st心血管系統(tǒng)疾病

st心血管系統(tǒng)疾病第1頁(yè)/共143頁(yè)動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）第2頁(yè)/共143頁(yè)

AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。以動(dòng)脈內(nèi)膜形成粥樣硬化斑塊為特征。AS是心血管系統(tǒng)嚴(yán)重危害人類健康的常見病。AS多見于中老年人，以40～49歲發(fā)展最快，但這并不意味AS是從中老年以后才開始形成。AS最早見于幼兒期，10～20年輕人的發(fā)生率可達(dá)13.3%，因此可以說(shuō)，幾乎所有的人都回產(chǎn)生某種程度的AS。只不過(guò)是有人還沒有發(fā)展到足以表現(xiàn)出臨床癥狀而已。第3頁(yè)/共143頁(yè)一、病因和發(fā)病機(jī)制：（一）致病因素：引起AS的主要危險(xiǎn)因素：

1、高脂血癥概念：指血漿總膽固醇水平（TC）和/或甘油三酯（TG）水平的異常增高。血總膽固醇含量在265mg/dl以上的人發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的機(jī)率比血膽固醇含量低于200mg/dl者高出5倍。AS嚴(yán)重程度是伴隨著血脂水平的升高而加重。

證明高脂血癥與AS的發(fā)病有關(guān)。第4頁(yè)/共143頁(yè)血漿脂質(zhì)幾乎總是以血脂蛋白的形式出現(xiàn)，高脂血癥也可是高脂蛋白血癥。根據(jù)脂蛋白的大小分為：低密度脂蛋白或低密度脂蛋白膽固醇（LDL）與AS的發(fā)生呈正相關(guān)極低密度脂蛋白（VLDL）關(guān)系，三者中以LDL

乳糜微粒（CM）與AS多發(fā)病的關(guān)系最密切。因?yàn)長(zhǎng)DL分子較小，內(nèi)含膽固醇的比例最高，化學(xué)結(jié)構(gòu)較不穩(wěn)定，易于析出膽固醇。后二者的殘?bào)w可轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)DL。

高密度脂蛋白或高密度脂蛋白膽固醇

（HDL）

抑制粥樣硬化，具有保護(hù)動(dòng)脈的作用。

[因?yàn)槠淠芑罨蚜柞ァ懝檀减；D(zhuǎn)移酶（LCAT），使游離膽固醇酯化，移入HDL的核心部分，再輸送回肝臟。所以HDL有清除血漿及外周細(xì)胞中多余膽固醇的作用]第5頁(yè)/共143頁(yè)進(jìn)一步研究顯示：不同脂蛋白在AS發(fā)病中的不同作用主要與各自的載脂蛋白有關(guān)系。

LDLapoB-48VLDL促使LDL在血管壁滯留，促進(jìn)AS的發(fā)生。

CMapoB-100

HDL

apoA-Ⅰ激活LCAT，在膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中發(fā)揮作用。第6頁(yè)/共143頁(yè)另外證實(shí)，脂蛋白（α）[Lp（α）]在血漿中的濃度與AS的發(fā)病呈正相關(guān)關(guān)系；在尸檢的AS病灶中有Lp（α）沉積。

浸入內(nèi)膜基質(zhì)后，被氧化修飾，并與巨噬細(xì)胞表面清道夫受體結(jié)合，促進(jìn)巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞高Lp（α）血癥引發(fā)AS的原因

干擾纖維蛋白溶酶的生成及發(fā)揮其作用，延緩血栓溶解。第7頁(yè)/共143頁(yè)

綜上所述：目前認(rèn)為L(zhǎng)DL，TG，VLDL和apoB的異常升高與HDL，apoA-Ⅰ的降低同時(shí)存在，是一種高危險(xiǎn)性血脂蛋白綜合征。對(duì)AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。而LP（α）的增加是AS病因?qū)W中一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。

所以，高脂血癥被認(rèn)為是AS的主要危險(xiǎn)因素。第8頁(yè)/共143頁(yè)2，高血壓：高血壓與AS雖各自為獨(dú)立疾病，但前者能促進(jìn)后者提早發(fā)生并加重其病變程度。據(jù)統(tǒng)計(jì)，高血壓病人的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的患病率比正常血壓者高4倍。AS病變好發(fā)于大動(dòng)脈的分支部，血管分叉口處，與高血壓時(shí)受血流沖擊較大的部位一致。

血管內(nèi)皮損傷，通透性血壓使LDL易浸入內(nèi)膜血流對(duì)血管壁沖擊力促進(jìn)AS發(fā)生導(dǎo)致血管中膜致密化，使LDL

運(yùn)出受阻，滯留與內(nèi)膜中

第9頁(yè)/共143頁(yè)

3、吸煙

造成血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷大量吸煙使血中CO的濃度升高刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子（PDGF）誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞（SMC）向內(nèi)膜 移行、增生參與AS的發(fā)生第10頁(yè)/共143頁(yè)

4、某些能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病，如：肝臟過(guò)度合成VLDL糖尿病胰島素不足，使抑制VLDL分泌的作用減弱高血糖---甘油三酯增高

