臨床病理生物學之病毒基本形態(tài)與結(jié)構(gòu)演示文稿

臨床病理生物學之病毒基本形態(tài)與結(jié)構(gòu)演示文稿當前1頁，總共128頁。（優(yōu)選）臨床病理生物學之病毒基本形態(tài)與結(jié)構(gòu)當前2頁，總共128頁。

病毒概述病毒的發(fā)現(xiàn)1892年發(fā)現(xiàn)第一個病毒即煙草花葉病毒1898年發(fā)現(xiàn)動物口蹄疫病毒首先被證實對人類有致病性的是——黃熱病毒（1901年發(fā)現(xiàn)）當前3頁，總共128頁。體積微小，電子顯微鏡觀察；可通過濾菌器結(jié)構(gòu)簡單：非細胞結(jié)構(gòu)基因組：只有一種核酸（RNA或DNA）嚴格活細胞內(nèi)寄生以復制方式繁殖對抗生素不敏感，耐冷不耐熱病毒的特點當前4頁，總共128頁。體積微小，結(jié)構(gòu)簡單，只含有一種類型的核酸，只能在活的、敏感細胞內(nèi)以復制方式增殖的非細胞型微生物病毒概念當前5頁，總共128頁。病毒引起疾病的特點涉及面廣：75%由病毒引起傳染性強、傳播迅速：如流感病毒病死率高：如狂犬病病毒后遺癥嚴重：如脊灰病毒持續(xù)感染：如乙肝病毒引起腫瘤：如愛滋病毒致畸性：如風疹病毒特效藥少，對抗生素不敏感預防是重點當前6頁，總共128頁。

病毒的基本性狀當前7頁，總共128頁。一、病毒的大小與形態(tài)

病毒體（virion）完整的成熟病毒顆粒，具有典型的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并有感染性病毒的大小測量單位：納米（nm）

<50

nm小型病毒

50nm-150nm中等大小病毒（大多數(shù)）

150nm大型病毒（最大300nm）當前8頁，總共128頁。微生物的大小比較葡萄球菌(1000nm）

牛痘病毒300×250nmABCDEFG立克次體450nm衣原體390nmA、大腸桿菌噬菌體

(65×95nm)B、腺病毒

(70nm)C、脊髓灰質(zhì)炎病毒

(30nm)D、乙腦病毒

(40nm)E、蛋白分子

(10nm

)F、流感病毒

(100nm)G、煙草花葉病毒當前9頁，總共128頁。球形病毒天花病毒病毒的形態(tài)多數(shù)病毒呈球形或近似球形，桿狀，絲狀，少數(shù)可為子彈狀、磚塊狀，噬菌體可呈蝌蚪狀當前10頁，總共128頁。桿狀病毒當前11頁，總共128頁。噬菌體當前12頁，總共128頁。狂犬病毒當前13頁，總共128頁。二、病毒的結(jié)構(gòu)與功能當前14頁，總共128頁。病毒體結(jié)構(gòu)模式包膜子粒包膜核心衣殼殼粒核衣殼當前15頁，總共128頁。病毒的結(jié)構(gòu)核心：核酸、酶類衣殼：由殼粒（多肽）組成包膜：由宿主細胞膜或核膜組成鑲嵌有包膜子粒（刺突）當前16頁，總共128頁。螺旋對稱型（HelicalSymmetry）二十面體立體對稱型（IcosahedralSymmetry）復合對稱型（ComplexSymmetry）衣殼類型當前17頁，總共128頁。螺旋對稱型（helicalsymmetry)當前18頁，總共128頁。20面體立體對稱型(icosahedralsymmetry)：大多數(shù)球狀病毒屬之

當前19頁，總共128頁。（3）復合對稱型(complexsymmetry)螺旋對稱型20面體立體對稱型當前20頁，總共128頁。病毒的組成成分一、核酸種類：DNA、RNA

存在形式：單鏈與雙鏈；正鏈與負鏈，分節(jié)作用：ORF可重疊，具有感染性二、蛋白質(zhì)種類：結(jié)構(gòu)蛋白攜帶全部遺傳信息特點：有內(nèi)含子、非結(jié)構(gòu)蛋白作用：衣殼、基質(zhì)、包膜蛋白（結(jié)構(gòu)蛋白）酶、反式作用因子（非結(jié)構(gòu)蛋白）當前21頁，總共128頁。三、病毒的分類

