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文檔簡介
A級本科呼吸系統(tǒng)疾病第1頁/共58頁授課內(nèi)容:
第一講:慢支、肺氣腫、支擴
肺心病
肺炎(大、小葉性、間質(zhì)性)
非典(SARS)與禽流感
第二講:硅肺、石棉肺
鼻咽癌、肺癌第2頁/共58頁
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)
為氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。
臨床:反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有
喘息癥狀,每年至少持續(xù)3個月,
連續(xù)2年以上。第3頁/共58頁(一)病因和發(fā)病機制
感染、吸煙、大氣污染與氣候變化、過敏因素
(二)病理變化
肉眼觀察病變不明顯,或表現(xiàn)為粘膜粗糙、充血、水腫,管壁增厚和管腔內(nèi)粘液、膿性分泌物。第4頁/共58頁鏡下檢查:
1.支氣管粘膜被覆上皮變性、壞死、脫落,纖毛粘連、變短、脫失,上皮再生修復(fù)時杯狀細胞增多,常見鱗狀化生;
2.粘膜下腺體增生肥大并粘液腺化生;
3.支氣管壁充血水腫,慢性炎癥細胞浸潤……平滑肌損傷,軟骨萎縮及骨化…第5頁/共58頁第6頁/共58頁第7頁/共58頁(三)臨床病理聯(lián)系
咳嗽——支氣管粘膜炎癥刺激(分泌物增多,粘液潴留;
咳痰——粘膜下腺體增生肥大并粘液腺化生,杯狀細胞增多及分泌亢進;
喘息——支氣管平滑肌痙攣及粘液、滲出物阻塞。
病變反復(fù)遷延,可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴張、肺心病、肺內(nèi)感染。第8頁/共58頁二肺氣腫(pulmonaryemphysema)
末梢肺組織因彈性減弱而過度充氣,呈永久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞→肺容積增大。(一)病因
慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。
發(fā)病機制
1、細支氣管阻塞性通氣障礙:分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞;
2、彈性蛋白酶活性增強,肺泡壁彈性受損。這與其抑制物α1-抗胰蛋白酶遺傳性缺乏,或慢支、吸煙等引起的α1-AT活性減弱有關(guān)。第9頁/共58頁(二)類型:代償性肺氣腫其他類型間質(zhì)性肺泡性腺泡中央型全腺泡型腺泡周圍型肺氣腫瘢痕旁肺氣腫肺大泡老年性肺氣腫第10頁/共58頁間質(zhì)性肺氣腫:由于肺內(nèi)壓急劇升高,細支氣管壁或肺泡間隔破裂,氣體進入肺間質(zhì)所致。(圖中可見肺膜下串珠狀氣泡,呈網(wǎng)狀分布。)第11頁/共58頁肺大泡(bullaelung)是指局部肺泡氣腫,囊腔直徑>2cm并破壞肺小葉間隔第12頁/共58頁病理變化
肉眼:肺膨大,灰白色,切面蜂窩狀,彈性減弱。第13頁/共58頁鏡下:肺泡擴張,間隔斷裂;肺泡壁毛細血管減少,肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚;小支氣管和細支氣管可見慢性炎。第14頁/共58頁(三)臨床病理聯(lián)系
輕型:癥狀不明顯或原有慢性咳嗽、咳痰等
重型:呼氣性呼吸困難、胸悶,氣短,發(fā)紺
可并發(fā)肺心病、自發(fā)性氣胸、肺感染
體征:
桶狀胸,肋間隙增寬
X線--肺野透亮度增強第15頁/共58頁三、支氣管擴張癥(bronchiectasis)
以肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。擴張的支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。
(一)病因和發(fā)病機制
1、支氣管壁炎性損傷---支氣管壁支撐組織破壞及支氣管管腔阻塞;
2、支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素。
3、部分病因不明,可能與機體免疫失調(diào)有關(guān)。第16頁/共58頁(二)病理改變
多發(fā)生于一個肺段,左肺>右肺,下葉>上葉。
肉眼:
擴張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊狀(sacculus),部分呈節(jié)段性,部分可直達肺膜下。擴張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物,管壁明顯增厚。第17頁/共58頁第18頁/共58頁第19頁/共58頁第20頁/共58頁鏡下:
①支氣管粘膜上皮萎縮或增生,鱗化;
②支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失,炎癥細胞浸潤,肉芽組織形成,管周纖維化;
③肺組織纖維化。第21頁/共58頁(三)并發(fā)癥
肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病等
(四)臨床病理聯(lián)系
典型表現(xiàn):慢性咳嗽伴大量膿痰(痰量與體位改變有關(guān);痰液靜置可分三層)和反復(fù)咯血;胸痛;發(fā)紺伴杵狀指(趾)。第22頁/共58頁杵狀指第23頁/共58頁慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale)
是指由慢性肺疾病、胸廓運動障礙性疾病及肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓,形成以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。(一)病因和發(fā)病機制
1.支氣管、肺疾病
慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫、支哮、支擴、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核…2.胸廓運動障礙性疾病較少見,如胸廓畸形、胸膜廣泛性纖維化…
3.肺血管病變甚少見,如反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞、先天心引起的原發(fā)性肺動脈高壓癥等。第24頁/共58頁(二)病理變化
(1)肺-除原有肺部疾病,主要表現(xiàn)為肺小動脈改變,如肌層增厚、血栓形成。肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。
(2)心-體積增大,重量增加,右心室肌肥厚和擴張,肺動脈圓錐膨隆。
(三)臨床病理聯(lián)系
漸進性呼吸功能不全和右心衰竭。
嚴(yán)重者肺性腦病(首要死因)。第25頁/共58頁肺炎(pneumonia)肺的急性滲出性炎癥。原發(fā)性,繼發(fā)性。臨床:急性感染癥狀和呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。分類:按病因分按病變性質(zhì)分按病變發(fā)生的部位和累及的范圍分第26頁/共58頁Ⅰ.細菌性肺炎
一、大葉性肺炎(lobarpneumonia)
屬于急性、滲出性、纖維素性炎。多見于青壯年。
1.病因和發(fā)病機制
病因:肺炎鏈球菌(95%)
誘因:受寒、過勞、醉酒…第27頁/共58頁2.病理改變
多侵犯一側(cè)肺,左肺下葉多見,病變常累及一個肺段或整個大葉。
不同期的病變?nèi)庋郾憩F(xiàn)也不同。第28頁/共58頁
第29頁/共58頁鏡下:主要病變是肺泡腔內(nèi)的纖維素炎(肺組織因而實變)。
典型病例自然發(fā)展過程可分為四期:
充血水腫期
紅色肝樣變期
灰色肝樣變期
溶解消散期第30頁/共58頁(1)充血水腫期
肉眼:肺葉腫脹,充血,暗紅色,擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下:肺泡壁毛細血管擴張充血,肺泡腔充滿漿液,少量中性粒細胞和紅細胞。臨床:寒戰(zhàn),高熱,白細胞增多,聽診可聞及濕性羅音,X線肺紋理增粗。第31頁/共58頁(2)紅色肝樣變期(實變早期)
肉眼:肺葉腫脹,紅色,質(zhì)實如肝,切面呈微細顆粒狀。肺膜有纖維素性滲出物被覆。鏡下:肺泡壁血管仍充血,肺泡腔有大量紅細胞、少量的纖維素和白細胞。肺泡內(nèi)的纖維素通過Cohn孔連接。臨床:咳鐵銹色痰,發(fā)紺,肺實變體征。第32頁/共58頁(3)灰色肝樣變期(實變晚期)
肉眼:肺葉腫脹、灰白、質(zhì)實如肝;切面干燥粗糙;胸膜披覆多量纖維素性滲出物。鏡下:肺泡壁毛細血管受壓而充血不明顯。肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細胞,相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)連接更明顯。臨床:胸痛,胸膜摩擦音,胸透大片致密陰影第33頁/共58頁第34頁/共58頁第35頁/共58頁第36頁/共58頁第37頁/共58頁(4)溶解消散期