高膽固醇血癥腎病綜合征低蛋白血癥刺激肝臟直接分泌LDL和Lp（α）第11頁(yè)/共143頁(yè)5、遺傳因素：冠心病的家族性集聚現(xiàn)象已知約有200種基因可能對(duì)脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄有影響。某些直接參與脂質(zhì)代謝的基因已被證實(shí)、定位：如apoA-Ⅰ（11q），apoB（2p），這些基因及其產(chǎn)物的變化和飲食因素的相互作用可能是高脂血癥的最常見原因某些原發(fā)性高脂血癥僅由一種基因的突變引起，例如LDL受體的基因突變可引起家族性高膽固醇血癥。上述提示AS與遺傳因素有一定的關(guān)系第12頁(yè)/共143頁(yè)6、其他因素年齡：AS的檢出率和病變程度均隨年齡增加而增加。性別：

HDL>男性絕經(jīng)期前AS發(fā)病率低于同年齡組男性女性LDL<男性

絕經(jīng)期后HDL、LDL與男性無(wú)差異，AS發(fā)病率無(wú)差異病毒感染：?jiǎn)渭儼捳畈《荆貏e是巨細(xì)胞病毒有促進(jìn)AS發(fā)生的作用體重超重或肥胖

第13頁(yè)/共143頁(yè)（二）發(fā)病機(jī)制關(guān)于AS發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)很多，如脂源性學(xué)說(shuō)，致突變學(xué)說(shuō)，損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)，受體缺失學(xué)說(shuō)等，但其中任何一種學(xué)說(shuō)均不能單獨(dú)地，全面地解釋AS多發(fā)病機(jī)制?，F(xiàn)在我們將有關(guān)的發(fā)病機(jī)制歸納如下：第14頁(yè)/共143頁(yè)1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用

慢性的或反復(fù)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，是損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)的基礎(chǔ)。高脂血癥▲細(xì)胞間隙增寬，通透性增加，高血壓▲脂蛋白易于沉積在內(nèi)膜吸煙免疫復(fù)合物沉積血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷分泌幾種粘附因子，使單核巨毒素噬細(xì)胞，血小板粘附增加病毒缺氧產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生，分泌基質(zhì)

第15頁(yè)/共143頁(yè)2、脂質(zhì)的作用：慢性高脂血癥，特別是高膽固醇血癥，可以直接引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。

內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞

氧自由基脂蛋白通過(guò)受損的內(nèi)皮細(xì)胞OX-LDL聚集在內(nèi)皮細(xì)胞下之內(nèi)膜氧化修飾

與單核巨噬對(duì)單核細(xì)胞、平滑通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞刺激各種細(xì)胞毒作用細(xì)胞的清道肌細(xì)胞具有較強(qiáng)的粘附因子增加對(duì)生長(zhǎng)因子使泡沫細(xì)胞夫受體結(jié)合趨化作用單核細(xì)胞的粘附和細(xì)胞因壞死崩解與子的產(chǎn)生載脂蛋白共形成泡沫細(xì)胞同形成粥樣物質(zhì)第16頁(yè)/共143頁(yè)3、單核/巨噬細(xì)胞的作用

血循環(huán)中的單核細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子作用下，粘附其表面，在OX-LDL趨化作用下，移入內(nèi)皮下，并被激活，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞

單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞

巨噬細(xì)胞

IL-1,TNF,化學(xué)趨化因子，促進(jìn)白細(xì)胞粘附并進(jìn)入AS病灶內(nèi)

產(chǎn)生多種生物產(chǎn)生活性氧，促使病灶內(nèi)的LDL氧化活性物質(zhì)參與

AS病變的形成產(chǎn)生生長(zhǎng)因子促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生第17頁(yè)/共143頁(yè)4、平滑肌增殖的作用OX-LDL，附著于損傷內(nèi)皮細(xì)胞上的血小板，單核細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞

血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）纖維母細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子（FGF）轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-α）通過(guò)其表面LDL受體，結(jié)合攝取LDL泡沫細(xì)胞血管壁中膜平滑肌細(xì)胞增生平滑肌細(xì)胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)換參與病變形成并經(jīng)內(nèi)彈力膜窗孔遷入內(nèi)皮（收縮型轉(zhuǎn)換成合成型）合成大量膠原蛋白，下間隙彈性蛋白，糖蛋白使病變內(nèi)膜增厚、變硬，促進(jìn)病變進(jìn)展第18頁(yè)/共143頁(yè)第19頁(yè)/共143頁(yè)

綜上所述，AS病變的形成是一個(gè)復(fù)雜過(guò)程，異常血脂是AS的起始性變化，內(nèi)皮細(xì)胞損傷是AS病變的基礎(chǔ)。單核細(xì)胞粘附是AS的早期病變，而巨噬細(xì)胞和平滑肌增殖參與AS進(jìn)展期病變的形成。另外尚有眾多的生物性因子，免疫反應(yīng)參與，新近研究表明，由氧自由基及OX-LDL等誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡亦發(fā)生于AS的全過(guò)程。第20頁(yè)/共143頁(yè)二、病理變化

病變主要累及彈力型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈及其一級(jí)分支）和彈力肌型動(dòng)脈（如冠狀動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈）好發(fā)部位：動(dòng)脈分叉處，動(dòng)脈分支開口處，血管彎曲的凸面（一）基本病變

1．脂紋：是AS的早期病變此期是一種可逆性變化，最早可出現(xiàn)于兒童期。

第21頁(yè)/共143頁(yè)第22頁(yè)/共143頁(yè)第23頁(yè)/共143頁(yè)第24頁(yè)/共143頁(yè)2．纖維斑塊由脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變來(lái)肉眼：隆起于內(nèi)膜表面，瓷白色，似凝固的白蠟燭油樣不規(guī)則形斑塊

