ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)課件

急性呼吸窘迫綜合癥1?（1）柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)---ARDS又一里程碑?1994年由歐美聯(lián)習(xí)會(huì)議制定的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)，在臨床應(yīng)用至今已18年。在近期發(fā)表了ARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)，使ARDS的診斷得以科學(xué)化。?①在新標(biāo)準(zhǔn)中去除了急性肺損傷的診斷。?②列出了ARDS的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素，更利于與心源性水腫進(jìn)行鑒別。?③明確規(guī)定ARDS的起病時(shí)間。2?④加入了呼氣末正壓對(duì)氧合指數(shù)的影響。?⑤剔除了依據(jù)肺動(dòng)脈嵌頓壓診斷心功能不全。?⑥提出臨床可借助X線胸片對(duì)中重度ARDS進(jìn)行分層。?⑵小潮氣量通氣---肺保護(hù)作用有限?ARDS患者的重癥醫(yī)學(xué)科（ICU)病死率仍高達(dá)42.7﹪，采用小潮氣量通氣雖然能夠在一定程度上避免過(guò)度牽張所致的肺損傷，但并不能夠改善ARDS患者的預(yù)后。3?⑶無(wú)創(chuàng)通氣---早期輕度ARDS患者的有益治療嘗試?近期的多中心隨機(jī)對(duì)照研究顯示，無(wú)創(chuàng)通氣能夠降低早期急性肺損傷患者的氣管插管率，且有降低住院病死率的趨勢(shì)，提示對(duì)于早期輕度的ARDS患者，無(wú)創(chuàng)通氣可作為有益的治療嘗試。?⑷高頻振蕩通氣---短期有效?高頻振蕩通氣（HFOV)是ARDS的非常規(guī)機(jī)械通氣治療模式。與常規(guī)機(jī)械同期相比，HFOV具有較好的短期臨床效應(yīng)，但未見(jiàn)明顯改善患者的預(yù)后。4?⑸體外膜氧合---治療時(shí)機(jī)尚存爭(zhēng)議?體外膜氧合(ECMO）雖已逐步成為重癥ARDS患者治療的一線選擇，但在治療時(shí)機(jī)等方面仍存在爭(zhēng)議。研究顯示，維持目標(biāo)氧合的跨肺壓達(dá)到25cmH20即開(kāi)始ECMO治療，優(yōu)于平臺(tái)高于30cmH2O時(shí)開(kāi)始ECMO治療的療效。另一研究顯示，ECMO治療開(kāi)始的肺外器官功能狀態(tài)是影響患者預(yù)后的重要因素。5?⑹藥物治療---不建議常規(guī)應(yīng)用β2受體激動(dòng)劑?2012發(fā)表于《柳葉刀》(Lancet）雜志的研究表明，靜脈應(yīng)用β2受體激動(dòng)劑增加ARDS患者病死率，故不建議常規(guī)應(yīng)用β2受體激動(dòng)劑治療βARDS。在藥物相關(guān)性ARDS中，化療藥物、抗炎癥反應(yīng)藥物和胺碘酮可以引起急性肺損傷，增加患者的住院病死率，因此，及早識(shí)別并停用導(dǎo)致肺損傷的相關(guān)藥物有助于預(yù)防ARDS發(fā)生，促進(jìn)ARDS的恢復(fù)并改善患者的預(yù)后。6?2012年ARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)?時(shí)限發(fā)病一周以?xún)?nèi)，有以只的呼吸系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)或新∕加重的呼吸系統(tǒng)癥狀。?胸部影像雙肺透光度減弱-不能完全用肺內(nèi)液體漏出，大葉∕肺不張，或結(jié)節(jié)病變解釋的。?肺水腫的原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體輸入過(guò)多解釋的；在沒(méi)有危險(xiǎn)因素存在的情況下，需要做客觀的檢查（如;心臟超聲）以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫。7?氧合狀態(tài)?輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O?