（ClassificationofViruses）

當前22頁，總共128頁。一、生物學分類二、臨床分類當前23頁，總共128頁。生物學分類——DNA病毒類型分類特點病毒科名DNA病毒雙鏈DNA、有包膜痘病毒科皰疹病毒科雙鏈DNA、無包膜腺病毒科乳多空病毒科單鏈DNA、無包膜細小病毒科當前24頁，總共128頁。

類型分類特點病毒科名RNA病毒雙鏈RNA、分節(jié)、無包膜呼腸病毒科雙RNA病毒科負單鏈RNA、不分節(jié)、有包膜副粘病毒科彈狀病毒科負單鏈RNA、分節(jié)、有包膜正粘病毒科布尼亞病毒科沙粒病毒科正單鏈RNA、不分節(jié)、無包膜小RNA病毒科杯狀病毒科星狀病毒科正單鏈RNA、不分節(jié)、有包膜冠狀病毒科黃病毒科披膜病毒科生物學分類——RNA病毒當前25頁，總共128頁。

類型分類特點病毒科名逆轉(zhuǎn)錄病毒雙鏈DNA、不分節(jié)、有包膜嗜肝DNA病毒科

單鏈RNA、不分節(jié)、有包膜逆轉(zhuǎn)錄病毒科生物學分類——逆轉(zhuǎn)錄病毒當前26頁，總共128頁。

病毒的增殖

（ReplicationofViruses）當前27頁，總共128頁。一、病毒的增殖過程二、病毒的異常增殖形式當前28頁，總共128頁。吸附adsorption穿入penetration脫殼uncoating生物合成biosynthesis組裝與釋放assemblyandrelease病毒的增殖周期當前29頁，總共128頁。吸附病毒的增殖過程穿入脫殼早期蛋白晚期蛋白裝配DNA復制核酸游離成熟釋放當前30頁，總共128頁。吸附

病毒表面蛋白質(zhì)與細胞接觸→結(jié)合→特異性吸附（病毒配體位點與細胞膜特異受體結(jié)合）

——決定病毒的嗜組織性穿入融合---有包膜病毒胞飲---無包膜病毒當前31頁，總共128頁。

CD21（EBV受體）

CD4（HIV受體）

CD46（麻疹病毒受體）

CD54（鼻病毒受體）病毒受體當前32頁，總共128頁。胞飲方式穿入當前33頁，總共128頁。脫殼uncoating

穿入胞質(zhì)中的核衣殼脫去蛋白質(zhì)，使基因組核酸裸露的過程

依賴于脫殼酶當前34頁，總共128頁。病毒核酸病毒核酸當前35頁，總共128頁。生物合成Biosynthesis

利用宿主細胞提供的小分子物質(zhì)合成病毒核酸和蛋白質(zhì)——病毒mRNA的轉(zhuǎn)錄——復制子代病毒核酸——特異性mRNA轉(zhuǎn)錄、翻譯子代病毒結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白隱蔽期當前36頁，總共128頁。早期：基因組在細胞內(nèi)合成非結(jié)構(gòu)蛋白（病毒復制酶及抑制細胞正常生物合成的抑制酶）晚期：根據(jù)基因組的指令在細胞內(nèi)復制病毒核酸，合成結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白當前37頁，總共128頁。1、DNA病毒（雙鏈）：細胞核內(nèi)合成DNA，細胞質(zhì)內(nèi)合成病毒蛋白早期：病毒DNA依賴DNA的RNA多聚酶早期mRNA轉(zhuǎn)譯早期蛋白DNA多聚酶脫氧胸腺嘧啶激酶調(diào)控病毒基因組轉(zhuǎn)錄的酶抑制宿主細胞生物合成的酶藥物作用的靶當前38頁，總共128頁。晚期：解鏈正鏈DNA負鏈DNADNA多聚酶子代DNA轉(zhuǎn)錄晚期mRNA晚期蛋白病毒衣殼蛋白及其他結(jié)構(gòu)蛋白當前39頁，總共128頁。2、RNA病毒（單鏈）：多數(shù)在細胞質(zhì)內(nèi)合成子代RNA及病毒蛋白（1）正單鏈RNA病毒（有mRNA功能）：正單鏈RNA復制子代RNA結(jié)構(gòu)蛋白（衣殼蛋白等）非結(jié)構(gòu)蛋白（依賴RNA的RNA多聚酶）