第25頁(yè)/共143頁(yè)

玻璃樣變性的膠原纖維鏡下：斑塊表面為一層致密的纖維帽增生的平滑肌細(xì)胞少量彈力纖維蛋白聚糖纖維帽下具不等量泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。第26頁(yè)/共143頁(yè)3．粥樣斑塊亦叫粥瘤（atheroma）

脂質(zhì)釋放，形成富含OX-LDL的細(xì)胞毒性作用泡沫膽固醇酯的脂質(zhì)池呈黃色內(nèi)皮細(xì)胞，SMC產(chǎn)生氧自由基細(xì)胞粘稠的粥釋放溶酶體酶使斑塊樣物質(zhì)中細(xì)胞進(jìn)一步壞死崩解

使纖維斑塊逐漸演變?yōu)橹鄻影邏K。粥樣斑塊是AS典型病變。第27頁(yè)/共143頁(yè)4．繼發(fā)性病變斑塊內(nèi)出血斑塊破裂形成粥樣潰瘍血栓形成鈣化甚至骨化動(dòng)脈瘤形成組織器官缺血性改變第28頁(yè)/共143頁(yè)第29頁(yè)/共143頁(yè)第30頁(yè)/共143頁(yè)第31頁(yè)/共143頁(yè)第32頁(yè)/共143頁(yè)（二）主要?jiǎng)用}的病變（重要器官的病變）1.主動(dòng)脈粥樣硬化：病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處。腹主動(dòng)脈病變最重，其次是胸主動(dòng)脈，升主動(dòng)脈最輕。腹主動(dòng)脈瘤—破裂致命性大出血2.頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部，基底動(dòng)脈，大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。腦萎縮，腦梗死，腦出血3.腎動(dòng)脈粥樣硬化常累及腎動(dòng)脈主干近側(cè)端及開口處頑固性腎血管性高血壓腎梗死，多個(gè)凹陷形瘢痕形成，AS性固縮腎第33頁(yè)/共143頁(yè)第34頁(yè)/共143頁(yè)第35頁(yè)/共143頁(yè)4.四肢動(dòng)脈粥樣硬化以下肢動(dòng)脈為重間歇性跛行，足部干性壞疽5.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化腸出血性梗死第36頁(yè)/共143頁(yè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基本病變也為粥樣斑塊形成。粥樣斑塊多位于血管的心壁側(cè)，散在，呈節(jié)段性分布，在橫切面上，粥樣斑塊多呈新月形，使官腔偏心性狹窄

根據(jù)狹窄程度，可將病變分為4級(jí)口徑縮小<25%Ⅰ級(jí)口徑縮小26—50%Ⅱ級(jí)口徑縮小51—75%Ⅲ級(jí)口徑縮小>76%Ⅳ級(jí)

6.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位以左冠狀動(dòng)脈前降支為最高，其余依次為右主干，左主干或左旋支，后降支第37頁(yè)/共143頁(yè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病Coreonaryatheroscleroticheartdisease第38頁(yè)/共143頁(yè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦侵敢蚬跔顒?dòng)脈AS,管腔狹窄，致心肌缺血，而引起的心臟病。所以也稱缺血性心臟病。診斷標(biāo)準(zhǔn)：當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊引起管腔狹窄>50%

有臨床癥狀 有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理證實(shí)有心肌缺血者

第39頁(yè)/共143頁(yè)類型1．心絞痛（anginapectoris）是常見的臨床綜合癥是由于心肌對(duì)氧需求量和冠狀動(dòng)脈血流的供應(yīng)量相對(duì)失去平衡而引起心肌急劇的短暫的缺血、缺氧臨床上表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，可放射到左肩，左上肢，持續(xù)幾分鐘，常因勞累而加重，休息、服藥后可緩解第40頁(yè)/共143頁(yè)放射性疼痛原因心肌缺氧心肌內(nèi)代謝不全酸性產(chǎn)物刺激心臟局部 或多肽類物質(zhì)堆積經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生痛覺交感神經(jīng)末梢大腦相應(yīng)脊髓段 相應(yīng)脊髓段的脊神經(jīng) 分布皮膚區(qū)產(chǎn)生不適感