中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O?重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O8?㈡重癥感染與感染性休克的防治9?⑴液體治療---液體種類(lèi)存爭(zhēng)議?以改善組織灌注為核心的液體治療是感染性休克的核心治療手段之一。但早期復(fù)蘇液體的選擇一直存在爭(zhēng)議。?①《重癥》(Critcare)雜志上一項(xiàng)在法國(guó)和德國(guó)ICU進(jìn)行的比較羥乙基淀粉（130∕0.4）和0.9﹪氯化鈉溶液的研究顯示，兩組患者在復(fù)蘇早期達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定方面無(wú)明顯差異，但羥乙基淀粉組復(fù)蘇的液體量明顯少于生理鹽水組；10?在腎功能損害、凝血紊亂、皮膚瘙癢等方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，在病死率方面亦無(wú)顯著性差異，該研究限定研究藥物首日最大劑量為50ml∕kg，第2-4天最大劑量為25ml∕kg，且排除了嚴(yán)重休克患者。11?②發(fā)表于在2012年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM)上關(guān)于6(130∕0.4)羥乙基淀粉(130∕0.4)和醋酸林格液的多中心雙盲分層大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照研究（6s）納入804例患者，798例患者行意向性分析，兩組的平均入液量無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，與醋酸林格液組相比，羥乙基淀粉組所用血制品較多（P=0.02)，90天病死率明顯較高（51﹪對(duì)43﹪，P=0.03)，且須接受腎臟替代治療的概率已明顯高于醋酸格林組（22﹪對(duì)16﹪，P=0.04)。12?③在2012年《重癥醫(yī)學(xué)》（CritCareMed）雜志在逆轉(zhuǎn)休克方面，人工膠體和晶體效力同等，僅人工膠體的需求量偏少。無(wú)論是低分子羥乙基淀粉(130∕0.4)還是4﹪明膠均可能損害腎功能。而近期發(fā)表在NEJM上關(guān)于6﹪羥乙基淀粉(130∕0.4)和生理鹽水用于液體復(fù)蘇的7000例隨機(jī)研究（CHEST）顯示，兩組90天的病死率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但使用羥乙基淀粉復(fù)蘇組中須接受腎臟替代治療的患者數(shù)明顯高于對(duì)照組。13?⑵糖皮質(zhì)激素---治療價(jià)值受到挑戰(zhàn)?2012年初發(fā)表的一項(xiàng)納入178例感染性休克患者的研究顯示，于發(fā)病6小時(shí)內(nèi)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可降低病死率；而近期發(fā)表的研究納入17847例依賴(lài)縮血管藥物的感染性休克患者，8992（50.4﹪）例患者于發(fā)病后8小時(shí)內(nèi)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，但住院病死率明顯高于未應(yīng)用糖皮質(zhì)激素患者。糖皮質(zhì)激素在嚴(yán)重感染和感染性休克中的治療價(jià)值日益受到挑戰(zhàn)。14?⑶感染控制---落實(shí)措施和提高依從性是關(guān)鍵?鑒于重癥感染以及感染性休克的病死率居高不下，國(guó)內(nèi)外均日漸重視感染的預(yù)防和傳播。近期研究顯示，手衛(wèi)生、臨床操作時(shí)嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌技術(shù)、針對(duì)多耐藥菌感染患者的單位隔離和單獨(dú)醫(yī)療設(shè)備的使用以及環(huán)境消毒的強(qiáng)化等，可以明顯降低醫(yī)院獲得性感染的發(fā)生。