13級(jí)本科呼吸系統(tǒng)疾病(1)-湘雅本科課件

呼吸系統(tǒng)疾?。?）中山大學(xué)附屬一院病理科中山醫(yī)學(xué)院病理教研室薛玲呼吸系統(tǒng)疾病I.肺部感染性疾病（肺炎，肺膿腫等）Ⅱ.慢性阻塞性肺疾?。ǚ涡牟。?與職業(yè)/環(huán)境有關(guān)的肺疾病IV.呼吸系統(tǒng)常見腫瘤授課內(nèi)容：

第一講：肺炎(大、小葉性、間質(zhì)性)

非典(SARS)與禽流感

慢支、肺氣腫、支擴(kuò)

肺心病

第二講：硅肺、石棉肺

鼻咽癌、肺癌肺炎(pneumonia)主要指肺的急性滲出性炎癥。原發(fā)性，繼發(fā)性。臨床：急性感染癥狀和呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。分類：按病因分，以細(xì)菌性最常見按病變性質(zhì)（炎癥滲出成分）分按病變發(fā)生的部位和累及的范圍分Ⅰ.細(xì)菌性肺炎

一、大葉性肺炎(lobarpneumonia)

屬于急性、滲出性、纖維素性炎。多見

于青壯年。

1.病因和發(fā)病機(jī)制

病因：肺炎鏈球菌（90%以上）

誘因：受寒、過(guò)勞、麻醉、酗酒…2.病理改變

多侵犯一側(cè)肺，左肺下葉最多見，病變常累及一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。

不同期的病變?nèi)庋郾憩F(xiàn)也不同。

鏡下：主要病變是肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎（肺組織因而實(shí)變）。

典型病例自然發(fā)展過(guò)程可分為四期：

充血水腫期

紅色肝樣變期

灰色肝樣變期

溶解消散期（1）充血水腫期（第1-2天）

肉眼：肺葉腫脹，充血，暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔充滿漿液，少量中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞。臨床：寒戰(zhàn)，高熱，白細(xì)胞增多，聽診可聞及濕性羅音，X線肺紋理增粗。（2）紅色肝樣變期（第3-4天））

肉眼：肺葉腫脹，紅色，質(zhì)實(shí)如肝，切面呈微細(xì)顆粒狀。肺膜有纖維素性滲出物被覆。鏡下：肺泡壁血管仍充血，肺泡腔有大量紅細(xì)胞、少量的纖維素和白細(xì)胞。肺泡內(nèi)的纖維素通過(guò)Cohn’s孔連接。臨床：咳鐵銹色痰，發(fā)紺，肺實(shí)變體征。（3）灰色肝樣變期（第5-6天）

肉眼：肺葉腫脹、灰白、質(zhì)實(shí)如肝；切面干燥粗糙；胸膜披覆多量纖維素性滲出物。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管受壓而充血不明顯。肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細(xì)胞，相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)連接更明顯。臨床：胸痛，胸膜摩擦音，胸透大片致密陰影（4）溶解消散期

發(fā)病1周后。

肉眼：肺葉變軟，實(shí)變?cè)钕В文B出物溶解吸收。

鏡下：中性粒細(xì)胞變性、崩解，纖維素溶解，巨噬細(xì)胞增多；肺泡壁再現(xiàn)充血。臨床：體溫漸降，肺功能恢復(fù)，胸透陰影密度減低或呈云霧狀。3.合并癥

(1)肺肉質(zhì)變(carnification)

(2)肺膿腫及膿胸；

(3)敗血癥或膿毒敗血癥；

(4)中毒性休克。

由于中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，其釋出的蛋白酶不足以溶解肺泡腔內(nèi)的纖維素，被肉芽組織取代而機(jī)化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀。二、小葉性肺炎(lobularpneumonia)

又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia)

是以細(xì)支氣管為中心、累及肺小葉的急性滲出性、化膿性肺炎。常累及雙肺。多見小兒、久病臥床、年老體弱患者。臨床多為繼發(fā)性感染所致。1.病因和發(fā)病機(jī)制

主要由細(xì)菌引起，多為混合感染。

常見誘因：

（1）急性傳染病、營(yíng)養(yǎng)不良-抵抗力降低

（2）心衰、長(zhǎng)期臥床者-肺循環(huán)不良

（3）全麻術(shù)后、昏迷病人--異物吸入

2.病理變化

肉眼：病變常累及兩肺各葉，呈多發(fā)性、小灶狀、散在分布，以下葉和背側(cè)較重，病灶呈灰黃、質(zhì)實(shí)，可相互融合成片。鏡下：

①多數(shù)是以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥；②肺組織內(nèi)各病灶可呈炎癥的不同發(fā)展階段，病變不一致；