發(fā)病1周后。
肉眼:肺葉變軟,實變灶消失,肺膜滲出物溶解吸收。
鏡下:中性粒細胞變性、崩解,纖維素溶解,巨噬細胞增多;肺泡壁再現(xiàn)充血。臨床:體溫漸降,肺功能恢復(fù),胸透陰影密度減低或呈云霧狀。第38頁/共58頁3.合并癥
①肺肉質(zhì)變(carnification)
②肺膿腫及膿胸;
③敗血癥或膿毒敗血癥;
④中毒性休克。
由于中性粒細胞滲出過少,其釋出的蛋白酶不足以溶解肺泡腔內(nèi)的纖維素,被肉芽組織取代而機化,病變肺組織呈褐色肉樣外觀。第39頁/共58頁二、小葉性肺炎(lobularpneumonia)
又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)
是以細支氣管為中心,累及肺小葉的急性滲出性、化膿性肺炎。多見小兒、久病臥床、年老體弱患者。臨床多為繼發(fā)性感染所致。第40頁/共58頁1.病因和發(fā)病機制
主要由細菌引起,多為混合感染。
常見誘因:
(1)急性傳染病、營養(yǎng)不良-抵抗力降低
(2)心衰、長期臥床者-肺循環(huán)不良
(3)全麻術(shù)后、昏迷病人--異物吸入
第41頁/共58頁2.病理變化
肉眼:病變常累及兩肺各葉,呈多發(fā)性、小灶狀、散在分布,以下葉和背側(cè)較重,病灶呈灰黃、質(zhì)實,可相互融合成片。第42頁/共58頁第43頁/共58頁鏡下:
①多數(shù)是以細支氣管為中心的化膿性炎癥;②肺組織內(nèi)各病灶可呈炎癥的不同發(fā)展階段,病變不一致;
③病灶間肺組織正常或呈代償性氣腫。第44頁/共58頁3.合并癥
遠較大葉性肺炎多見且預(yù)后較差
心力衰竭
呼吸衰竭
肺膿腫、膿胸、膿氣胸
膿毒敗血癥第45頁/共58頁Ⅱ.病毒性肺炎(viralpneumonia)
由各種病毒感染引起的急性間質(zhì)性肺炎,故又稱為病毒性間質(zhì)性肺炎。
呼吸道傳播,冬春散發(fā),兒童多見。
1.病因:各種病毒,常見的有流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒…(SARS,禽流感等)第46頁/共58頁2病理改變
基本病變?yōu)殚g質(zhì)性肺炎;病變始于支氣管,沿肺間質(zhì)向縱深發(fā)展;病變形態(tài)多樣化(1)肺泡間隔明顯增寬,肺間質(zhì)充血、水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤;
(2)肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或偶見少量漿液;
(3)支氣管和肺泡上皮可增生并形成多核巨細胞;在增生的上皮細胞內(nèi)可找到病毒包涵體。(4)若合并細菌感染常見壞死和化膿性病變。第47頁/共58頁
病變主要位于肺泡間隔,表現(xiàn)為肺泡間隔明顯增寬,肺間質(zhì)充血、水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤。第48頁/共58頁圓形或橢圓形,紅細胞大小,嗜酸性染色,其周圍常有一清晰透明暈包涵體:圓形或橢圓形,紅細胞大小,強嗜酸性,其周圍常有一清晰透明暈。部位:細胞核內(nèi)(腺病毒,單純皰疹病毒,巨細胞病毒)細胞質(zhì)內(nèi)(呼吸道合胞病毒)核內(nèi)及胞質(zhì)內(nèi)(麻疹病毒)
第49頁/共58頁肺透明膜,常見于流感肺炎第50頁/共58頁傳染性非典型肺炎(“非典”)重癥急性呼吸綜合征
(SeverAcuteRespiratorySyndrome,SARS)第51頁/共58頁“傳染性非典”/SARS的特點※由變異的冠狀病毒所引起。※以近距離空氣飛沫和密切接觸傳播為主,在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象?!饕∽?yōu)閲?yán)重的間質(zhì)性肺炎,伴肺泡內(nèi)大量滲出及透明膜形成等?!鋫魅拘詮?,病情較重、進展快,死亡率高,危害大。第52頁/共58頁禽流感
為禽流行性感冒的簡稱,是由禽流感病毒(AIV)引起的一種禽、畜、人共患的急性傳染病,表現(xiàn)為從呼吸系統(tǒng)疾病到嚴(yán)重性敗血癥等多種癥狀的綜合病癥,具有極高的死亡率。禽流感病毒屬正黏病毒科,甲型流感病毒屬。根據(jù)植物血凝素(hemagglutinin,H)和神經(jīng)氨酸酶(neuramindase,N)的不同,目前可分為15個H亞型(H1~H15)和9個
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