雙鏈RNA（復制中間型）藥物作用的靶當前40頁，總共128頁。（2）負單鏈RNA病毒（有依賴RNA的RNA多聚酶）：負單鏈RNA依賴RNA的RNA多聚酶正單鏈RNA（有mRNA功能）子代RNA

結(jié)構(gòu)蛋白（衣殼蛋白等）雙鏈RNA（復制中間型）藥物作用的靶解鏈當前41頁，總共128頁。（3）逆轉(zhuǎn)錄病毒（有逆轉(zhuǎn)錄酶，即依賴RNA的DNA多聚酶）單鏈RNA逆轉(zhuǎn)錄酶RNADNA（復制中間型）進入細胞核雙鏈DNA整合（前病毒）子代病毒RNA病毒mRNA病毒蛋白質(zhì)DNA腫瘤發(fā)生藥物作用的靶當前42頁，總共128頁。組裝與釋放

assemblyandrelease

裝配細胞核內(nèi)細胞質(zhì)內(nèi)核膜上胞質(zhì)膜上釋放

裂解細胞釋放（無包膜病毒）出芽釋放（有包膜病毒）當前43頁，總共128頁。裝配（assembly）當前44頁，總共128頁。釋放（release）破胞釋放：無包膜病毒——致細胞破裂死亡——一次大量釋放芽生釋放：有包膜病毒——病毒核衣殼出芽時套上宿主細胞的核膜或細胞膜——細胞不死——逐個釋放當前45頁，總共128頁。當前46頁，總共128頁。

病毒的異常增殖

缺損病毒（defectivevirus

）基因組不完整的病毒體，無感染性缺損干擾顆粒缺損病毒不能復制，但卻能干擾同種成熟病毒體進入細胞

輔助病毒：輔助缺損病毒復制具有感染力的完整病毒天然缺損病毒——腺病毒伴隨病毒

頓挫感染（流產(chǎn)感染）：細胞條件不合適，病毒進入細胞但不能復制非容納細胞——頓挫感染容納細胞當前47頁，總共128頁。四、病毒的干擾現(xiàn)象干擾現(xiàn)象interference

當兩種病毒同時或先后感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒的增殖抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象產(chǎn)生原因

——干擾素interferon，IFN——競爭干擾（細胞表面受體、底物、酶）

——改變細胞代謝途徑（抑制第二種病毒mRNA的轉(zhuǎn)譯）當前48頁，總共128頁。干擾現(xiàn)象的意義1、非特異性免疫的構(gòu)成部分——抗病毒作用2、指導正確使用疫苗當前49頁，總共128頁。病毒的遺傳與變異一、病毒的遺傳特點二、病毒變異的類型三、病毒基因組研究的意義當前50頁，總共128頁。病毒遺傳的特點1、遺傳方式簡單2、受宿主細胞影響3、易產(chǎn)生突變當前51頁，總共128頁。病毒變異的類型1、突變2、重組（recombination）3、重配（reassortment）4、表型混合當前52頁，總共128頁。突變株mutant溫度敏感突變株（temperaturesensitive，ts）

28～35℃可以復制，37～40℃不能復制脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗突變株能穩(wěn)定地存在，可在相應的宿主或細胞中傳代與存活當前53頁，總共128頁。病毒的抵抗力一、耐冷怕熱二、紫外線敏感三、氧化劑敏感四、包膜病毒對脂溶劑敏感五、耐甘油當前54頁，總共128頁。病毒感染抗病毒免疫

病毒感染與免疫當前55頁，總共128頁。病毒的感染：病毒侵入機體并在易感細胞內(nèi)復制增殖，與機體發(fā)生相互作用的過程

當前56頁，總共128頁。病毒的感染方式

一、水平傳播病毒在人群不同個體間的傳播第一課件網(wǎng)網(wǎng)站

當前57頁，總共128頁。一、水平傳播1、通過黏膜表面?zhèn)鞑?、通過皮膚傳播昆蟲叮咬——乙腦病毒動物咬傷——狂犬病毒3、醫(yī)源性傳播注射、輸血、拔牙——乙肝、丙肝呼吸道——流感病毒消化道——甲肝病毒泌尿生殖道——愛滋病毒當前58頁，總共128頁。

二、垂直傳播通過胎盤或產(chǎn)道，病毒由母親傳給胎兒的方式胎盤：風疹病毒、CMV、HIV、HBV產(chǎn)道:HIV、HSV-II當前59頁，總共128頁。

