中南大學藥理學作業(yè)答案_第1頁
中南大學藥理學作業(yè)答案_第2頁
中南大學藥理學作業(yè)答案_第3頁
中南大學藥理學作業(yè)答案_第4頁
中南大學藥理學作業(yè)答案_第5頁
已閱讀5頁,還剩5頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

千里之行,始于足下。第2頁/共2頁精品文檔推薦中南大學藥理學作業(yè)答案《藥理學》作業(yè)參考答案

第一章緒言

作業(yè)一:試述藥理學的研究辦法有哪些?

答:實驗藥理學辦法是以動物為研究對象,研究藥物與動物之間相互作用的規(guī)律。包括整體實驗、活體解剖和離體實驗或試管實驗;實驗治療學辦法是預先采納實驗病理學辦法對動物造成疾病病理模型,以觀看藥物的治療作用;臨床藥理學辦法是在人體上舉行觀看,闡明藥物的臨床療效、別良反應、提內(nèi)過程,對藥物作出最終的臨床評價。

第二章藥物效應動力學

作業(yè)一:試述藥物作用與藥理效應的區(qū)不。

答:藥物作用(drugaction)是指藥物對機體細胞的間的初始作用,是動因,是分子反應機制。藥理效應(pharmacologicaleffect)是機體器官原有功能水平的改變,是藥物作用的結(jié)果。功能提高稱興奮(exicitation);功能落低成為抑制(inhibition)、麻痹(paralysis)。

第三章藥物代謝動力學

作業(yè)一:試述藥動學參數(shù)的概念及藥理學意義。

答:半衰期(t1/2):血漿藥物濃度落低一半所需時刻稱半衰期(t1/2);消除速率常數(shù)(K):單位時刻內(nèi)藥物消除的百分速率稱消除速率常數(shù)。半衰期與消除速率常數(shù)之間的關(guān)系可用t1/2=0.693/K來表示;生物利用度(bioavilability,):F=AUC((op))/AUC(iv)x100%;清除率(clearanse,CL):CL=K.Vd;分布容積(Vd):等于體內(nèi)總藥量與血藥濃度的比值,即Vd=A(mg)/C(mg/L),單位為升(L)。它別是一具真實的體積,只能近似的講明藥物在體內(nèi)分布的廣狹程度。分布容積大的藥物,組織分布廣,反之則組織分布少。

第四章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學概論

作業(yè)一:試述傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體分型。

答:能與Ach結(jié)合的受體稱為乙酰膽堿受體??煞譃槎巨A型膽堿受體(M膽堿受體)和煙堿型膽堿受體(N膽堿受體)??膳cNA、AD結(jié)合的受體稱腎上腺素受體,可分為α腎上腺素受體(α受體)和β腎上腺素受體(β受體)。M膽堿受體分五種亞型,即M1、M2、M3、M4、M5;N膽堿受體分兩種亞型,即Nm受體、Nn受體。α受體分為α1、α2兩種亞型,其中α1、α2受體已被克隆出六種亞型基因,而β受體進一步分為β1、β2、β3三種亞型。

第五章擬膽堿藥

作業(yè)一:試述毛果蕓香堿的藥理作用。

答:能直截了當作用于副交感神經(jīng)(包括支配汗腺交感神經(jīng))節(jié)后纖維支配的效應器官的M膽堿受體,尤其對眼和腺體作用較明顯。

1.眼

(1)縮瞳:本藥可高興瞳孔括約肌的M膽堿受體,表現(xiàn)為瞳孔縮小。

(2)落低限內(nèi)壓:毛果蕓香堿經(jīng)過縮瞳作用可使虹膜向中心拉動,虹膜根部變薄,從而使處于虹膜身邊的前房角間隙擴大,房水易于經(jīng)濾簾進人鞏膜靜脈竇,使眼內(nèi)壓下落。

(3)調(diào)節(jié)痙攣:毛果蕓香堿高興睫狀肌M受體使環(huán)狀肌纖維向瞳孔中心方向收縮,造成懸韌帶放松,晶狀體由于本身彈性變凸,屈光度增加,此刻只適合于視近物,而難以看清遠

物。毛果蕓香堿的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。

2.腺體毛果蕓香堿(10~15mg皮下注射)可明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。此外,其他腺體

如淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體和呼吸道腺體分泌亦增加。

3.平滑肌除興奮眼內(nèi)瞳孔括約肌和睫狀肌外,本藥還能興奮腸道平滑肌、支氣管平滑肌、子

宮、膀胱及膽道平滑肌。

第六章抗膽堿藥

作業(yè)一:試述阿托品對血管和血壓的妨礙。

答:治療量阿托品對血管活性與血壓無顯著妨礙。大劑量的阿托品可引起皮膚血管舒張,浮現(xiàn)潮紅、溫熱等癥狀。舒血管作用機制未明,但與其抗M膽堿作用無關(guān),也許是機體對阿托品引起的體溫升高后的代償性散熱反應,也也許是阿托品的直截了當舒血管作用所致。

