診斷和治療課件

（優(yōu)選）診斷和治療課件當(dāng)前1頁，總共62頁。心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（1月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

當(dāng)前2頁，總共62頁。

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（UA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”當(dāng)前3頁，總共62頁。CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機(jī)械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞當(dāng)前4頁，總共62頁。ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕骸⒐诿}痙攣、劇裂運(yùn)動(dòng)）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

當(dāng)前5頁，總共62頁。CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危！！?。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會(huì)迎刃而解當(dāng)前6頁，總共62頁。泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重?fù)p傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個(gè)10年從第三個(gè)10年從第四個(gè)10年進(jìn)展主要由于：脂質(zhì)聚集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)程當(dāng)前7頁，總共62頁。外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(可伸縮型)當(dāng)前8頁，總共62頁。外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚當(dāng)前9頁，總共62頁。不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.當(dāng)前10頁，總共62頁。不穩(wěn)定型心絞痛的診斷自發(fā)型心絞痛混合型心絞痛初發(fā)勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛當(dāng)前11頁，總共62頁。不穩(wěn)定型心絞痛的診斷

自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運(yùn)動(dòng)、劇烈活動(dòng)、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時(shí)間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；當(dāng)前12頁，總共62頁。無心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄，或血管嚴(yán)重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；當(dāng)前13頁，總共62頁。初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多由冠脈斑塊破裂所致；極易發(fā)生AMI。當(dāng)前14頁，總共62頁。惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時(shí)間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；當(dāng)前15頁，總共62頁。混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；當(dāng)前16頁，總共62頁。變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點(diǎn)）發(fā)作，也有到7-8點(diǎn)發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時(shí)間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時(shí)伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價(jià)值；當(dāng)前17頁，總共62頁。部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時(shí)可升高，TnT可以（＋）；當(dāng)前18頁，總共62頁。不穩(wěn)定型心絞痛的治療急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預(yù)防復(fù)發(fā)再灌注治療

徹底根治當(dāng)前19頁，總共62頁。心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、心痛定

NTGIV

監(jiān)護(hù)嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI當(dāng)前20頁，總共62頁。去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）ISDN5mgISND口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解當(dāng)前21頁，總共62頁。NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制

擴(kuò)張V左心前負(fù)荷室壁張力心肌耗氧量（心內(nèi)膜下供血）

擴(kuò)張A左室后負(fù)荷

擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和側(cè)枝循環(huán)心肌供血當(dāng)前22頁，總共62頁。口含鈣拮抗劑硝苯地平5mg可重復(fù)2-3次；對(duì)NTG反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機(jī)制：擴(kuò)冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負(fù)荷心肌耗氧量。當(dāng)前23頁，總共62頁。嗎啡：對(duì)上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴(yán)重，ST段0.2mv）；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后會(huì)明顯減輕，10-15’左右會(huì)完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）當(dāng)前24頁，總共62頁。嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強(qiáng)的藥物機(jī)制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴(kuò)張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時(shí)應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。當(dāng)前25頁，總共62頁。心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮力

室壁張力當(dāng)前26頁，總共62頁。勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑

目標(biāo)：HR控制在60次/min左右，

血壓控制在110/70mmHg左右。當(dāng)前27頁，總共62頁。自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋

鈣拮抗劑+他丁類當(dāng)前28頁，總共62頁。急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動(dòng)脈急性閉塞；及時(shí)診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)

ECG動(dòng)態(tài)演變有任何2個(gè)均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時(shí)，方依賴酶學(xué)的支持來確診。當(dāng)前29頁，總共62頁。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP

、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓當(dāng)前30頁，總共62頁。AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進(jìn)展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PCI）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時(shí)期的5％。當(dāng)前31頁，總共62頁。AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護(hù)缺血心肌當(dāng)前32頁，總共62頁。AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

S.K

急診PCI藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運(yùn)重建術(shù)（PCI、CABG）當(dāng)前33頁，總共62頁。鎮(zhèn)痛