有研究顯示，嚴(yán)格執(zhí)行包括床頭太高、每日喚醒、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、預(yù)防深靜脈血栓、洗必泰口腔去污染在內(nèi)的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎預(yù)防策略，將有助于使上述要求從理想變?yōu)楝F(xiàn)實(shí)。15?㈢AKI與腎臟替代治療16?⑴AKI診治---根據(jù)AKIN標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級(jí)?盡管根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)、損傷、衰竭丟失和終末期腎衰竭（RIFLE)分類(lèi)的標(biāo)準(zhǔn)和急性腎損傷國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)（AKIN）在預(yù)測(cè)急性腎損傷（AKI)患者預(yù)后及腎功能恢復(fù)方面無(wú)明顯差異，但AKIN標(biāo)準(zhǔn)較RIFLE更強(qiáng)調(diào)疾病早期（48小時(shí)內(nèi))血肌酐的動(dòng)態(tài)變化，診斷AKI的敏感性可能更高。因此，2012年改善全球腎臟病預(yù)后組織（KIDGO)指南推薦仍采用AKIN標(biāo)準(zhǔn)對(duì)AKI進(jìn)行分級(jí)診斷。對(duì)于存在AKI高危因素患者，應(yīng)停用腎毒性藥物，評(píng)估容量狀態(tài)及腎臟灌17?注壓，監(jiān)測(cè)血肌酐及尿量，避免高血糖及盡量避免應(yīng)用造影劑，可考慮進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)；對(duì)于1期患者，應(yīng)采用無(wú)創(chuàng)方法明確診斷，亦可考慮有創(chuàng)診斷方法；對(duì)于2期患者，須核實(shí)所有用藥劑量是否須進(jìn)行調(diào)整考慮腎臟替代治療（RRT）、考慮入住重癥醫(yī)學(xué)（ICU)；對(duì)于3期患者，應(yīng)盡可能避免應(yīng)用鎖骨下靜脈置管（因易導(dǎo)致中心靜脈狹窄并影響永久置管）。利尿劑、多巴胺非諾多泮、心房利鈉肽、重組人胰島素樣生長(zhǎng)因子等均被證實(shí)不能有效防治AKI，均不再推薦應(yīng)用。18?⑵腎臟替代治療---時(shí)機(jī)是關(guān)鍵?分析表明，在伴有AKI的重癥患者中，依據(jù)血肌酐水平、24小時(shí)尿量和液體量累積量等指標(biāo)進(jìn)行早晚分期，早期RRT組比晚期RRT組28天病死率顯著降低。?⑶允許性低灌注治療---腎臟保護(hù)性策略?針對(duì)急性心肌梗死及急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）等的相關(guān)研究顯示，在器官發(fā)生明顯損傷時(shí)，應(yīng)盡可能讓受損的器官休息、修復(fù)，而非進(jìn)行超負(fù)荷工作。對(duì)于AKI的治療，應(yīng)采用保護(hù)性19?策略，即對(duì)于已經(jīng)發(fā)生的AKI,應(yīng)采取“允許性低灌注”治療，以減輕腎臟負(fù)荷，為腎臟的休息和修復(fù)創(chuàng)造條件。具體的措施包括：早期RRT治療，避免液體過(guò)負(fù)荷，調(diào)節(jié)合適的藥物劑量，以及避免低磷血癥和低體溫等。20?㈣重癥患者營(yíng)養(yǎng)支持21?⑴重視胃腸道功能的評(píng)估與維護(hù)，一直是防治多器官功能障礙的重要方向。?⑵長(zhǎng)期以來(lái)，關(guān)于胃腸道功能評(píng)價(jià)亦無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致早期胃腸道功能障礙常常被忽視，延誤治療時(shí)機(jī)。?⑶2012年，歐洲危重病學(xué)會(huì)(ESICM)提出“急性胃腸損傷”（AGI)的概念，并依據(jù)損傷的嚴(yán)重程度將胃腸功能損傷分為四個(gè)等級(jí)Meta分析顯示，橄欖油、含有w-3脂肪酸的魚(yú)油、亞麻酸和氧化劑均不能縮短重癥患者的機(jī)械通氣時(shí)間，也不改善患者的預(yù)后，甚至增加病死率。22?AGI分級(jí)表現(xiàn)?一