第41頁(yè)/共143頁(yè)臨床分三型

①穩(wěn)定型勞累性心絞痛：為輕型心絞痛一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)作，心電圖S-T段降低。多有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈狹窄。狹窄程度為4級(jí)②惡化性勞累性心絞痛：原為穩(wěn)定性心絞痛，但在三個(gè)月內(nèi)發(fā)作頻率、疼痛的強(qiáng)度和時(shí)限增加，可在勞動(dòng)時(shí)或休息時(shí)發(fā)作。多在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上發(fā)生繼發(fā)性病變（血栓形成）或冠狀動(dòng)脈痙攣。第42頁(yè)/共143頁(yè)③自發(fā)性變異性心絞痛：多無(wú)明顯誘因而在休息時(shí)發(fā)作為特點(diǎn)發(fā)作時(shí)心電圖ST段不降，反而升高常因冠狀動(dòng)脈痙攣直至管腔狹窄。第43頁(yè)/共143頁(yè)2．心肌梗死（myocardialinfarction)由于冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的嚴(yán)重的持續(xù)的缺氧而導(dǎo)致的較大范圍的心肌細(xì)胞的壞死。臨床上劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，休息或藥物不能完全緩解。多發(fā)生于中老年人，男性略多于女性根據(jù)梗死的深度，分兩型。第44頁(yè)/共143頁(yè)①心內(nèi)膜下心肌梗死：指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌嚴(yán)重，彌漫的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄，造成冠狀動(dòng)脈最遠(yuǎn)端區(qū)域（心內(nèi)膜下心?。┤毖?，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌壞死。常表現(xiàn)為廣泛小灶性壞死，不限于某一支冠狀動(dòng)脈的供血范圍。嚴(yán)重者病灶融合，累及整個(gè)左心室內(nèi)膜下心肌壞死，叫環(huán)狀梗死。第45頁(yè)/共143頁(yè)第46頁(yè)/共143頁(yè)②區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）是常見及典型類型以一支冠狀動(dòng)脈病變突出，并常附加血栓形成或動(dòng)脈痙攣。此型梗死的常見部位與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位一致。大多位于左心室，病灶較大并累及心壁三層組織。（未累及全層，僅深達(dá)室壁2/3以上，則稱厚層梗死）第47頁(yè)/共143頁(yè)第48頁(yè)/共143頁(yè)第49頁(yè)/共143頁(yè)第50頁(yè)/共143頁(yè)心肌梗死的形態(tài)學(xué)變化（動(dòng)態(tài)演變過(guò)程）第51頁(yè)/共143頁(yè)第52頁(yè)/共143頁(yè)第53頁(yè)/共143頁(yè)心肌梗死的生化改變：心肌缺血30’內(nèi)梗死區(qū)心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失心肌梗死早期血、尿中肌紅蛋白增高

（心肌肌紅蛋白逸出）心肌細(xì)胞壞死后血中谷—草轉(zhuǎn)氨酶增高谷—丙轉(zhuǎn)氨酶增高肌酸磷酸激酶增高（診斷意義）乳酸脫氫酶增高第54頁(yè)/共143頁(yè)合并癥及后果：

急性左心衰竭心臟破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心源性休克心律失常第55頁(yè)/共143頁(yè)第56頁(yè)/共143頁(yè)第57頁(yè)/共143頁(yè)第58頁(yè)/共143頁(yè)第59頁(yè)/共143頁(yè)第60頁(yè)/共143頁(yè)3．心肌纖維化由中到重度冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成心肌纖維長(zhǎng)期或反復(fù)加重缺血缺氧的結(jié)果。大體：心臟增大，各心腔擴(kuò)張，肌壁變薄，較硬，心內(nèi)膜增厚，失去光澤，可見附壁血栓，多灶性纖維條塊，甚至透壁性瘢痕。光鏡：心肌纖維廣泛灶性萎縮消失，然后由增生的纖維結(jié)締組織修復(fù)，在心肌內(nèi)形成多數(shù)散在或彌漫性小瘢痕。此型又稱為慢性缺血性心臟病，臨床上可表現(xiàn)為心力衰竭或心律失常第61頁(yè)/共143頁(yè)冠狀動(dòng)脈性猝死

指冠心病患者在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)死亡，較常見原因：多有一支以上冠狀動(dòng)脈中到重度AS性狹窄，部分伴繼發(fā)性血栓形成或斑塊內(nèi)出血廣泛心肌梗死。少數(shù)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變較輕，可能合并冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌缺血或梗死導(dǎo)致生物電的不穩(wěn)定，影響心傳導(dǎo)系統(tǒng)，發(fā)生心律失常，特別是室顫而引發(fā)的心臟衰竭。第62頁(yè)/共143頁(yè)第三節(jié)高血壓病

和高血壓性心臟病hypertensionandhypertensioncardiopathy第63頁(yè)/共143頁(yè)高血壓是我國(guó)最常見的心血管疾病。成年人體循環(huán)動(dòng)脈血呀：收縮壓≥140mmHg和/或≥90mmHg為高血壓。高血壓分兩類：原發(fā)性：多見，原因不明，以血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性，全身性疾病繼發(fā)性：較少，有明確的原發(fā)性疾?。I、內(nèi)分泌……），高血壓僅為其癥狀之一，當(dāng)原發(fā)病治愈后，血壓即恢復(fù)正常第64頁(yè)/共143頁(yè)一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因：有明顯的家族史1．遺傳因素腎素-血管緊張素系統(tǒng)基因多種缺陷—血漿血管緊張素原與血壓調(diào)節(jié)相關(guān)的基因異常激素樣物質(zhì)抑制細(xì)胞膜Na+/K+

ATP酶活性細(xì)小動(dòng)脈壁SMC收縮增強(qiáng)腎上腺素能受體密度血管反應(yīng)性增強(qiáng)

上皮鈉通道蛋白單基因突變—

鈉敏感性高血壓（Liddle綜合征）

第65頁(yè)/共143頁(yè)2．飲食因素：日均鈉攝入量高者對(duì)鹽敏感者K+

和Ca2+攝入不足（鉀能促進(jìn)排鈉，而鈣可減輕鈉的升壓作用）3．職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：使精神長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)的職業(yè)導(dǎo)致高血壓發(fā)生、發(fā)展應(yīng)激性生活事件，使精神受到劇烈沖擊第66頁(yè)/共143頁(yè)（二）、發(fā)病機(jī)制：血容量*心輸出量心率和心收縮力

