感音神經(jīng)性耳聾和混合性耳聾的鑒別：

傳導性耳聾 感音神經(jīng)性耳聾 混合性耳聾

病史 多有上感、中耳炎、傳染病、藥物、兼有前兩型

耳流膿史噪聲耳聾病史

病變外耳、中耳 內耳、聽神經(jīng)、 耳的各部位

部位聽覺中樞

耳鳴 多為低音性， 多為高音性， 高音性或

與脈搏同步 如蟬鳴低音性

膿液 外耳道、鼓室多有膿 多無 可有可無

鼓膜 穿孔、內陷 多為正常 可有病變

音叉RT （-） （+） （+-）

試驗ST 延長縮短 不變

WT 偏患側 偏健側 不定

聽力 氣導（AC）下降AC、BC高頻下降AC、BC，且有骨、

曲線骨導（BC）正常 氣導差第七頁，共三十八頁，2022年，8月28日

聽力檢查

音叉檢查：

可辨別耳聾性質。頻率128、256、1024、2048Hz音叉。常作檢測的試驗有：

．骨氣導比較試驗（RT）：該試驗檢測單耳AC和BC聽力的比例，確定是傳導性或是感音神經(jīng)性聾。

．骨導偏向試驗（WT）該試驗是比較兩側骨導聽力的強弱，以辨別是傳導性或感音神經(jīng)性耳聾。若傳導性聾，聲音響度偏向患側；若感音神經(jīng)性耳聾聲音響度偏向健側。

第八頁，共三十八頁，2022年，8月28日電測聽：

耳聾病人對不同頻率的聽力損傷程度不一致，僅用音叉檢查不能精確了解耳聾程度，電測聽可彌補其不足，純音聽力曲線圖如下：

傳導性聾 骨導曲線正?；蚪咏?，氣導聽力曲線損失在30~60db之間，一般低頻聽力損失為主

感音神經(jīng)性聾 聽力曲線呈漸降型或陡降型，高頻聽力損失較重，AC及BC曲線接近或相互吻合。

混合性耳聾

AC及BC曲線均下降，但二者曲線不接近，且有氣、骨導差

第九頁，共三十八頁，2022年，8月28日聲阻抗曲線：

當聲波傳到鼓勵膜時，大部分聲能吸收后經(jīng)中耳的傳音系統(tǒng)傳到內耳，這種吸收及傳導稱聲納。而其余部分聲能被消耗和反射出來，反射出來的聲能稱聲阻。鼓室和聽骨鏈對聲能的傳導的順應性稱聲順，聲順在一定的條件下與聲阻互為倒數(shù)關系，即聲順越小，中耳的聲阻抗越大，反射出來的聲能也越多。在實際應用中用儀器來改變密閉的外耳道的壓力，使其變?yōu)檎龎夯蜇搲?，在壓力變化過程中，觀察鼓膜和聽骨鏈聲順變化，從而顯示中耳的聲阻抗的情況第十頁，共三十八頁，2022年，8月28日

耳蝸電圖描記：

是目前測試耳蝸病變的最好方法。用短聲刺激，耳蝸可產(chǎn)生三種電位，即

耳蝸微音電位（CM）是來自毛細胞的一種電位；

總和電位（SP）來自毛細胞的一種電位；

神經(jīng)動作電位（AP），整個神經(jīng)的動作電位（由

許多單條的神經(jīng)纖維在行波從蝸底到

蝸頂運動過程中，放電所產(chǎn)生的復合電位）

臨床上將耳蝸電圖中的CM、SP、AP作為檢測耳蝸功能的指標。當CM、SP消失則示有耳蝸病變；CM及SP正常而AP消失則為聽神經(jīng)病變。因AP的反應閾非常接近受檢者的主觀聽閾，故主觀測聽難以進行的兒童，可行耳蝸電圖測試聽閾。

第十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日腦干誘發(fā)電位（ABR）；

神經(jīng)電位分5個波，

I波源于蝸神經(jīng)，潛伏期為1.39~2.0毫秒(ms),

II波源于蝸核,2.73~3.00ms，

III波源于上橄欖核（雙側）,3.38~4.10ms，

IV波源于外側丘系核,4.6~5.00ms，

V波源于下丘核,為5.1~6.5ms。

ABR檢測的臨床意義：V波出現(xiàn)恒定，其反應閾和主觀測聽閾相差10~20db,故可作主觀測聽閾的指標；V波潛伏期延長，則提示同側腦干病變，多為聽神經(jīng)或小腦橋腦角腫瘤；左、右分別給聲刺激測出雙側V波之間的潛伏期差值大于0.4ms者，則示潛伏期較長的一側有腦干病變。

