一例房顫患者的藥學監(jiān)護

一例房顫患者的藥學監(jiān)護

患者：男，43歲，以“陣發(fā)性心悸7年余，加重1年余”入院?，F(xiàn)病史：患者于05年8月始常無明顯誘因出現(xiàn)心悸，自覺心跳過快，癥狀突發(fā)突止，伴心慌、出汗、乏力，無黑朦、暈厥。于2005年9月入我院，診斷：持續(xù)性房顫，行射頻消融術(shù)，術(shù)后好轉(zhuǎn)出院。后因癥狀再度出現(xiàn)及加重先后于2006年1月和2010年10月入我院，行電生理檢查及射頻消融術(shù)?，F(xiàn)患者無明顯誘因再次出現(xiàn)心悸近1年，服用美托洛爾175mg，1/日，發(fā)作時3次/日，每次發(fā)作后用藥4小時后有所緩解，今為行射頻消融術(shù)入我院。既往病史：既往體健，無食物藥物過敏史。入院診斷：陣發(fā)性心房顫動病例特點房顫定義及發(fā)病率心房顫動簡稱房顫，是心肌喪失了正常有規(guī)律的舒縮活動，而代之以快速而不協(xié)調(diào)的微弱蠕動，致使心房失去了正常的有效收縮，心房激動的頻率達300～600次/分，心跳頻率往往快而且不規(guī)則，是最常見的心律失常之一。普通人群中，房顫的患病率約為0.4－1%，75歲以上的老年人中可增至10%。是繼室性早搏后的第二位常見，有臨床意義的心律失常，約占心律失常總數(shù)的15%。房顫健康心臟房顫的心電圖特點特點：1）P波消失；2）RR間期絕對不等；3）QRS波形態(tài)可能有所差異新發(fā)現(xiàn)的房顫陣發(fā)性房顫（時間<7天，能自行終止）持續(xù)性房顫3（不能自行終止，≥7天）永久性房顫21持續(xù)時間<7天，絕大多數(shù)<24小時2復律無效或無指征3陣發(fā)性及持續(xù)性房顫均可復發(fā)24-48h以內(nèi)房顫的分類血栓栓塞房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險甚大。瓣膜病房顫患者腦梗塞率更高心功能下降由于失去心房輔助泵功能，較竇性心律時減少25%甚至更多。心律失常心肌病長期的快速心室反應所致預激患者房顫的危險快速心房激動經(jīng)旁路下傳心室可能導致室顫房顫-臨床的隱形殺手！房顫患者的死亡率是常人的

2倍！房顫的危害控制心室率節(jié)律控制（藥物復律及竇性心律的維持）卒中預防藥物性非藥物性藥物性

Ca2+通道阻滯劑

?-受體阻滯劑

洋地黃

胺碘酮非藥物性抗凝藥物胺碘酮決奈達隆普羅帕酮索他洛爾電復律射頻消融華法林肝素利伐沙班AdaptedfromPrystowsky.AmJCardiol2000;85;3D-11D房顫的治療策略抗凝：依諾肝素鈉注射注40mg2/日皮下注射術(shù)前射頻消融術(shù)治療術(shù)后治療射頻消融術(shù)是將電極導管經(jīng)靜脈或動脈血管送入心腔特定部位，釋放射頻電流導致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌凝固性壞死，達到阻斷快速心律失常異常傳導束和起源點的介入性技術(shù)。預防術(shù)后并發(fā)癥：華法林4.5mg1/日口服控制心室率：

美托洛爾片25mg2/日

普羅帕酮70mg+20mlNS靜注140mg+250mlNS靜滴治療過程與用藥圍手術(shù)期抗凝治療：正在接受華法林治療的房顫患者在手術(shù)或介入性操作前需暫時停藥，并應用肝素或低分子肝素過渡性治療，使INR降低至1.5以下。若INR＞1.5但患者需要及早手術(shù)，可予患者口服小劑量(1～2mg)維生素K，使INR盡快恢復正常。一般射頻消融術(shù)需術(shù)前5-7天抗凝，術(shù)后華法林抗凝3個月

——心房顫動抗凝治療中國專家共識傳統(tǒng)凝血模式分為內(nèi)源性及外源性凝血途徑內(nèi)源性(接觸因子)途徑外源性(組織因子)途徑XIaXIIaIXaXaIIaVIIIaVaVIIa組織因子纖維蛋白原纖維蛋白激活激活激活激活激活激活三大抗凝體系外源性凝血途徑XIaIXaXaIIaVIIIaVa纖維蛋白原纖維蛋白XIIa激活激活激活激活激活VIIa組織因子組織因子途徑抑制物抗凝血酶III蛋白C/蛋白S接觸性血栓途徑肝素類、戊糖及水蛭素抗凝作用位點VIIaVaXIaIXaXaIIaVIIIa激活激活激活激活激活組織因子普通肝素低分子肝素