體液因子

縮血管因子舒血管因子外周阻力*神經(jīng)因子

α-受體激素（縮血管因子）

β-受體激素（舒血管因子）局部自動(dòng)調(diào)節(jié)因素動(dòng)脈血壓＝×第67頁(yè)/共143頁(yè)原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制主要涉及三條相互重疊的途徑

腎排鈉自穩(wěn)

血管緊張素原

大腦皮質(zhì)高級(jí)中樞功能失調(diào)功能缺陷

丘腦-垂體-腎上腺

皮質(zhì)下血管中樞收縮

軸活動(dòng)

沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)

腎性

Na+，水Na+排出

血管緊

醛固酮

交感神經(jīng)節(jié)后纖維潴留不足張素Ⅱ

分泌去甲腎上腺素

血漿和細(xì)胞保Na+排K+外液（血容量

）全身小動(dòng)脈收縮攝入鹽過(guò)多且鹽敏感人群遺傳因素社會(huì)心理應(yīng)激因素心排出量外周阻力高血壓第68頁(yè)/共143頁(yè)二、類型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓：（良性高血壓）占90%，多見于中老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，可達(dá)十幾年以至幾十年。最終常死于心腦病變。病理變化：

1．機(jī)能紊亂期：（早期階段）全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，但血管無(wú)器質(zhì)性病變，血壓波動(dòng)，癥狀顯隱不定第69頁(yè)/共143頁(yè)2．動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：（第二期）

幾乎累及所有的動(dòng)脈，但因動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)類型不同，病變也不同。

（1）細(xì)動(dòng)脈硬化，指中膜僅有1-2層平滑肌細(xì)胞或直徑<1mm的最小動(dòng)脈（腎小球入球小動(dòng)脈，脾中央動(dòng)脈，視網(wǎng)膜動(dòng)脈）細(xì)動(dòng)脈反復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞損傷血漿蛋白滲入動(dòng)脈壁痙攣、缺氧內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞分泌 通透性增強(qiáng) 細(xì)胞外基質(zhì)增多平滑肌細(xì)胞缺氧凋亡

血管壁為血漿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)代替，結(jié)構(gòu)消失，進(jìn)而玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁透明變性是高血壓病的最主要的病變特征，具有診斷意義。第70頁(yè)/共143頁(yè)第71頁(yè)/共143頁(yè)第72頁(yè)/共143頁(yè)（2）肌型小動(dòng)脈硬化：（腎小葉間動(dòng)脈，弓形動(dòng)脈和腦的小動(dòng)脈等）內(nèi)膜膠原纖維，彈力纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂成多層中膜平滑肌細(xì)胞增生，肥大，伴膠原/彈力纖維增生血管壁增厚（3）大動(dòng)脈：無(wú)明顯病變或伴發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化第73頁(yè)/共143頁(yè)3．內(nèi)臟病變期：（1）心臟：高血壓性心臟病左心室從向心性肥大，左心室擴(kuò)張、離心性肥大，心功能失代償，心衰。第74頁(yè)/共143頁(yè)

（2）腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下：病變嚴(yán)重區(qū)：腎小球纖維化，玻璃樣變，體積縮小所屬腎小管萎縮消失間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

病變輕微區(qū)：腎小球代償肥大腎小管代償擴(kuò)張第75頁(yè)/共143頁(yè)第76頁(yè)/共143頁(yè)第77頁(yè)/共143頁(yè)（3）腦：

A.高血壓腦?。河捎诟哐獕耗X血管病變及痙攣，致血壓急劇升高，而引發(fā)以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群。

腦水腫頭疼，嘔吐，視物不清缺血顱壓升高抽搐，意識(shí)障礙

腦軟化：多發(fā)而較小的篩網(wǎng)狀病灶小軟化灶被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)大軟化灶常合并腦出血而引起嚴(yán)重后果

第78頁(yè)/共143頁(yè)C.腦出血：（又名中風(fēng)）嚴(yán)重而致命性的并發(fā)癥

常見于基底節(jié)，內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，腦干第79頁(yè)/共143頁(yè)出血區(qū)的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和血凝塊，小出血灶

吸收，修復(fù)中等大的出血灶

膠質(zhì)瘢痕包裹形成血腫或液化成囊腔大出血

昏迷，腦疝死亡腦出血可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀（頭痛，嘔吐等）、偏癱及相應(yīng)的神經(jīng)定位癥狀第80頁(yè)/共143頁(yè)D.視網(wǎng)膜：中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化眼底：早期血管迂曲，僵硬，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓晚期視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出，出血，嚴(yán)重者影響視力。視網(wǎng)膜改變一定程度上反映了顱內(nèi)病變的情況。

良性高血壓的主要死亡原因是腦出血，其次是心臟功能衰竭，少數(shù)死于腎功能不全。第81頁(yè)/共143頁(yè)（二）急進(jìn)型高血壓：亦稱惡性高血壓，占5%以下常為原發(fā)性，也可由良性高血壓惡化而來(lái)。多發(fā)生于青壯年，血壓顯著升高，尤其是舒張壓常>130mmHg，病變發(fā)展迅速，病情險(xiǎn)惡，病程短，常在數(shù)月至一年內(nèi)死亡。死因常為腎功能衰竭。病理變化：特征性病變是壞死性細(xì)動(dòng)脈炎和增生性小動(dòng)脈硬化，主要累及腎臟鏡下：