第十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日突發(fā)性耳聾

定義：突發(fā)性耳聾（又稱突聾）是指在瞬間或幾天內不明原因的聽力突發(fā)下降的感音性神經(jīng)性耳聾。

一.病因與機制：

與發(fā)病有關的因素很多，但其確切的病因尚未清楚。目前多數(shù)學者認為，以病毒性迷路炎和內耳循環(huán)障礙為主要病因，而螺旋器缺氧性損害則是共同的病理學基礎。第十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日

一。血管病變：

血栓栓塞性疾病、高血壓病、低血壓癥、心律失常及血液學改變等。如高脂血癥、糖尿病、動脈硬化等代謝紊亂所致血栓栓塞性疾?。煌鈧笾舅ㄈ?，心房纖顫的微細血塊脫落；減壓病、空氣栓塞；產(chǎn)后及大手術后早期因血小板增多及血液粘度增高導致內耳血栓形成，缺氧、代謝紊亂，發(fā)生水腫、變性，終致內末梢感受器損傷。有人觀察到部分突聾患者伴有眼底視網(wǎng)膜血管痙攣和球結膜血管內“於塞”，從而推測內耳血管系統(tǒng)會有類似改變。第十四頁，共三十八頁，2022年，8月28日病毒感染：

通過臨床觀察、病毒血清和病毒分離證實，本病與流感、腮腺炎、帶狀皰疹、麻疹、風疹、腺病毒III及傳染性單核細胞增多癥等病毒感染有關?；颊吒腥疽陨喜《竞罂蔁o全身癥狀，而只表現(xiàn)出突聾。其機制可能是通過內耳毛細血管網(wǎng)以三種方式影響內耳血液循環(huán)：

1）病毒感染可促使紅細胞凝聚而使血液呈高凝狀態(tài)；

2）病毒感染可致血管內膜發(fā)生水腫或形成細小血栓；

3）病毒感染后發(fā)生變態(tài)反應性病理變化。第十五頁，共三十八頁，2022年，8月28日．神經(jīng)-體液因素：

精神緊張、情緒激動、氣溫改變、過度疲勞、內分泌失調等均可引起神經(jīng)功能紊亂，導致內耳微血管收縮，以致發(fā)生內耳微循環(huán)障礙，缺血缺氧、代謝障礙，損害聽覺器官而致聽力空發(fā)下降。

中毒：

如一氧化碳中毒等有在氣體中毒、奎寧中毒等主要病理改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)缺氧性改變及繼發(fā)性神經(jīng)脫髓鞘病變，引起內耳末梢感受器功能失常。

．圓窗膜破裂：

可由外傷、屏氣用力過大、中耳鼓室調壓時壓力改變過猛或耳部手術引起，圓窗膜破裂可導致內、外淋巴壓力改變影響內耳功能。第十六頁，共三十八頁，2022年，8月28日病毒血液粘度增加血栓變應性病變血管病變：血栓性病高血脂、房顫高血壓、糖尿病外傷脂肪栓塞N-體液壓受冷激動過敏疲勞植物N功能紊亂血管痙攣血管內膜水腫中毒中樞神經(jīng)缺氧神經(jīng)脫髓鞘變內耳血液循環(huán)障礙內耳易發(fā)生缺氧的特殊的組織結構突聾的病因與機制缺氧組織水腫第十七頁，共三十八頁，2022年，8月28日

癥狀與檢查：

多無明確的誘因，少數(shù)發(fā)生于感冒、過勞及情緒激動之后。起病急驟可發(fā)生于一瞬間，至多不超過48小時，耳聾好即達高峰。單側耳居多。中年發(fā)病略高。女性多于男性。多伴有低音頻耳鳴，部分患者復聽、耳內阻塞及脹滿感，半數(shù)有眩暈。外耳道、鼓膜、咽鼓管無明顯異常發(fā)現(xiàn)。音叉及聽力計檢查屬感音性改變。聽力曲線有上坡型(耳蝸病變)、下坡型(近蝸底病變)、平坦型。腦干誘發(fā)電位異常率為85.7%,其中95.5%為耳蝸性病變，4.5%為中樞性損害。實驗室檢查部分病例可見血沉增快、血清β球蛋白及IgA增加。