病毒

母體

新生兒胎盤

顯隱胎受先流性性兒染天產(chǎn)感感正胎畸死染染常兒形胎當前60頁，總共128頁。病毒的致病機理一、病毒對宿主細胞的直接作用——細胞水平上致病機理

二、病毒感染的免疫病理損害——機體水平上致病機理當前61頁，總共128頁。1、溶細胞效應2、改變細胞膜結(jié)構(gòu)3、包涵體形成4、細胞增生與轉(zhuǎn)化5、細胞凋亡一、病毒對宿主細胞的直接作用當前62頁，總共128頁。病毒在細胞內(nèi)增殖引起細胞裂解死亡多見于無包膜病毒：脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒1、影響細胞的生命活力（1）溶細胞效應（殺細胞性感染）：當前63頁，總共128頁。CPE溶細胞感染當前64頁，總共128頁。（2）改變細胞膜結(jié)構(gòu)：（穩(wěn)定狀態(tài)感染）多見于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒當前65頁，總共128頁。穩(wěn)定狀態(tài)感染為特異性抗體或CTL細胞識別新抗原多核巨細胞當前66頁，總共128頁。3、包涵體形成概念——有些病毒感染細胞，在普通顯微鏡下可見胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性、圓形或不規(guī)則的斑快結(jié)構(gòu)意義——病毒感染的鑒別當前67頁，總共128頁。狂犬病毒包涵體（Negribody）當前68頁，總共128頁。細胞核原因：病毒基因的整合細胞核細胞核1、逆轉(zhuǎn)錄病毒復制時以DNA整合入細胞染色體中；2、失常式整合，DNA病毒多見，病毒的DNA偶而以片段整合入細胞的染色體DNA中。4、細胞增生與轉(zhuǎn)化當前69頁，總共128頁。結(jié)果：細胞增生或惡性轉(zhuǎn)化（1）細胞增生：病毒細胞細胞內(nèi)DNA合成加快細胞增生可能與腫瘤的發(fā)生有關當前70頁，總共128頁。（2）細胞轉(zhuǎn)化病毒培養(yǎng)細胞細胞轉(zhuǎn)化

細胞形態(tài)變化繁殖加快成堆生長當前71頁，總共128頁。細胞癌基因：調(diào)節(jié)細胞生長、分化病毒癌基因：以前病毒的方式從細胞中獲取細胞癌基因——致癌因素——活化癌基因——細胞轉(zhuǎn)化（轉(zhuǎn)化細胞不一定發(fā)生癌變）當前72頁，總共128頁。與人類腫瘤相關的病毒病毒科與人類相關的腫瘤病毒嗜肝DNA病毒肝細胞癌HBV皰疹病毒鼻咽癌EBVBurkitt淋巴瘤EBVKaposi肉瘤HHV-8乳多空病毒乳頭狀瘤HPV亞型宮頸癌HPV-16、18逆轉(zhuǎn)錄病毒成人T細胞白血病HTLV-1當前73頁，總共128頁。5、細胞凋亡：誘導因子（如病毒等）細胞凋亡基因激活細胞膜鼓泡細胞核濃縮染色體DNA降解電泳時有階梯式條帶形成凋亡小體——增加基因突變的機會當前74頁，總共128頁。二、病毒感染的免疫病理損害——機體水平上致病機理1、體液免疫的病理作用2、細胞免疫的病理作用3、免疫系統(tǒng)的功能被抑制4、自身免疫損傷當前75頁，總共128頁。病毒感染的類型病毒感染隱性感染顯性感染持續(xù)性感染慢性感染潛伏感染慢發(fā)病毒感染（遲發(fā)感染）急性感染持續(xù)性感染當前76頁，總共128頁。病毒感染的類型病毒數(shù)量少，毒力弱，機體免疫力強——隱性感染病毒數(shù)量多，毒力強，機體免疫力弱——顯性感染當前77頁，總共128頁。病毒感染的類型不發(fā)病，但機體可獲得特異性免疫