第七章擬腎上腺素藥

作業(yè)一:試述去氧腎上腺素擴瞳的機制,并與阿托品對照。

答:本藥能高興瞳孔開大肌的a1受體,使之收縮,產(chǎn)生擴瞳作用,要緊在眼底檢查時用作快速短效的擴瞳藥;由于阿托品可阻斷虹膜括約肌的M膽堿受體,故使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔開大肌功能占優(yōu)勢,使瞳孔擴大。

第八章抗腎上腺素藥

作業(yè)一:試述酚妥拉明的臨床應用。

答:外周血管痙攣性疾??;靜脈滴注NA外漏;休克;急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭;嗜鉻細胞瘤。

作業(yè)二:試述有點β受體阻斷藥的內(nèi)在擬交感活性。

答:有點β受體阻斷藥在與β受體結(jié)合時,會產(chǎn)生一定程度的β受體高興效應,即ISA。具有ISA的β受體阻斷藥的特點有:對心臟抑制作用和對支氣管平滑肌收縮作用較弱;增加藥物劑量或體內(nèi)兒茶酚胺處于低水平狀態(tài)時,可產(chǎn)生心率加快和心排出量增加等作用。

第十章鎮(zhèn)靜催眠抗驚厥藥

作業(yè)一:試述苯二氮卓類的作用機制。

答:苯二氮卓類(BZ)作用機理為增強GABA能神經(jīng)的傳遞功能和突觸抑制效應,還能增強GABA與GABAA受體的結(jié)合。GABA受體-BZ受體-CL—通道是一具大分子復合體。BZ類與腦內(nèi)BZ受體結(jié)合,促進了GABA與GABAA受體的結(jié)合,使CL—通道開放頻率增加,CL—內(nèi)流增多,細胞膜超級化,使GABA能神經(jīng)的抑制功能增強。

第十一章抗癲癇藥

作業(yè)一:試述抗癲癇藥用藥原則

答:(1)對癥選藥:針對單純類型癲癇常選用一種有效藥物即可。

(2)劑量漸增:由于個體差異大,用藥量需從小劑量開始,以操縱癥狀制止發(fā)作又別產(chǎn)生嚴峻

副作用為度,然后維持治療。

(3)先加后撤:在治療過程中,別宜隨意更換藥物,必須換用它藥時,應在原藥的基礎(chǔ)上加用新

藥,待發(fā)揮療效后,漸撤原藥。

(4)久用慢停:癲癇需長期用藥,待癥狀徹底操縱后至少維持2~3年,并在最終一年內(nèi)逐漸減量

停藥,否則會導致復發(fā)。

第十二章抗帕金森病藥

作業(yè)一:試述左旋多巴的別良反應。

答:胃腸道反應:初期惡心、嘔吐、食欲減退;長期偶見潰瘍、出血和穿孔;心血管反應:體位性低血壓、心律失常;精神障礙:也許與多巴胺作用于大腦邊緣葉有關(guān);運動障礙:別自主的異常運動,可有“開—關(guān)現(xiàn)象”。

第十三章精神失常藥

作業(yè)一:試述氯丙嗪的藥理作用。

答:(1)抗精神病作用對以精神運動性興奮和幻覺妄想為主的Ⅰ型精神分裂癥療效較好,亦用于治療躁狂癥??裳杆俨倏v興奮、躁動,接著用藥,可使病人恢復理智、情緒安定、日子自

理。作用機制與阻斷中腦—邊緣葉及中腦—皮質(zhì)通路中的多巴胺D2受體有關(guān)。

(2)鎮(zhèn)吐作用對多種疾病和藥物引起的嘔吐都有效,系阻斷催吐化學感覺區(qū)(CTZ)的D2受體

所致。大劑量則直截了當抑制嘔吐中樞。但對刺激前庭引起的嘔吐無效。

(3)對體溫調(diào)節(jié)的妨礙抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈,體溫隨環(huán)境溫度變化而升落。

在物理落溫配合下,可使體溫落至正常以下。用于低溫麻醉和人工冬眠療法。

(4)加強中樞抑制藥的作用可增強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。

第十四章鎮(zhèn)痛藥

作業(yè)一:試述嗎啡的臨床用途。

答:①各種急性銳痛、癌癥劇痛、對心肌梗塞引起的劇痛,血壓正常者能夠用。

②心源性哮喘嗎啡配合應用強心甙、吸氧等措施,能夠迅速緩解癥狀。其機理是嗎啡擴張外

周血管,落低外周阻力;并且其鎮(zhèn)靜作用可消除患者的緊張恐怖情緒,從而減輕心臟負荷;