③病灶間肺組織正?；虺蚀鷥斝詺饽[。3.合并癥

遠(yuǎn)較大葉性肺炎多見且預(yù)后較差

心力衰竭

呼吸衰竭

肺膿腫、膿胸、膿氣胸

膿毒敗血癥Ⅱ.病毒性肺炎(viralpneumonia)

由各種病毒感染引起的急性間質(zhì)性肺炎，故又稱為病毒性間質(zhì)性肺炎。

呼吸道傳播，冬春散發(fā)，兒童多見。

1.病因：各種病毒，常見的有流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、巨細(xì)胞病毒、呼吸道合胞病毒…（SARS，禽流感等）2病理改變

基本病變?yōu)殚g質(zhì)性肺炎；病變始于支氣管，沿肺間質(zhì)向縱深發(fā)展；病變形態(tài)多樣化(1)肺泡間隔明顯增寬，肺間質(zhì)充血、水腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)；

(2)肺泡腔內(nèi)一般無(wú)滲出物或偶見少量漿液；

(3)支氣管和肺泡上皮可增生并形成多核巨細(xì)胞；在增生的上皮細(xì)胞內(nèi)可找到病毒包涵體。(4)若合并細(xì)菌感染常見壞死和化膿性病變。

病變主要位于肺泡間隔，表現(xiàn)為肺泡間隔明顯增寬，肺間質(zhì)充血、水腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。圓形或橢圓形，紅細(xì)胞大小，嗜酸性染色，其周圍常有一清晰透明暈包涵體：圓形或橢圓形，紅細(xì)胞大小，強(qiáng)嗜酸性，其周圍常有一清晰透明暈。部位：細(xì)胞核內(nèi)（腺病毒，單純皰疹病毒，巨細(xì)胞病毒）細(xì)胞質(zhì)內(nèi)（呼吸道合胞病毒）核內(nèi)及胞質(zhì)內(nèi)（麻疹病毒）

肺透明膜，常見于流感肺炎傳染性非典型肺炎(“非典”)重癥急性呼吸綜合征

(SeverAcuteRespiratorySyndrome，SARS)“傳染性非典”/SARS的特點(diǎn)※由變異的冠狀病毒所引起?！越嚯x空氣飛沫和密切接觸傳播為主，在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象?！饕∽?yōu)閲?yán)重的間質(zhì)性肺炎，伴肺泡內(nèi)大量滲出及透明膜形成等?！鋫魅拘詮?qiáng)，病情較重、進(jìn)展快，死亡率高，危害大。禽流感

為禽流行性感冒的簡(jiǎn)稱，是由禽流感病毒(AIV)引起的一種禽、畜、人共患的急性傳染病，表現(xiàn)為從呼吸系統(tǒng)疾病到嚴(yán)重性敗血癥等多種癥狀的綜合病癥，具有極高的死亡率。禽流感病毒屬正黏病毒科，甲型流感病毒屬。根據(jù)植物血凝素(hemagglutinin，H)和神經(jīng)氨酸酶(neuramindase，N)的不同，目前可分為16個(gè)H亞型(H1～H16)和9個(gè)N亞型(N1～N9)，任何一種H與任何一種N結(jié)合后即為一種血清亞型。

禽流感病毒分為高致病性、低致病性和不致病性毒株：高致病性：呈急性發(fā)病，死亡率極高；低致病性：臨床癥狀較為溫和，死亡率僅為10%～

20%，但可致病禽生長(zhǎng)速度或產(chǎn)蛋率明顯下降；非致病性：往往只攜帶病毒而不出現(xiàn)明顯臨床癥狀，僅從血清中檢出禽流感病毒抗體。傳染源：推測(cè)為攜帶禽流感病毒的禽類及其分泌物或排泄物。病因：禽流感病毒。可通過(guò)呼吸道、消化道、接觸傳播?，F(xiàn)尚無(wú)人與人之間傳播的確切證據(jù)。病理變化：上呼吸道感染、間質(zhì)性肺炎。X線：間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：早期包括發(fā)熱（>39度）、頭痛、咽痛、咳嗽、流涕、肌肉酸痛和全身不適等流感樣癥狀，并伴有淋巴細(xì)胞減少。重癥患者則病情發(fā)展迅速，發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征、縱隔氣腫、膿毒癥、休克、意識(shí)障礙及或多器官衰竭。診斷流行病學(xué)接觸史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果如流行病學(xué)史不詳，根據(jù)臨床表現(xiàn)、輔助檢查和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果，特別是從患者呼吸道分泌物標(biāo)本中分離出禽流感病毒，或禽流感病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性，可以診斷。Ⅲ.支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)