向外播散病毒，成為重要傳染源

急性感染

持續(xù)性感染隱性感染顯性感染當前78頁，總共128頁。慢性感染：

病程長，病毒可檢出如HBV潛伏感染：可反復激活，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時才被檢出如HSV、VZV慢發(fā)病毒感染：潛伏期長，發(fā)病后為亞急性進行性直至死亡尋常病毒非尋常病毒

prion

麻疹病毒持續(xù)性感染

當前79頁，總共128頁。急性和持續(xù)性病毒感染類型比較類型病毒感染舉例病灶中病毒復制病毒感染引起細胞病變死亡臨床特點急臨床型水痘和帶狀皰疹鼻病毒所致感染灰質(zhì)炎病毒致小兒麻痹++典型表現(xiàn)性亞臨床型無癥狀的灰質(zhì)炎病毒感染灰質(zhì)炎減毒活疫苗接種麻疹減毒活疫苗接種++無臨床表現(xiàn)持潛伏性單純皰疹的潛伏性水痘-帶狀皰疹潛伏性——無臨床表現(xiàn)續(xù)慢性慢性乙型肝炎嬰兒先天性風疹綜合征++/+/—性慢病毒性庫魯病SSPE++中樞神經(jīng)感染潛伏期數(shù)年進行性致死性當前80頁，總共128頁。抗病毒免疫一、非特異性免疫二、特異性免疫當前81頁，總共128頁。非特異性抗病毒免疫1、干擾素2、NK細胞3、補體當前82頁，總共128頁。干擾素定義：由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白

種類：種類 產(chǎn)生細胞 抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)

人白細胞 強 弱 弱

人成纖維細胞強弱弱

T細胞 弱 弱強 I型II型當前83頁，總共128頁。干擾素性質(zhì)糖蛋白、抗原性弱、對蛋白酶、胰酶敏感具有相對穩(wěn)定性，56°C30分鐘不被滅活抗病毒譜廣、無特異性、無毒性干擾素的產(chǎn)生早于特異性抗體在體內(nèi)作用時間短當前84頁，總共128頁?？共《疽饬x：抗病毒特點種的特異性、間接性、廣譜性抗病毒機理：細胞受干擾素作用后，合成抗病毒蛋白（蛋白激酶、2，-5，合成酶、磷酸二酯酶）早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散當前85頁，總共128頁。干擾素產(chǎn)生機理操縱基因結(jié)構(gòu)基因A:DNA轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄mRNAmRNA翻譯翻譯A阻遏物干擾素病毒A阻遏物與病毒結(jié)合失去活性當前86頁，總共128頁。干擾素作用機理B:DNA操縱基因結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄mRNAmRNA翻譯翻譯B阻遏物翻譯抑制蛋白TIP抑制病毒蛋白質(zhì)合成B阻遏物與干擾素結(jié)合失去活性干擾素當前87頁，總共128頁。特異性抗病毒免疫1、體液免疫：中和作用細胞毒作用促進作用2、細胞免疫：細胞毒作用

DTH炎癥反應當前88頁，總共128頁。體液免疫的保護作用中和抗體——可中和病毒的感染具有保護作用的抗體，主要是IgG、IgM、IgA

（1）改變病毒表面結(jié)構(gòu)或與病毒表位結(jié)合以阻止病毒的吸附；（2）與病毒形成免疫復合物有利于巨噬細胞的吞噬和清除；（3）有包膜病毒與抗體結(jié)合后，激活補體而使病毒裂解。當前89頁，總共128頁?？贵w的中和作用當前90頁，總共128頁。激活補體病毒裂解有包膜病毒當前91頁，總共128頁。細胞免疫的保護作用病毒性感染主要靠細胞免疫致敏T細胞——CTL、TDTHCTL：直接殺傷或破壞表面帶有特異性抗原的靶細胞TDTH：再次接觸病毒感染的細胞時，釋放多種細胞因子當前92頁，總共128頁。TDTH病毒抗原肽靶組織細胞因子（IL-2、TNF、IFN-）CD4+T細胞的效應作用機制活化巨噬細胞當前93頁，總共128頁。未活化ICE活化ICE

ICE底物P34cdc2（凋亡）FasL基因FasLFasTCRCD8+T細胞的細胞毒作用機制穿孔素粒酶CTL靶細胞當前94頁，總共128頁。病毒感染的檢查方法和防治原則當前95頁，總共128頁。一、病毒感染的檢查方法1、標本采集與送檢2、病毒的分離培養(yǎng)與鑒定3、病毒感染的快速診斷當前96頁，總共128頁。1、標本采集與送檢標本采集：早期；不同病變?nèi)〔煌瑯吮緲吮咎幚恚簾o菌操作；雜菌標本+抗生素冷藏速送：快速送檢；冷藏（-700C）血清學標本：取雙份血清，效價升高4倍有診斷價值當前97頁，總共128頁。2、病毒的分離培養(yǎng)與鑒定病毒的分離培養(yǎng)動物接種（Animals）