動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死，可見核碎裂和不等量炎細(xì)胞浸潤(rùn)壞死性細(xì)動(dòng)脈炎

腎小球毛細(xì)血管叢發(fā)生節(jié)段性壞死

常并發(fā)微血栓形成，出血，微小梗死

第82頁(yè)/共143頁(yè)

內(nèi)膜顯著增厚

內(nèi)彈力膜分裂

血管壁呈同心圓層狀增厚，增生性小動(dòng)脈硬化

平滑肌細(xì)胞增生，肥大

狀如洋蔥切面，管腔狹窄膠原纖維增多

第83頁(yè)/共143頁(yè)肉眼：腎體積正常，表面平滑，可見散在斑點(diǎn)狀出血和微小梗死灶常較早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速發(fā)展為尿毒癥死亡。上述病變也可見于腦，視網(wǎng)膜，可引起視網(wǎng)膜出血，腦組織缺血，水腫（高血壓腦病），也可因腦出血死亡。第84頁(yè)/共143頁(yè)第四節(jié)風(fēng)濕?。≧heumatism）第85頁(yè)/共143頁(yè)概念風(fēng)濕病屬結(jié)締組織病或稱膠原病。急性期稱為風(fēng)濕熱（rheumaticfever）風(fēng)濕熱是風(fēng)濕病的活動(dòng)期，臨床上除有心臟、關(guān)節(jié)等結(jié)締組織病變的癥狀、體征外，常伴發(fā)熱，白細(xì)胞增多，血沉加快，血中抗鏈球菌溶血素“O”的滴度增高及心電圖改變。急性期后，可造成輕重程度不等的心瓣膜器質(zhì)性病變，多次、反復(fù)發(fā)作后，可對(duì)心臟帶來(lái)嚴(yán)重的后果。風(fēng)濕病多發(fā)生在5-15歲兒童（高峰在6-9歲），發(fā)病率在性別上無(wú)明顯差別。第86頁(yè)/共143頁(yè)病因與發(fā)病機(jī)制：（一）病因1．與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)：風(fēng)濕病發(fā)病率與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)，好發(fā)地區(qū)一致。鏈球菌性咽喉炎有效抗菌治療和預(yù)防感染，風(fēng)濕病的發(fā)病率減少。急性期：絕大多數(shù)風(fēng)濕病患者抗鏈“O”抗鏈球菌激酶滴定度增高。通過(guò)對(duì)動(dòng)物進(jìn)行反復(fù)的A組溶血性鏈球菌感染，可復(fù)制出類似風(fēng)濕病的動(dòng)物模型。第87頁(yè)/共143頁(yè)2．機(jī)體抵抗力和反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）的變化及遺傳易感性在風(fēng)濕病的發(fā)病上是值得重視的內(nèi)因：鏈球菌感染性咽喉炎病人中僅約1-3%發(fā)生風(fēng)濕病。發(fā)病不在鏈球菌感染的極期，而在初次接觸抗原后2-3周，典型病變不在感染的原發(fā)部位，病變性質(zhì)不是化膿性炎而是變態(tài)反應(yīng)性炎，形成肉芽腫（一種細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)）?；颊哐袡z出多種抗自身組織的抗體，免疫復(fù)合物增多，B淋巴細(xì)胞和TH增高，TS相對(duì)下降等。同為風(fēng)濕性心肌炎，在兒童和成年人表現(xiàn)不同。在風(fēng)濕病中僅少數(shù)患者有小舞蹈癥。單卵雙胎同患風(fēng)濕病的發(fā)生率高于雙卵雙胎者。研究發(fā)現(xiàn)，風(fēng)濕病患者B淋巴細(xì)胞表面有遺傳性標(biāo)記物833+，約72%的風(fēng)濕病患者此標(biāo)記物抗體（+）。3．受寒、受潮濕、病毒感染可能是誘發(fā)因素。第88頁(yè)/共143頁(yè)（二）發(fā)病機(jī)制

不十分清楚，但綜上致病因素所述，多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)：抗鏈球菌細(xì)胞壁C抗原的抗體可與結(jié)締組織（心瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)。抗鏈球菌細(xì)胞壁M抗原的抗體可與心肌及血管平滑肌發(fā)生交叉反應(yīng)。也有學(xué)者認(rèn)為可能有自身免疫機(jī)制的參與或與免疫復(fù)合物的形成有關(guān)第89頁(yè)/共143頁(yè)第90頁(yè)/共143頁(yè)基本病理變化

風(fēng)濕病特征性病變是形成風(fēng)濕性肉芽腫（風(fēng)濕小體），典型病變多見于心臟，不典型的病變可見于漿膜、皮膚、腦、肺等部位，但較少見。風(fēng)濕小體的形成分三期：1．變質(zhì)、滲出期粘液樣變性（因?yàn)槟z原纖維腫脹，碎裂變質(zhì)基質(zhì)酸性粘多糖增多，HE呈嗜堿性）（結(jié)締組織）纖維素樣壞死（是變態(tài)反應(yīng)性炎癥的代表，HE呈深紅色，沒有結(jié)構(gòu)的團(tuán)快）

第91頁(yè)/共143頁(yè)

白細(xì)胞（早期以中性粒細(xì)胞為主，滲出少量淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞及組織細(xì)胞）少量漿液及纖維素