是由肺炎支原體引起的間質(zhì)性肺炎。

多見于兒童和青少年，大多預(yù)后良好。

病變與病毒性肺炎相似，主要表現(xiàn)在肺泡間隔增寬，肺間質(zhì)充血、水腫和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，但病變程度輕，可自愈。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

是一組由各種原因引起的慢性氣道不完全性阻塞、呼氣增加和肺功能不全為病變特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘和支氣管擴(kuò)張癥。一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

為氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

臨床：反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有

喘息癥狀，每年至少持續(xù)3個(gè)月，

連續(xù)2年以上。(一)病因和發(fā)病機(jī)制

感染、吸煙、大氣污染與氣候變化、過(guò)敏因素

(二)病理變化

肉眼觀察病變不明顯，或表現(xiàn)為粘膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內(nèi)粘液、膿性分泌物。鏡下檢查：

1.支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)

2.粘膜下腺體增生肥大并粘液腺化生；

3.支氣管粘膜被覆上皮變性、壞死、脫落，

纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復(fù)時(shí)

杯狀細(xì)胞增多，常見鱗狀化生；

4.平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化…(三)臨床病理聯(lián)系

咳嗽——支氣管粘膜炎癥刺激（分泌物增多，粘液潴留；

咳痰——粘膜下腺體增生肥大并粘液腺化生，杯狀細(xì)胞增多及分泌亢進(jìn)；

喘息——支氣管平滑肌痙攣及粘液、滲出物阻塞。

病變反復(fù)遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病、肺內(nèi)感染。二、肺氣腫(pulmonaryemphysema)

是指末梢肺組織因彈性減弱而過(guò)度充氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞→肺容積增大。(一)病因與發(fā)病機(jī)制

慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。

1.細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞；2.彈性蛋白酶及其抑制物失衡前者活性增強(qiáng)，肺泡壁彈性受損；后者主要是α1-抗胰蛋白酶（遺傳性缺乏或活性降低）3.吸煙：可引起的α1-AT活性減弱。

（二）類型：代償性肺氣腫其他類型間質(zhì)性肺泡性腺泡中央型全腺泡型腺泡周圍型肺氣腫瘢痕旁肺氣腫肺大泡老年性肺氣腫病理變化

肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窩狀，彈性減弱。鏡下：肺泡擴(kuò)張，間隔斷裂；肺泡壁毛細(xì)血管減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚；小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎。（三）臨床病理聯(lián)系

輕型：癥狀不明顯或原有慢性咳嗽、咳痰等

重型：呼氣性呼吸困難、胸悶，氣短，發(fā)紺

可并發(fā)肺心病、自發(fā)性氣胸、肺感染

體征：

桶狀胸，肋間隙增寬

X線--肺野透亮度增強(qiáng)間質(zhì)性肺氣腫：由于肺內(nèi)壓急劇升高，細(xì)支氣管壁或肺泡間隔破裂，氣體進(jìn)入肺間質(zhì)所致。（圖中可見肺膜下串珠狀氣泡，呈網(wǎng)狀分布。)肺大泡(bullaelung)是指局部肺泡氣腫，囊腔直徑>2cm并破壞肺小葉間隔三、支氣管擴(kuò)張癥(bronchiectasis)

以肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。擴(kuò)張的支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.支氣管壁炎性損傷---支氣管壁支撐組織破壞及支氣管管腔阻塞；

2.支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素。

3.部分病因不明，可能與機(jī)體免疫失調(diào)有關(guān)。（二）病理改變

多發(fā)生于一個(gè)肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。

肉眼：

擴(kuò)張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊狀(sacculus)，部分呈節(jié)段性，部分可直達(dá)肺膜下。擴(kuò)張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚。鏡下：

①支氣管粘膜上皮萎縮或增生，鱗化；

②支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽組織形成，管周纖維化；

③肺組織纖維化。（三）并發(fā)癥

肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病等

（四）臨床病理聯(lián)系

典型表現(xiàn)：慢性咳嗽伴大量膿痰(痰量與體位改變有關(guān)；痰液靜置可分三層)和反復(fù)咯血；胸痛；發(fā)紺伴杵狀指(趾)。杵狀指慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale)

是指由慢性肺疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病及肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，形成以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.支氣管、肺疾病

慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫、支哮、支擴(kuò)、塵肺