雞胚培養(yǎng)（Embryonatedeggs）

組織細胞培養(yǎng)（Organandtissueculture）當前98頁，總共128頁。病毒的雞胚接種示意圖當前99頁，總共128頁。尿囊腔接種羊膜腔接種流感病毒流感病毒尿液羊水血凝及血凝抑制試驗鑒定病毒流感病毒+紅細胞血凝流感病毒+特異抗體血凝被抑制初次再次當前100頁，總共128頁。雞胚接種當前101頁，總共128頁。常用的細胞培養(yǎng)當前102頁，總共128頁。病毒增殖指標細胞病變效應(Cytopathiceffect,CPE)包涵體（InclusionBodies）多核巨細胞

病毒的鑒定當前103頁，總共128頁。正常細胞當前104頁，總共128頁。CPE當前105頁，總共128頁?？袢《景w（Negribody）當前106頁，總共128頁。巨細胞病毒包涵體當前107頁，總共128頁。三、病毒感染的快速診斷1、形態(tài)學檢查2、檢查病毒性抗原3、檢查病毒抗體4、病毒核酸的檢測光鏡—大病毒、包涵體電鏡—直接電鏡、免疫電鏡免疫標記技術(shù)—熒光素、放射性核素、酶ELISA——IgM核酸雜交技術(shù)Southern、NouthernPCR當前108頁，總共128頁。光鏡檢查法

用光學顯微鏡直接檢查某些細胞包涵體巨細胞病毒包涵體麻疹病毒感染形成多核巨細胞

狂犬病腦組織神經(jīng)細胞胞質(zhì)中包涵體（Ｎegri氏小體）等形態(tài)學檢查當前109頁，總共128頁。電鏡檢查法

用電子顯微鏡觀察病毒顆粒的形態(tài)，適于檢查含高濃度病毒的標本用于甲型肝炎病毒、輪狀病毒等的檢測近年來利用特異性免疫血清與標本混合孵育后，用免疫電鏡法檢測，提高陽性率用于輪狀病毒、鼻病毒、甲型和戊型肝炎病毒、皰疹病毒等的檢測

形態(tài)學檢查當前110頁，總共128頁。免疫熒光法（IFT）可快速、早期檢測難以培養(yǎng)的病毒，如流行性出血熱的漢坦病毒上呼吸道上皮細胞內(nèi)的流感病毒、腺病毒和呼吸道融合病毒（ＲＳＶ），皰疹水皰液中單純皰疹病毒抗原嬰幼兒腹瀉中的輪狀病毒抗原等檢查病毒性抗原當前111頁，總共128頁。免疫熒光法示意圖當前112頁，總共128頁。酶聯(lián)免疫吸附檢測法（ELISA）

可用分光光度比色計或肉眼觀察結(jié)果，無需特殊設備用于HBV、流行性出血熱、單純皰疹、輪狀病毒和EB病毒等抗原檢測檢查病毒性抗原當前113頁，總共128頁。SPRIA

示意圖ELISA

示意圖當前114頁，總共128頁。血凝抑制試驗

用于流感、副流感和流行性乙型腦炎因這些病毒可凝集動物紅細胞，加入相應抗體后可抑制血細胞凝集現(xiàn)象補體結(jié)合試驗用于流感、流行性乙型腦炎用含已知病毒抗原，檢查病人血清中未知抗體中和試驗

用于人群免疫水平的調(diào)查酶聯(lián)免疫吸附試驗已知抗原來測定抗體

檢查病毒抗體當前115頁，總共128頁。原位雜交檢測DNA病毒感染細胞

病毒核酸的檢測當前116頁，總共128頁。聚合酶鏈反應（ＰＣＲ）1985年美國Saiki等首先提出PolymerseChainReactionPCR是試管內(nèi)特異性DNA片段擴增法，將DNA片段擴增10萬倍，提高了試驗的特異性和敏感性逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）也可特異性的擴增RNA片段近年來成為臨床病原診斷的重要工具

當前117頁，總共128頁。

蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)染技術(shù)Southernblot

用于酶解后DNA片段的分子雜交檢測Northernblot

用于酶解后RNA片段的分子雜交檢測Westernblot

蛋白免疫印跡試驗，用于蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)染技術(shù)當