此期持續(xù)約一個(gè)月完全吸收，不留痕跡結(jié)局發(fā)生纖維化，愈合繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入下一期（特別是成人心臟的病變）第92頁(yè)/共143頁(yè)2．增生期或肉芽腫期：

在此期形成風(fēng)濕小體（Aschoff小體），對(duì)風(fēng)濕有診斷意義，提示風(fēng)濕活動(dòng)。風(fēng)濕小體主要分布于心肌間質(zhì)，多位于間質(zhì)中小血管的一側(cè)與附近心肌之間。風(fēng)濕小體：呈橢圓形或梭形小體，中心區(qū)域?yàn)槔w維素樣壞死，壞死灶周圍聚集有成群的風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoffcell），少量淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞等浸潤(rùn)。第93頁(yè)/共143頁(yè)第94頁(yè)/共143頁(yè)

風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源于單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變?yōu)轱L(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）風(fēng)濕細(xì)胞的形態(tài)：體積大，圓形，多邊形胞漿豐富，略嗜雙色核大，核膜清楚，空泡狀，核染色質(zhì)集中于核的中央并呈細(xì)絲狀向核膜放散（橫切面似梟眼，縱切面似毛蟲）此期約持續(xù)2-3個(gè)月第95頁(yè)/共143頁(yè)第96頁(yè)/共143頁(yè)3．纖維化期或愈合期風(fēng)濕小體中的纖維素樣壞死物被溶解吸收風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞，并形成大量膠原纖維病灶纖維化、愈復(fù)進(jìn)一步透明變性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中因?yàn)轱L(fēng)濕病經(jīng)常復(fù)發(fā)，所以受累臟器中可見到風(fēng)濕小體各期的病變，瘢痕也隨之不斷增加。第97頁(yè)/共143頁(yè)三、風(fēng)濕病的各器官病變：

風(fēng)濕病侵犯全身結(jié)締組織，最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等，其中以心臟的病變最嚴(yán)重。（一）風(fēng)濕性心臟病（風(fēng)心?。? 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎包括：急性期，風(fēng)濕性心臟炎風(fēng)濕性心肌炎（風(fēng)濕性全心炎）風(fēng)濕性心外膜炎

心瓣膜病靜止期，慢性風(fēng)濕性心臟病心肌纖維化縮窄性心包炎風(fēng)心病一般指慢性風(fēng)濕性心臟病第98頁(yè)/共143頁(yè)1．風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

主要侵犯心瓣膜及其鄰近的內(nèi)膜和腱索，以二尖瓣最為常見，約占受累瓣膜的50%。其次二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累，略少于50%

余下瓣膜極少累及。肉眼：瓣膜腫脹，增厚，由半透明不透明在瓣膜閉鎖緣（向血流面）見到灰白色，細(xì)小，呈串珠狀單行排列的疣狀贅生物，與瓣膜附著 牢固，不易脫落

第99頁(yè)/共143頁(yè)第100頁(yè)/共143頁(yè)鏡下：瓣膜間質(zhì)粘液變性，纖維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體形成贅生物由血小板及纖維素構(gòu)成（白色血栓）合并癥：心瓣膜病瓣膜狹窄（瓣膜纖維增厚，彈性喪失，瓣膜間粘連）瓣膜關(guān)閉不全（瓣膜硬化、縮短，腱索融合，纖維化，短、粗）附壁血栓形成及內(nèi)膜灶性增厚（McCallum斑）第101頁(yè)/共143頁(yè)第102頁(yè)/共143頁(yè)第103頁(yè)/共143頁(yè)2．風(fēng)濕性心肌炎成人：灶性間質(zhì)性心肌炎以風(fēng)濕小體的形成為特征（多見于室間隔和左心室后壁）兒童：彌漫性間質(zhì)性心肌炎心肌間質(zhì)明顯水腫，較多淋巴細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，甚至中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞水腫，脂肪變，甚至纖維素樣壞死。合并癥：急性心力衰竭各種心律失常

第104頁(yè)/共143頁(yè)3．風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎）

病變主要累及心包的臟層除偶見風(fēng)濕小體外，其突出病變是彌漫性非特異性纖維素性或漿液纖維素性炎。當(dāng)滲出物以纖維素為主——干性心包炎（絨毛心）當(dāng)滲出物以漿液為主——濕性心包炎（心包炎性積液）合并癥：縮窄性心包炎，心臟功能障礙。第105頁(yè)/共143頁(yè)（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要侵犯四肢的大關(guān)節(jié)（膝、肩、肘、踝等）游走性關(guān)節(jié)炎（先后受累，此起彼伏，反復(fù)發(fā)作）肉眼：紅、腫、熱、痛，活動(dòng)受限鏡下：滑膜充血、腫脹滑膜及關(guān)節(jié)周圍組織可見典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎預(yù)后良好，時(shí)間短暫，不留后遺癥。第106頁(yè)/共143頁(yè)（三）風(fēng)濕性皮膚及皮下病變皮下結(jié)節(jié)：常在四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下單發(fā)或多發(fā)，直徑0.5-2cm，圓形或橢圓形質(zhì)較硬，活動(dòng)，無(wú)痛結(jié)節(jié)的實(shí)質(zhì)是較大的風(fēng)濕小體有診斷意義，風(fēng)濕活動(dòng)停止后，可自行消退。環(huán)形紅斑：見于軀干及四肢皮膚淡紅色環(huán)形或半環(huán)形紅暈暈微隆起，中央皮膚色澤正常鏡下為非特異性滲出性炎（血管擴(kuò)張充血，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，膠原纖維纖維素樣壞死）第107頁(yè)/共143頁(yè)（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