落低呼吸中樞對CO2的敏感性,使急促、淺表的呼吸得以緩解。

③阿片酊等制劑可用于急、慢性消耗性腹瀉。

第十五章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

作業(yè)一:試述阿司匹林要緊別良反應。

答:(1)胃腸道反應較大劑量口服可引起胃潰瘍及別易察覺的胃出血,與它抑制胃粘膜合成PG,減少了內(nèi)源性的粘膜愛護因子有關(guān)。

(2)凝血障礙由于抑制血小板聚攏可使出血時刻延長,大劑量還能抑制凝血酶原形成,造成出血傾向??捎镁S生素K預防。

(3)過敏反應除常見的過敏反應外,某些哮喘患者用藥后可誘發(fā)“阿司匹林哮喘”。其發(fā)生機理為此類藥抑制環(huán)氧酶,PG合成受阻,但別妨礙脂氧酶,致使引起支氣管收縮的白三烯增

多,而誘發(fā)哮喘。

第十七章抗高血壓藥

作業(yè)一:試述ACEI的藥理作用、作用機制及落壓特點。

答:藥理作用:1.擴張血管,落低血壓;2.逆轉(zhuǎn)胖厚的心室,抑制血管平滑肌細胞胖大增生。

作用機制:1.抑制ACE,抑制循環(huán)中RAAS及局部組織中RAAS;

2.減少緩激肽(BK)的落解從而激發(fā)NO釋放和前列腺素合成。

落壓特點:1.適用于各型高血壓,落壓而別伴反射性心率加快;

2.長期應用別引起電解質(zhì)、脂代謝障礙;

3.可逆轉(zhuǎn)血管壁增生和心肌胖厚;

4.能改善日子質(zhì)量,落低病死率。

第十八章抗心律失常藥

作業(yè)一:試述心律失常發(fā)生的電生理學機制。

答:沖動形成障礙:自律性增高:自律細胞4相除極速度加快,最大舒張電位變小或閾電位變大均可使沖動形成增多;后除極和觸發(fā)活動:依照后除極發(fā)生的時刻別同,可將其分為早后除極(EAD)和晚后除極(DAD)。

沖動傳導障礙:單純性傳導障礙:包括傳導減慢,傳導阻滯及單向傳導阻滯;折返高興:指一具沖動沿著曲線的環(huán)形通路返回到其起源的部位,并可再次高興而接著向前傳播的現(xiàn)象。

是起引心律失常的重要緣故之一。

第十九章抗充血性心律衰竭藥

作業(yè)一:試述地高辛的藥理作用。

答:正性肌力作用:加強心肌收縮力,能增加衰竭心臟的每搏做功并增加搏出量;神經(jīng)—激素的作用于(減慢心率);心收縮力增強→輸出量增加→A壓力↑→刺激頸A體、主A弓壓力感覺器→興奮迷走中樞而增強迷走神經(jīng)沖動傳導,使心率減慢;

對心肌電生理特性的妨礙:(1)治療量,經(jīng)過興奮迷走神經(jīng)活性加速K+外流,增加最大舒張電

位,而落低竇房結(jié)自律性→心率減慢;

(2)大劑量直截了當抑制心臟傳導系統(tǒng)。

腎臟的作用:(1)地高辛對心衰患者輸出量增多,腎血流量和濾過率增加,尿增加。

(2)直截了當抑制腎小管Na+—K+—ATP酶,減少腎小管對Na+的再汲取,尿增加。

第二十章抗心肌缺血藥

作業(yè)一:試述XXX抗心絞痛作用的機制。

答:1.減少心肌耗氧量:XXX使容量血管擴張,能落低前負荷,落低心室舒張末期壓力及容量。

在較大劑量時也擴張小動脈而落低后負荷,從而落低室壁肌張力及心肌氧耗量。

2.增加心肌供氧量:

(1)XXX能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側(cè)枝血管,此作用在冠狀動脈痙攣時更為明顯,而對阻力血管的舒張作用較弱。

第二十二章作用于血液及造血器官的藥物

作業(yè)一:試述葉酸(folicacid)及VitB12的藥理作用和臨床應用。

答:葉酸首先被還原和甲基化成5-甲基四氫葉酸,然后進入細胞內(nèi)作為甲基供給體使VitB12轉(zhuǎn)成甲基B12,自身變?yōu)樗臍淙~酸,作為一碳單位的載體,參與多種生化代謝。當葉酸及VitB12缺乏時,則浮現(xiàn)代謝障礙,其中,最明顯的是dTMP合成受阻,導致DNA合成障礙,細胞有絲分裂減少,浮現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血。VitB12缺乏會妨礙正常神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成,浮現(xiàn)神經(jīng)癥狀。VitB12的汲取需內(nèi)因子的參與,故萎縮性胃炎所致內(nèi)因子缺乏可妨礙其汲取,引起惡性貧血,須注射VitB12。