第十八頁，共三十八頁，2022年，8月28日

常規(guī)治療：

1）血管擴張劑如如氟桂利嗪（西比林）、硝苯吡啶、尼莫地平等鈣通道阻滯劑，地巴唑、煙酸、布酚寧片等口服。鹽酸普魯卡因、丹參、654-2、5%碳酸氫鈉、右旋糖酐40、藻酸雙脂鈉（PSS）等靜脈滴注，丹參和PSS可口服或靜脈注謝。

2）抗凝劑或血液稀釋劑：常用抗凝劑為肝素。近年多用蝮蛇抗栓劑。血液稀釋法臨床亦有應用，多主張輕度稀釋，即把血細胞比容降至35%。

3）激素：常輔用糖皮質激素，如潑尼松、潑尼松龍、地塞米松等。

4）代謝賦活劑：可應用ATP、輔酶A、輔酶Q10、維生素B族、胞二磷膽堿等。可加用鎂制劑。還可應用腦復康、腦復新、都可喜、腦活素、腦通等。

5）自主神經(jīng)阻滯法：可行星狀神經(jīng)節(jié)阻斷及鼻堤封閉療法。

6）理療：超短波、激光、及放謝性核素穴位注謝；

7）中醫(yī)：口服葛根片、刺五加片，耳聾左慈丸等；針炙，耳針、頭皮針、電針、小劑量穴位注謝等。

第十九頁，共三十八頁，2022年，8月28日

常壓吸氧：

有報道用鼻導管持續(xù)常壓下吸氧，確保6~8L/分鐘的流量，內耳淋巴氧含量提高4倍。曾對手術致聽力損傷者有效。因此在缺乏高壓氧時可采用。

第二十頁，共三十八頁，2022年，8月28日高壓氧治療：

各種原因引起的突發(fā)性耳聾適應于高壓氧治療，一般早期開始治療效果較好有人認

為7天內開始治療效果較好，

如果在發(fā)病后30天開始治療者，無論常規(guī)治療或高壓氧治療效果均較差，

但有人認為病程超過2周，甚至于超過3個月的突聾仍不應進行高壓氧治療，不要輕意放棄治療機會。

采用常規(guī)治療壓力，每日1次，10次1療程，總計3~4個療程，一般7~10次出現(xiàn)聽力改善，耳鳴耳閉及眩暈好轉，2~3個療程達聽力改善高峰。治療40次者較20次者療效較穩(wěn)定。

第二十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日原理：突聾較為明確的病理學改變是內耳缺氧性損害，高壓氧治療突聾的主要病機是內耳容易發(fā)生缺氧性損害，高壓氧可以切斷內耳缺氧—損害惡性循環(huán)。

內耳器官容易發(fā)生缺性損害。

A-腦組織耗氧量大高出肌肉組織20倍，耳螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸的合成作用較血管紋等部位高出幾倍，耗氧量更大，超過大腦皮層和視網(wǎng)膜，因此毛細胞對缺氧更敏感。

B-內耳結構上，共應內耳組織的血管均為終端血管，無側枝循環(huán)，而由毛細血管紋到毛細胞的距離較遠，尤其在耳蝸基底部更遠。氧從毛細血管紋擴散到毛細胞處的速度很慢，故毛細胞易發(fā)生缺血、缺氧性損害。

C-不同病因均可引起迷路、螺旋器處血管痙攣、組織細胞水腫，血管痙變時發(fā)生局部缺血，組織水腫時氧不能彌散到細胞內。

第二十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日

方法：采用常規(guī)治療壓力(2~2.5ATA),每日1次,10次1療程，總計3~4個療程，一般治療7~10次出現(xiàn)聽力改善，耳鳴、耳閉塞感及眩暈癥狀好轉，治療20~30次達聽力改善高峰，過多增加治療次數(shù)并不能相應增加療效，有人對高壓氧治療后6~12個月的150例患者進行隨訪，發(fā)現(xiàn)治療40次組療效較治療20次組高出1倍。因此對某些難治病人適當增加治療次數(shù)，可能有助提高和穩(wěn)定遠期療效。