累及大小動(dòng)脈，以小動(dòng)脈較為常見（冠狀動(dòng)脈、腎、腸系膜及腦動(dòng)脈）急性期：血管壁結(jié)締組織粘液樣變性，纖維素樣壞死，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)?？梢婏L(fēng)濕小體。病變后期：血管壁纖維化而增后，管腔狹窄，甚至發(fā)生血栓導(dǎo)致管腔阻塞風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎可因心肌缺血出現(xiàn)與冠心病相似的癥狀。第108頁(yè)/共143頁(yè)（五）風(fēng)濕性腦病與急性風(fēng)濕病發(fā)病有關(guān)見于兒童和少年，以女孩較多主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成）臨床表現(xiàn)為小舞蹈癥（患兒面肌及肢體不自主的雜亂運(yùn)動(dòng)）

什么是風(fēng)濕??？風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病，主要侵犯全身的結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕性肉芽腫為其病變特征。第109頁(yè)/共143頁(yè)第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis）第110頁(yè)/共143頁(yè)概念：由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性心內(nèi)膜炎各種病原微生物（細(xì)菌，真菌，立克次體等）都可作為病因，但最常見的還是細(xì)菌，所以也稱細(xì)菌性心內(nèi)膜炎往往在身體某一部位有一感染灶，機(jī)體抵抗力感染灶內(nèi)細(xì)菌侵入血流菌血癥，并直接侵犯心瓣膜，在心瓣膜上形成感染性贅生物（贅生物內(nèi)含纖維素，血小板，血細(xì)胞及細(xì)菌菌落，不規(guī)則，質(zhì)脆易碎）第111頁(yè)/共143頁(yè)第112頁(yè)/共143頁(yè)第113頁(yè)/共143頁(yè)急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較第114頁(yè)/共143頁(yè)第六節(jié)心瓣膜病

（Valvulardiseasesoftheheart）第115頁(yè)/共143頁(yè)概念

系指由各種因素導(dǎo)致的心瓣膜器質(zhì)性病變表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，二者可單獨(dú)存在亦可并存（稱聯(lián)合瓣膜病）瓣膜狹窄——指心瓣膜在開放時(shí)不能充分張開，瓣膜口縮小，血流通過(guò)障礙（瓣膜粘連，纖維增厚，彈性下降，瓣膜環(huán)硬化或縮窄）瓣膜關(guān)閉不全——指心瓣膜在關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，造成一部分血液反流（瓣膜增厚，卷曲，縮短或瓣膜破裂穿孔，或腱索增粗，縮短）第116頁(yè)/共143頁(yè)病因：瓣膜炎癥：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎*感染性心內(nèi)膜炎*梅毒性主動(dòng)脈炎先天性瓣膜發(fā)育異常：少數(shù)其它：主動(dòng)脈粥樣硬化，鈣化性主動(dòng)脈狹窄心瓣膜病最常見于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣心瓣膜病的主要危害：是引起血流動(dòng)力學(xué)的紊亂，加重相應(yīng)的心房和心室的壓力性負(fù)荷（瓣膜口狹窄時(shí)）或容積性負(fù)荷（瓣膜口關(guān)閉不全時(shí)），導(dǎo)致心臟代償性肥厚。當(dāng)病變進(jìn)入失代償期，可出現(xiàn)全身血液循環(huán)障礙（心功能不全）第117頁(yè)/共143頁(yè)各種心瓣膜病時(shí)血流動(dòng)力學(xué)，心臟形態(tài)學(xué)改變和臨床表現(xiàn)：

1．二尖瓣狹窄：正常成人二尖瓣口開大時(shí)，其面積約為5cm2，可通過(guò)兩個(gè)手指（1）隔膜型——病變輕，瓣葉間粘連，瓣膜輕-中度增厚，有彈性，施瓣膜分離術(shù)效果好（2）漏斗型——病變重，瓣膜嚴(yán)重增厚，瓣葉間嚴(yán)重粘連，瓣膜口形如魚嘴（<1cm2）,施換瓣手術(shù)。第118頁(yè)/共143頁(yè)第119頁(yè)/共143頁(yè)

舒張末期部分血流滯留于左心房+來(lái)自肺靜脈的血流左心房血容量

博出量

（顯著肥厚、擴(kuò)張）失代償

肺靜脈回流受阻，肺淤血，水腫，肺動(dòng)脈壓

右心室代償肥厚，擴(kuò)張

三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全右心房血量

代償肥厚，擴(kuò)張

“梨形心”第120頁(yè)/共143頁(yè)臨床表現(xiàn)：左房高度擴(kuò)張—心房纖維性顫動(dòng)，繼發(fā)附壁血栓，引起栓塞肺淤血—呼吸困難，咳帶血泡沫痰，咯血右心衰，體循環(huán)淤血—頸靜脈怒張，全身淤血，水腫（尤其肝）心尖部舒張期雜音第121頁(yè)/共143頁(yè)心室收縮時(shí)左心室部分血返流到左房+肺靜脈血

左房血容量

博出量

左室（血容量

）（左房代償性肥大，擴(kuò)張）

（左室代償性肥大，擴(kuò)張）

失代償肺淤血，肺動(dòng)脈壓