水蛭素

磺達肝癸鈉

纖維蛋白原纖維蛋白XIIa分子量5400以上才具有抗IIa活性肝素必須與AT及IIa分子結(jié)合才能發(fā)揮抗IIa作用,為分子鏈長度依賴性XaAT肝素分子鏈IIaAT肝素分子鏈抗IIa示意圖抗Xa示意圖肝素只與AT分子結(jié)合即可發(fā)揮抗Xa作用,不依賴分子鏈長度抗IIa分子活性越強，預防接觸性血栓能力越強。預防接觸性血栓的能力

藥物平均分子量(D)抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100Tinzaparin:亭扎肝素6750100：50

Dalteparin:達肝素6000100：40

Nadroparin:低分子肝素4500100：28

Enoxaparin:依諾肝素4200100：20

Fondparinux:磺達肝癸鈉1725100：0NaNaCaCa肝素、低分子肝素抗IIa活性差異藥名機制藥代動力學臨床應用低分子肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合后使酶滅活，從而使血液凝固時間延長Tmax=3~5ht1/2=4~7h防治血栓栓塞性疾病及血栓形成；防治心肌梗死及術(shù)后支架內(nèi)血栓形成華法林抑制VK的反復利用，影響凝血因子的作用，從而影響凝血過程Tmax=1~3dt1/2=40~50h防治血栓栓塞性疾病、減少心臟手術(shù)、瓣膜修復血栓發(fā)病率；房顫尿激酶與內(nèi)源性纖維蛋白溶酶原結(jié)合成復合物，并促使纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速水解血栓中纖維蛋白，導致血栓溶解t1/2=15min急性心梗、肺栓塞、腦血管及周圍動靜脈栓塞對新鮮血栓效果明顯有無出血傾向監(jiān)測INR值（2.0~3.0）血栓形成時間(＜12h)年齡(＜75歲)抗凝藥物

1.華法林的使用時如果忘服了一次藥，應在記起時立即服用。如果時間已經(jīng)接近該服下一次藥時，則不要再服用，不要一次使用雙倍的劑量。

2.對于華法林的使用需要特別強調(diào)：一周內(nèi)需要測定INR1次，以后每月復查1次，使INR維持在2.0左右，及時將測定結(jié)果告知醫(yī)師，方便醫(yī)師根據(jù)測定結(jié)果調(diào)整華法林用量。3.有口腔黏膜、鼻腔黏膜或皮下出血、異常的出血或瘀傷、血尿、黑便或嚴重的頭痛及肌痛等不適癥狀，及時就醫(yī)。

4.很多藥物和食物會影響華法林的作用，需要監(jiān)測INR值。華法林教育影響華法林抗凝作用的常用藥物增強華法林抗凝作用的常用藥物主要包括：阿司匹林、水楊酸鈉、胰高血糖素、奎尼丁、吲哚美辛、保泰松、奎寧、利尿酸、甲磺丁脲、甲硝唑、別嘌呤醇、紅霉素、氯霉素、某些氨基糖苷類抗生素、頭孢菌素類、苯碘達隆、西米替丁、氯貝丁酯、右旋甲狀腺素、對乙酰氨基酚等。減弱華法林抗凝作用的常用藥物包括：苯巴比妥，苯妥英鈉，維生素K，雌激素，制酸劑，緩瀉劑，利福平，螺內(nèi)酯等。不能與本品合用的藥物：鹽酸腎上腺素、阿米卡星、維生素B12、間羥胺、縮宮素、鹽酸氯丙嗪、鹽酸萬古霉素等。本品與水合氯醛合用，其藥效和毒性均增強，應減量慎用。維生素K的吸收障礙或合成下降也影響本品的抗凝作用。Ⅰ類Na離子阻斷劑Ⅰa:奎尼?、馼:利多卡因Ⅰc:普羅帕酮Ⅱ類β受體阻斷劑美托洛爾Ⅲ類K離子阻斷劑胺碘酮Ⅳ類Ca離子阻斷劑維拉帕米控制心室率（非二氫吡啶類）普羅帕酮，為廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥。具有膜穩(wěn)定作用及競爭性β受體阻滯作用。能降低心肌興奮性，延長動作電位時程及有效不應期，延長傳導。臨床可用于預防和治療室性和室上性異位搏動，室性或室上性心動過速，預激綜合征，電復律后房顫發(fā)作等。具有起效快、作用持久之特點。普羅帕酮監(jiān)護要點：1.普羅帕酮可增加美托洛爾濃度，引起臥位血壓明顯降低。合用時應仔細監(jiān)測心功能，特別是血壓，必