嗎啡3－5mgIV，10-15’可重復(fù)，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛

副作用：BP(RVMI時(shí)易發(fā)生)

-受體阻滯劑：應(yīng)早用

作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。當(dāng)前34頁，總共62頁。再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克當(dāng)前35頁，總共62頁。溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達(dá)60-80％。缺點(diǎn)：有禁忌癥；TIMIIII級(jí)血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。當(dāng)前36頁，總共62頁。適應(yīng)癥

AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,

含NTG未恢復(fù)者；

年齡<70歲；

發(fā)病<12小時(shí)；

無溶栓禁忌癥者。當(dāng)前37頁，總共62頁。溶栓治療絕對(duì)禁忌癥既往有出血性卒中1年內(nèi)其它卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期（2~4W）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑性主動(dòng)脈夾層當(dāng)前38頁，總共62頁。溶栓治療相對(duì)禁忌癥入院時(shí)高血壓嚴(yán)重未控制（180/110）嚴(yán)重慢性高血壓病史目前正使用治療劑量的抗凝藥（INR2~3）已存在出血傾向近期創(chuàng)傷頭部外傷近期（<3W)內(nèi)外科大手術(shù)近期（２Ｗ）在不能壓迫部位的大血管穿刺鏈激酶過敏妊娠活動(dòng)性消化性潰瘍當(dāng)前39頁，總共62頁。常用溶栓藥物及劑量ＳＫ：150萬U0.5~1小時(shí)靜滴ＵＫ：2.2萬U/kg30min靜滴t-PA(r-tPA):8mg靜推

42mg靜滴/90分鐘當(dāng)前40頁，總共62頁。冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2h內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；嚴(yán)重心動(dòng)過緩和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（CK-MB前移到14小時(shí)內(nèi)）；當(dāng)前41頁，總共62頁。并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。當(dāng)前42頁，總共62頁。溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級(jí)血流率60－80％

TIMIIII級(jí)血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%當(dāng)前43頁，總共62頁。急診PTCA＋支架優(yōu)點(diǎn)：冠脈再通率高，約90％；

TIMIIII級(jí)血流率高達(dá)85％；

再閉率很低；

無出血并發(fā)癥；

禁忌癥很少。缺點(diǎn)：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。當(dāng)前44頁，總共62頁。

藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用

ACEI、ARBS

抗血小板、抗凝

降脂藥鎂制劑：必要時(shí)使用鈣拮抗劑：急性期禁用當(dāng)前45頁，總共62頁。多見于AMI早期，下壁、右室MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射、低血容量、藥物過量

心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：

多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5－10mg，然后泵入；

擴(kuò)溶：適用于RVMI伴低血壓患者；

用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.低血壓當(dāng)前46頁，總共62頁。是大面積MI后左室重構(gòu)和擴(kuò)大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。心力衰竭當(dāng)前47頁，總共62頁。心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡利尿劑血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)V降低PCWP減輕肺水腫；擴(kuò)A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普鈉NTG強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動(dòng)劑多巴胺

多巴酚丁胺當(dāng)前48頁，總共62頁。其它：嚴(yán)格控制入量（<1000ml/24hr）；

適當(dāng)限鹽；有哮喘時(shí)可用解痙藥：氨茶堿等。BIPAP呼吸機(jī)或氣管插管輔助呼吸：對(duì)Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸血液超濾：對(duì)腎衰無尿者可使用當(dāng)前49頁，總共62頁。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。當(dāng)前50頁，總共62頁。用藥升壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。一般用于CAG、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PCI或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。當(dāng)前51頁，總共62頁。機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機(jī)械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)ABP下行CABG＋修補(bǔ)術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。當(dāng)前52頁，總共62頁。冠脈血運(yùn)重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險(xiǎn)

MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達(dá)80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰當(dāng)前53頁，總共62頁。否則，患者有如下風(fēng)險(xiǎn)－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴(kuò)大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，AMI患者在恢復(fù)期，建議做CAG＋LVG，并行血運(yùn)重建治療（PCI或CABG）