高壓氧治療突耳注意事項：

1.采用綜合治療，應同時應用擴血管

藥物，維生素和激素。；

2.盡量爭取早期治療；

3.有眩暈者恢復慢,有圓窗破裂者療

效差

第二十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日高壓氧治療美尼爾綜合癥勞累、病毒、變應反應、植物N功能紊亂內耳血管痙攣、膜迷路缺氧、淋巴分泌增加，吸收減少、水腫、積水膨脹、壓力升高、壓迫刺激前庭感受器突發(fā)旋轉性眩暈、惡心嘔吐、耳鳴耳聾（感音性）發(fā)作數(shù)小時或數(shù)天眼球震顫水平或旋轉性，喜向患側臥位、平衡試驗多向眼震慢相方向傾倒聽力重振試驗陽性，前庭功能低下常規(guī)治療：鎮(zhèn)靜劑、血管擴張劑，低右、手術。高壓氧治療：降低迷走N興奮，解除小血管痙攣、改善膜迷路血循環(huán)，淋巴管通透性降低，減少滲出積水，降低局部壓力增加內耳組織氧張力，高壓氧有較強彌散力，可打破內耳缺氧—水腫—缺氧惡性循環(huán)。第二十四頁，共三十八頁，2022年，8月28日耳聾一.概念聽覺系統(tǒng)的傳音或感音，或兩者均發(fā)生病變，從而導致不同程度的聽力損失，損失較輕者為重聽，程度重者為聾。二.耳聾分類1、部位：傳導性，感音神經(jīng)性，混合性聲波耳廓外耳道鼓膜-聽骨鏈內耳聽神經(jīng)腦干及聽覺中樞2、時間：先天性，后天性3、性質：器質性，功能性第二十五頁，共三十八頁，2022年，8月28日輕度（I級）聾平均語言頻率聽力損失26~40dB中度（II級）41~70dB重度（III度）71~90dB全聾（IV度）>90dB三.耳聾的分級按WHO1980年標準，以500、1000、2000Hz的語言頻率平均聽閾為準進行分類。第二十六頁，共三十八頁，2022年，8月28日四、耳聾的病因：1。傳導性耳聾：先天性外耳道閉鎖，中耳畸形；后天性：外耳道耵聹、腫瘤、異物、中耳炎、耳外傷。2。感音神經(jīng)性：先天性（遺傳性耳聾、妊娠期中毒、病毒感染）；后天性（突發(fā)性耳聾、藥物中毒、噪聲、老年性聾、外傷、病毒或細菌感染、迷路炎、梅尼埃病,腦血管病、聽神經(jīng)瘤）第二十七頁，共三十八頁，2022年，8月28日五.耳聾的癥狀1。聽力下降2。耳鳴、耳閉3。其他癥狀：眩暈、平衡障礙、頭痛、頭昏等。六.耳聾的檢查1。專科檢查2。音叉檢查：C258C2048RT氣骨導比較AC>BCBC>ACAC>BC正常傳導性聾感音N性聾WT骨導偏向居中偏向患側偏向健側ST面骨導比較相等延長縮短第二十八頁，共三十八頁，2022年，8月28日

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圖1。電測聽圖，右耳傳導性耳聾氣導骨導3。電測聽檢查：第二十九頁，共三十八頁，2022年，8月28日

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圖1。電測聽圖，右耳傳導性耳聾氣導骨導第三十頁，共三十八頁，2022年，8月28日-10

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120125250500100020004000800010K圖2。電測聽圖，感音N性耳聾（左耳）骨導氣導第三十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日-10

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120125250500100020004000800010K圖3。電測聽圖，混合性耳聾（右耳）第三十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日3.ABR(聽覺腦干反應圖)聽覺系統(tǒng)及腦干功能的客觀檢查方法：

V波反應閾較聽閾高15~20dB.IIIIIIIVVVIVII耳蝸耳蝸核上橄欖核外側丘系下丘內膝體聽放線4.聲導抗近20年來發(fā)展的一種客觀測聽法，當聲波到達鼓膜時，一部分聲能被吸收并傳導，一部分被反射回來，中耳聲阻抗越大，聲順越小，則傳導越小，反射越多，從反射回來的聲能可以了解中耳傳導功能的情況。第三十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日.聲阻抗圖：A.正常B.聲順降低型（As型）

C.聲順增高(Ad型)

D.平坦型(B型)E.鼓室負壓型(C型)-200+200-200+200-200+200-200