第二十三章利尿藥與脫水藥

作業(yè)一:試述氫氯噻嗪的藥理作用及臨床應用。

答:使尿量增加,Cl-、K+、Na+排泄增加,但Ca2+排泄減少,因可提高遠曲小管對Ca2+的重汲取,故可治療特發(fā)性高尿鈣癥伴尿結(jié)石;抗尿崩癥:氯噻嗪的抗尿崩癥作用是在用藥兩天排除大量NaCl后開始浮現(xiàn)的;抗高血壓。

第二十四章抗組胺藥

作業(yè)一:屬H2受體阻斷藥的藥物有哪些,試述他們的藥理作用及臨床應用。

答:西咪替?。╟imetidine)、雷尼替?。╮anitidine)、法莫替?。╢amotidine)、尼扎替?。╪izatidine)作用:競爭性拮抗H2受體,抑制組胺及其他緣故引起的胃酸分泌。其中,法莫替丁作用最強。

臨床應用:消化性潰瘍;卓-艾綜合征;反流性食管炎。

第二十五章作用于消化系統(tǒng)的藥物

作業(yè)一:試述抗消化性潰瘍藥的分類。

答:大體可分三大類:中和胃酸及抑制胃酸分泌藥;黏膜愛護藥;殺滅幽門螺旋桿菌藥。

第二十六章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物

作業(yè)一:試述平喘藥的分類。

答:腎上腺素受體高興藥:腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素;茶堿(theophylline)

可松弛平滑肌,興奮心肌,興奮中樞,并有利尿作用。對急慢性哮喘均有效;M膽堿受體阻斷藥:異丙基阿托品;腎上腺皮質(zhì)激素:倍氯米松(beclomethasone):吸入給藥,局部抗炎作用強,全身別良反應小;長期吸入給藥治療中重度哮喘;起效慢,別用于急性發(fā)作的救護;長

期使用,可發(fā)生口腔霉菌感染。宜多漱口;胖大細胞膜穩(wěn)定藥:群甘酸鈉(sodiumcromoglicate)、奈多羅米;其他平喘藥:如白三烯受體拮抗劑:扎魯司特。

第二十八章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

作業(yè)一:試述糖皮質(zhì)激素的臨床應用。

答:1.替代療法:用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功別全,垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術(shù)后的補充替代療法。

2.嚴峻急性感染或炎癥。

嚴峻急性感染,對細菌性嚴峻急性感染在應用腳量有效抗菌藥物的并且。配伍GCS,利用其抗炎、抗毒作用,可緩解癥狀,幫助病人度過驚險期。對病毒性感染,普通別用GCS,水痘

和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥狀;防

止炎癥后遺癥、對腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減輕疤痕與粘連、減輕炎

癥后遺癥。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外,尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。

3.自身免疫性和過敏性疾病

1)自身免疫性疾病:GCS對風濕熱,類風濕性關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解癥狀。對器官移植術(shù)后應用,可抑制排斥反應。

2)過敏性疾?。篏CS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解癥狀。但別能根治。

4.治療休克:對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克,對心原性休克和低血容量性休

克也有效。

5.血液系統(tǒng)疾?。簩毙粤馨图毎园籽’熜л^好。對再障、粒細胞減少、血小板減少癥、

過敏性紫癜等也能明顯緩解,但需長期大劑量用藥。

6.皮膚?。簩εFぐ_、濕疹、接觸性皮炎,可局部外用,但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴峻皮膚

病則需全身給藥。

惡性腫瘤:惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

第二十九章甲狀腺激素類藥與抗甲狀腺藥

作業(yè)一:試述碘和碘化物的作用與應用。

答:小劑量碘可促進TH合成與分泌;大劑量碘可直截了當抑制TH釋放而產(chǎn)生抗甲狀腺作用。小劑量時用于治療單純性甲狀腺腫,大劑量碘配伍硫脲類用作甲亢術(shù)前預備和治療甲狀腺危象。

第三十章胰島素及口服落糖藥

作業(yè)一:試述磺酰脲類的作用與應用。

答:口服有效。但落糖作用均弱于胰島素。要緊是經(jīng)過促進胰島β細胞釋放胰島素而落糖,另外,也能抑制胰高血糖素的分泌,增強靶細胞對胰島素的敏感性。氯磺丙脲尚有抗利尿作用。本類藥物中大部分經(jīng)腎排泄,唯格列喹酮別經(jīng)腎排泄,95%由肝代謝。另外,格列齊特尚有抗血栓和落血脂作用。

用于操縱飲食無效的輕、中度Ⅱ型糖尿病人,也用于對胰島素耐受的病人。也可與胰島素配伍。氯磺丙脲還可治療尿崩癥。

第三十二章抗菌藥物概論

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論